Вогнища хроніосепсису

Щелепно-лицьова область володіє цілим рядом анатомічних і фізіологічних особливостей.

З одного боку, багата іннервація та васкуляризація створює прекрасні умови для регенерації її тканин. З іншого боку, ці ж фактори сприяють швидкому проникненню бактерій в організм. Ще один потенційно небезпечний шлях поширення інфекції створює близькість головного мозку і єдність венозних систем: венозний відтік з верхньої щелепи та лицьових відділів здійснюється через венозні синуси мозку.

Подібні анатомо-фізіологічні особливості в сполученні з високою поширеністю різних запальних процесів приводять до того, що в розвитку багатьох септичних (або хроніосептичних) захворювань провідну роль грає первинне стоматогенне вогнище.

Досить часто мікроорганізми з первинного септичного вогнища надходять у кровоносне русло, але при гарній імунній системі все закінчується благополучно: знищені мононуклеарними фагоцитами, вони швидко зникають із крові. Зовсім інша справа, коли є "зрив" імунітету. У цих випадках виникає сепсис, на який організм може прореагувати по-різному.

Іноді це нормергічна реакція з перевагою явищ запалення. Іноді – гиперергічна реакція, що характеризується бурхливим гострим початком з перевагою деструктивних процесів. А іноді – алергічна реакція із властивим їй млявим плином запалення.

Патогенна дія первинного септичного вогнища може реалізуватися декількома механізмами, оскільки вогнище інфекції – це не тільки місце скупчення мікроорганізмів, продуктів їхньої життєдіяльності та фрагментів тканини, що розпалася, але й постійно рефлекторно діюче "джерело" роздратування нервових рецепторів. І все-таки найчастіше вогнище хронічного запалення в ротовій порожнині викликає сенсибілізацію організму, що поряд із проникненням умовно-патогенних (а в деяких випадках і патогенних) мікроорганізмів приводить до розвитку інфекційно-алергічних захворювань внутрішніх органів.

Для ротового сепсису більше характерна лімфогенна дисемінація, при якій бактерії проникають у кров'яне русло порівняно рівномірно, малими порціями.

У випадках розвитку септицемії мікроорганізми розносяться кров'ю по всьому організму та сприяють утворенню гнійних метастатичних вогнищ у всіляких органах – серці, нирках, суглобах, печінці й т.д.

До первинних вогнищ ротового сепсису фахівці відносять одонтогенні та стоматогенні вогнища.

У якості одонтогенного може виступати хронічне запальне вогнище, пов'язане із зубом (наприклад, пульпіт або періодонтит, кісти, гранульоми, корені зубів, недопломбовані кореневі канали та ін.).

Стоматогенне вогнище являє собою локалізований або генералізований запальний процес у тканинах пародонту, слизовій оболонці ротової порожнини, щелепах та інших органах щелепно-лицьової області. Сюди прийнято відносити також остеомієліти щелеп, сіалоаденіти, гайморити, підшкірні гранульоми та ін.

Найчастіше причиною ротового сепсису є хронічні періодонтити: на їхню частку доводиться більше половини первинних вогнищ ротового сепсису.

Сьогодні загальноприйнято вважати, що пародонтальні кишені містять велику кількість видів бактерій, значна частина яких є облігатними анаеробами. Деякі з них, діючи на тканини пародонту, запускають механізм захворювання.

Проте, єдиної думки про участь певних мікроорганізмів у формуванні патології пародонта поки немає.

Більшість учених дотримується версії провідної ролі комплексу причин. У першу чергу – це наявність глибокої пародонтальної кишені, що створює "режим сприяння" для патологічного впливу мікроорганізмів.

Як правило, поява захворювання пародонта пов'язана із заміною переважної грампозитивної бактеріальної флори гінгівальної щілини на грамнегативні анаероби.

При цьому зі специфічними формами захворювання пародонта зв'язані певні види грамнегативних бактерій.

Наприклад, Porphyromonas gіngіvalіs "спеціалізуються" на гострому й важкому пародонтиті дорослих, Actіnobacіllus actіnomycetemcomіtans – на локалізованому ювенільному. Остеомієліт щелеп викликають інші мікроорганізми.

Нерідко зараження кісткової тканини виступає в якості єдиної або першої ознаки генералізованого піогенного процесу, викликаного стафілококом.

Потрапляючи гематогенним шляхом у кісткову тканину, стафілокок викликає її нагноєння. Згодом без належної антибактеріальної терапії нагноєння переходить у субперіостальний абсцес або проривається через окістя, вражаючи оточуючу м'язову тканину. У кістковій тканині через тромбоз судин розвивається некроз, і шматочки відмерлої тканини виходять із гноєм через свищеві отвори. Найчастіше, коли процес набуває затяжного перебігу, виникає постійна погроза септичних ускладнень, у тому числі й піогенного ураження серцевих клапанів.

До слова, деякі мікроорганізми мають здатність вражати цілком певні органи. Наприклад, гемолітичні стрептококи частіше вражають шкіру і суглоби, ентерококи та зеленящі стрептококи – ендокард, а бактероїди, як правило, викликають ураження легенів, печінки або мозку.

Що ж стосується діагностики ротового сепсису, то її найважливішим елементом є ретельне обстеження порожнини рота, що дозволяє виявити первинні стоматогенні вогнища: генералізований пародонтит, зуби, уражені карієсом та його ускладненнями. Крім клінічних методів діагностики використовуються електродіагностика, спеціальні лабораторні дослідження та рентгенографія зубів і щелепних кісток.

Як показує практика, застосування антибактеріальної терапії для лікування первинних вогнищ себе не виправдує: специфічна клінічна картина уражень ротової порожнини породжує резистентність до загального антибактеріального лікування.

Зокрема, при періодонтиті кореневий канал зуба, заповнений путридним розпадом пульпи, по суті, являє собою порожню трубку, стінки якої утворюють тверді тканини кореня. У трубці створюються самі сприятливі умови для розмноження бактерій. У той же час вона непроникна для циркулюючих у крові антитіл та антибактеріальних препаратів.

Тому усунути вогнище інфекції можна лише єдиним шляхом – ретельною механічною обробкою з наступним медикаментозним лікуванням кореневого каналу. Після такої обробки та раціонального пломбування кореневого каналу запальний процес у тканинах періодонту легко пригнічується самим організмом хворого.

Однак консервативне лікування ефективне тільки в тих випадках, коли стан кореневих каналів зубів з періодонтитом дозволяє провести ретельну механічну та медикаментозну обробку. У протилежному випадку такі зуби підлягають видаленню.

Коротше кажучи, при наявності септичних уражень показання для хірургічного лікування періодонтиту значно розширюються. Рівною мірою це стосується й генералізованного пародонтиту, оскільки тільки оперативне усунення пародонтальних кишень у сполученні з медикаментозним лікуванням можуть гарантувати ліквідацію первинного вогнища.

Якщо ж при обстеженні виявляється не один, а кілька первинних вогнищ, фахівці рекомендують починати з вогнищ, що піддаються неоперативному лікуванню, і лише потім проводити видалення коренів і зубів.

Найкраще проводити одномиттєве видалення одного вогнища. У крайньому випадку, допускається одночасний вплив на два суміжних одонтогенних вогнища.

Як показує практика, шляхи усунення одонтогенного вогнища багато в чому визначаються характером вогнищево-обумовлених захворювань.

При аутоалергенних захворюваннях найкращий ефект дає використання хірургічних методів. Оперативне усунення первинного вогнища переважніше і при високій сенсибілізації організму і при істотному зниженні резистентності імунної системи, тому що у подібних випадках можливість зворотного розвитку запального процесу в стоматогенних вогнищах зовсім нереальна.

Тим часом, клінічний досвід свідчить, що при лікуванні первинного вогнища необхідно враховувати не тільки характер, але й ступінь важкості захворювання – при важкому перебігу видалення зуба чревате різними ускладненнями, у тому числі й некрозом лунки. Крім того, можливо загострення вогнищево-обумовленого захворювання. Наприклад, ендокардиту при видаленні інфікованих коренів зубів. Більш того, за висновком Американської асоціації кардіологів, при деяких серцевих патологіях будь-яка дія лікаря-стоматолога, що викликає кровоточивість ясен або слизової рота, грозить пацієнтові розвитком септичного ендокардиту. Таким хворим перед стоматологічним втручанням рекомендується призначати антибіотики з врахуванням їх сумісності та ефективності.

Групу з високим ступенем ризику складають пацієнти зі штучними клапанами серця, ендокардитом в анамнезі, серцевою недостатністю, системним або легеневим шунтом або каналом, створеним шляхом хірургічної операції. Групу з помірним ступенем ризику – пацієнти з уродженими пороками серця, придбаною серцевою недостатністю, недостатністю клапанів серця (наприклад, у зв'язку з ревматичним поліартритом), гіпертрофічною кардіоміопатією, пролабуванням стулок мітрального клапану з регургітацією крові та (або) стовщенням стулок клапану, а також з деякими видами серцевих шумів. Хворим з цих двох груп премедикацію потрібно проводити обов'язково.

Разом з тим, при дефектах міжпередсердної або міжшлункової перетинки, хірургічно усунутих дефектах міжпередсердної або між шлункової перетинки, коронарному анастомозі, пролабуванні стулок мітрального клапану без регургітації крові, функціональних або фізіологічних шумах серця, хвороби Кавасакі в анамнезі, ревматичному поліартриті без недостатності клапанів серця профілактичне лікування антибіотиками потрібно не у всіх випадках.

Крім того, у групу ризику входять пацієнти з порушеною імунологічною реактивністю або імунодепресією, зв'язаною або із прийомом лікарських препаратів та опроміненням, або з ревматоїдним артритом і системним червоним вовчаком. До пацієнтів з підвищеним ризиком також відносяться хворі з повними суглобними протезами, з рецидивуючими інфекційними процесами в області суглобних протезів в анамнезі, а також особи, що страждають діабетом з лікарською (інсуліновою) залежністю, виснаженням і гемофілією.

Як правило, для профілактики септичних ускладнень використовується амоксициллін: дорослим його призначають у дозі 2,0 м, а дітям - у дозі 50 мг/кг за годину до зуболікарської процедури. Хворим з алергійною реакцією на антибіотики сімейства пеніциллінів прописують інший засіб – найчастіше це кліндаміцин у різних дозах. Пацієнтам, що не приймають ліків перорально, призначають ампіциллін або кліндаміцин для внутрім'язового або внутрішньовенного введення за півгодини до хірургічного втручання.

Об'єктивності заради треба сказати, що при різних вогнищево-обумовлених захворюваннях результативність усунення первинного вогнища неоднакова. Проте, у більшості хворих з ротовим сепсисом та вогнищево-обумовленими захворюваннями після санації порожнини рота відзначаються позитивні клінічні зміни та нормалізація (або, щонайменше, тенденція до нормалізації) імунного статусу. А іноді своєчасне консервативне лікування або хірургічне усунення первинного септичного вогнища в ротовій порожнині істотно підвищує ефективність антибактеріальної терапії ротового сепсису або хронічного гнійного процесу у внутрішніх органах.

Про результативність видалення первинного вогнища можна судити тільки по закінченні 3-6 місяців з моменту ліквідації первинного вогнища, хоча сенсибілізація організму може зберігатися від чотирьох місяців до чотирьох років.

ЛІТЕРАТУРА

1. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. – М.: Медицинская книга, 2004. – 144 с.

2. Иванов В.С. Заболевания пародонта. – М.: МИА, 2001. – 300 с.

3. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А. Фролова. – М.: МИА, 2004. – 320 с.

4. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. – М.: МИА, 2002. – 127 с.

5. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта. – М.: МИА, 2006. – 128 с.

6. Мюллер Х.-П. Пародонтология / Пер. с нем. – Львов: ГалДент, 2004. – 256 с.

7. Хоменко Л.А., Остапко Е.И., Биденко Н.В. Клинико-рентгенологическая диагностика заболеваний зубов и пародонта у детей и подростков. – М.: Книга плюс, 2004. – 200 с.

8. Заболевания пародонта: Атлас / Н.Ф. Данилевский, Е.А. Магид, Н.А. Мухин, В.Ю. Миликевич и др. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1999. – 328 с.

9. Артюшкевич А.С. Заболевания периодонта. – М.: Мед. лит., 2006. – 328 с.

10. Профилактическое применение антибиотиков в стоматологии // http: // www.ambulance.ru/arhiv/endodontia

11. Маянский А. Н. Микробиология для врачей.— Нижний Новгород, 1999.—392 с.

12. Стоматогенний очаг инфекции и очагово-обусловленние заболевания / Терапевтическая стоматология. Под ред. Е. В. Бо­ровского.— М.: Медицина, 1998.— С. 459-469.

13. Овруцкий Г. Д. Хронический одонтогенний очаг.— М.: Медицина, 1993.-144 с.

Дата добавления: 2014-12-07