Глаукомная оптическая нейропатия

Динамика зрительных функций

1. Стабилизированная - при отсутствии отрицательной динамики со стороны зрительных функций в течение 6 мес.

2. Нестабилизированная - если в течение 6 мес. отмечается сужение поля зрения на 10° в начальную стадию и на 5° в другие стадии.

Глаукома сопровождается постепенным развитием атрофии зрительного нерва. Начинается процесс с расширения и углубления физиологической экскавации диска зрительного нерва (ДЗН), занимающей в норме его центральную часть. В основе формирования глаукомной оптической нейропатии лежит прямое механическое воздействие повышенного ВГД и внутренней пограничной мембраны сетчатки (мембрана Эльшнига) на центральный отдел ДЗН. Внутренняя пограничная мембрана по гистологической номенклатуре входит в состав витреоретинальной пограничной области, состоящей из двух компонентов:

1. внутренний слой – фиксированные фибриллы стекловидного тела;

2. наружный слой – внутренняя пограничная мембрана сетчатки.

Внутренняя пограничная мембрана состоит из коллагена I и IV типов, протеогликанов, ламинина и фибронектина, богата карбогидратными остатками, что обусловливает её гидрофобность. Толщина мембраны в зависимости от области расположения варьирует. Над ДЗН пограничная мембрана сетчатки идёт непрерывным слоем толщиной 84-167 nm и является зоной раздела между ВГД (в среднем около 20 мм рт. ст.) и давлением ретробульбарной части зрительного нерва (в среднем около 10 мм рт. ст.). На данном участке возникает трансмуральное давление, за счёт которого внутренняя пограничная мембрана сетчатки оказывает механическое воздействие на сосуды сетчатки, прижимая их к решетчатой пластинке склеры. Градиент трансмурального давления может, как увеличиваться за счёт повышения давления по одну сторону мембраны в случае высокого ВГД, так и уменьшаться за счёт повышения давления по другую сторону мембраны в результате внутричерепной гипертензии (рис. 3).

За счёт увеличения трансмурального давления на фоне повышения ВГД мембрана Эльшнига куполообразно продавливается в сторону решетчатой пластинки (рис. 4), сдавливая аксоны ганглиозных клеток и блокируя аксональный транспорт. Этот эффект назван «эффектом плоскостного давления».

Рис. 3 Схема изменения градиента трансмурального давления

Р₁ – внутричерепное давление; Р₂ – внутриглазное давление; DР – градиент давления.

Рис. 4 Схема деформации внутренней пограничной мембраны сетчатки при увеличении градиента трансмурального давления

Р₁ – внутричерепное давление; Р₂ – внутриглазное давление; DР – градиент давления.

По мере прогрессирования заболевания экскавация расширяется и достигает края зрительного нерва, занимая всю поверхность ДЗН – краевая экскавация.

Клинические виды глаукомной экскавации:

1. Височная экскавация – характеризуется расширением физиологической экскавации, преимущественно, в височную сторону ДЗН (рис. 5, а). Имеет правильную, округлую или слегка овальную форму, что затрудняет ее дифференцировку от физиологической экскавации.

2. Экскавация с выемкой – характеризуется расширением экскавации к верхнему или нижнему краю ДЗН (рис. 5, в).

3. Экскавация с перекрытием – характеризуется формированием экскавации в глубине ДЗН при сохранении целостности его внутренней пограничной мембраны (рис. 5, б). Данный вид экскавации обнаруживается лишь с помощью стереоскопических методов исследования.

4. Колбовидная экскавация – характерна для далеко зашедшей и терминальной стадий глаукомы. При этом экскавация занимает всю и практически всю поверхность ДЗН (рис. 5, г).

У больных глаукомой обнаруживается не только прогрессирующая экскавация ДЗН, но и зона атрофии сосудистой оболочки в перипапиллярной области – halo glaukomatosis.

Рис. 5 Виды глаукомной экскавации ДЗН

Дата добавления: 2014-12-27