Менингиты

Инфекционные заболевания нервной системы у детей и их последствия

Возбудителями инфекционных заболеваний нервной си­стемы являются различные виды микробов и вирусов, объе­диняемых в клинике под общим названием «нейроинфекция». В отдельных случаях нервная система может страдать вторично в результате перехода воспалительного процесса из разных отделов организма на нервную систему или за счет интоксикации ядами, выделяемыми микробами. Вос­паление в различных отделах нервной системы может пере­ходить на периферические нервы, вызывая расстройства слуха, зрения, речи. Непосредственное поражение вещества мозга может вызвать различные интеллектуальные рас­стройства, затрудняющие обучение и воспитание детей в ус-

ловиях общеобразовательных дошкольных и школьных уч­реждений. В связи с этим большое значение имеет ранняя диагностика больных, выявление бациллоносителей, про­филактика болезненных состояний, методы воспитания и обучения детей после перенесенной болезни.

Различают первичные и вторичные менингиты.

К первичным менингитам относятся менингококковый цереброспинальный гнойный менингит. Первичным он на­зывается потому, что возбудитель — менингококк — попа­дая на слизистую носа ребенка от бациллоносителей при плохих санитарно-гигиенических условиях (родители бе­рут грудных детей в свою постель, пользуются общим поло­тенцем и т. п.). Менингококк со слизистой носа проникает по оболочкам обонятельного нерва в мозговые оболочки, вы­зывая их воспаление — менингит. Кокки (менингококки) всегда дают гнойный эксудат. Церебро-спинальный менин­гит называется потому, что воспаляется мягкая мозговая оболочка, покрывающая головной и спинной мозг.

Заболевание чаще всего наблюдается в раннем детском воз­расте, когда у детей нет защитных реакций. Начало болезни острое: рвота, отказ от груди (грудных детей), высокая тем­пература, расстройство сознания, сыпь на коже, беспокой­ство (головная боль у детей старшего возраста). При обсле­довании выявляются все менингеальные симптомы: головка заброшена кзади, за счет напряжения затылочных мышц — ригидность, руки приведены к груди, ноги согнуты в тазо­бедренном и коленном суставах, повышенная кожная чув­ствительность, светобоязнь (рис. 50). Пульсация родничка.

Больной должен быть госпитализирован в специальное отделение больницы и чем раньше, тем лучше возможный исход. В стационаре больному делают пункцию, выводят спинномозговую жидкость (5 мл) для анализа, снижения внутричерепного давления и возможности введения в спин­номозговой канал лекарственных препаратов (антибиотики). Спинномозговая жидкость вначале заболевания мутная, в дальнейшем, если больной не лечен, жидкость становит­ся густой желтой массой за счет погибших лейкоцитов. Кро­ме этого антибиотики вводят и внутримышечно для общих защитных реакций. Продолжительность острого периода обычно 1—2 недели и заканчивается выздоровлением или смертью. В связи с применением антибиотиков сократилось время течение болезни, резко уменьшилась смертность и менее выражены остаточные (резидуальные) явления.

На высоте заболевания у ребенка могут возникнуть су­дорожные приступы, указывающие на заинтересованность самого вещества мозга. Воспалительный процесс может пе­реходить с мозговых оболочек на периферические нервы: зрительный, слуховой, лицевой и др. Уже на высоте острой симптоматики заболевания появляется гипертензионный синдром (увеличение количества спинномозговой жидко­сти как защитная реакция организма).

В связи с накоплением спинномозговой жидкости (лик-вора) в межоболочечном пространстве увеличивается окруж­ность головы, расходятся черепно-мозговые швы, особенно у маленького ребенка. У старших детей, когда кости черепа уже срослись, окружность головы не увеличивается, а ги­пертензионный синдром нарастает, растягивается паутин­ная оболочка, что проявляется в головных болях. Давление жидкости на вещество мозга приводит к нарушению выс­ших психических функций разной степени выраженности. В связи с этим в стационаре больному делают несколько раз пункцию (чтобы снизить внутричерепное давление), а пос­ле выписки из стационара в домашних условиях проводят несколько раз в году лечебные курсы дегидратационной те­рапии.

После перенесенного заболевания наблюдаются остаточ­ные (резидуальные) явления: гипертензионный синдром, минимальная мозговая дисфункция (ММД), трудности по-

ведения, задержка психического развития. В ряде случаев сохраняется судорожный синдром как следствие спаечного процесса (спайки между оболочками и веществом мозга).

Вторичные менингиты возникают при воздействии ря­дом располагающегося очага воспаления (гнойное заболева­ние среднего уха — гнойный отит) — отогенный менингит, или других воспалительных процессов, как, например, ви­русное воспаление околоушных желез (паротит — свинка), паротитный менингит; туберкулезный и сифилитический менингит при заболевании всего организма.

Так, отогенный менингит развивается в возрасте 3—5 лет и старше на фоне хронически текущего рецидивирую­щего отита, вызываемого стрептококком или стафилокок­ком. Клиническая картина соответствует всем симптомам заболевания, требует стационарного лечения. После пере­несенного менингита остаются остаточные (резидуальные) симптомы в форме гипертензионного синдрома, вестибуляр­ных расстройств, снижения слуха, зрения, задержки рече­вого и психического развития.

Паротитный менингит проходит на фоне острого за­болевания паротитом (свинкой). Заболевание вирусного происхождения, болеют дети в дошкольных учреждениях и в начальной школе. Чаще болеют мальчики. Заболева­ние начинается остро и характеризуется всеми симптома­ми менингита. Детей стационируют в специализированные отделения. При пункции спинномозговая жидкость про­зрачная.

Течение болезни 1—2 недели, затем выздоровление, но остаются резидуальные явления в виде гипертензионного синдрома, вестибулярных расстройств, астенических (асте­ния — утомление) реакций.

Туберкулезный менингит возникает вследствие перено­са туберкулезных палочек (палочка Коха — возбудитель ту­беркулеза), из основного очага поражения током крови в мозговые оболочки. Заболевание начинается исподволь, субфебрильной температурой, головными болями, сонли­востью. Симптоматика болезни нарастает медленно; когда не было стрептомицина, отмечалась 100% смертность к тре­тьей неделе. Когда больных начали лечить стрептомици­ном, количество смертельных исходов резко уменьшилось.

В случаях, когда ребенок оставался жив, у него отмечался ряд неврологических расстройств, обусловленных локали­зацией поражения — на основании мозга (базальный ленто-менингит): парезы, параличи, расстройство слуха, зрения и др. Перенесшие туберкулезный менингит дети нуждают­ся в постоянном наблюдении фтизиатра и невропатолога.

Сифилитический менингит вызывается бледной спиро­хетой, которая проникает внутрь человека половым или бытовым путем через поврежденную слизистую или кожу. В организме человека заболевание проходит три фазы, что связано с постепенным накоплением и распространением бледной спирохеты по всем органам и тканям организма.

Первая стадия болезни — твердый шанкр. На месте вне­дрения спирохеты образуется язва с плотными краями и дном, безболезненная, покрытая белесоватым налетом. Налет — это и есть размножающиеся спирохеты. На вне­дрение спирохет реагируют регионарные железы. Во вто­рой стадии болезни спирохеты разносятся током крови по всем органам и тканям, вызывая высокую положительную реакцию Вассермана и симптомы специфического менин­гита. На третьем месяце после заражения в крови можно проверить реакцию Вассермана, подготовленную специаль­но для выявления данного заболевания.

Вторая стадия болезни называется тифоид, проходит с высокой температурой, сыпью на теле (что сближает дан­ное заболевание с сыпным тифом), головными болями, менингиальными явлениями (сифилитический менингит) и делириозным состоянием. Такое состояние сохраняется 10—14 дней. Если заболевание диагностируют и начинают лечить больного, то требуется несколько курсов лечения антибио­тиками; сифилис не дает иммунитета. Если заболевание не лечится, то спирохеты оседают во всех органах и тканях, в том числе и в нервной системе, вызывая различные пора­жения вещества мозга и кровеносных сосудов.

В нелеченых случаях спустя несколько лет формируется третья стадия болезни, проходящая в разных формах: си­филис мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич.

Во время беременности спирохеты током крови заносят­ся от больной матери к плоду. Внутриутробно ребенок пере­носит менингоэнцефалит (поражение мозговых оболочек

и вещества мозга), что сказывается на дальнейшем разви­тии ребенка. Из анамнеза нелеченых матерей можно узнать, что у нее было много ранних и поздних выкидышей, мерт­ворожденных, рано умерших после рождения и лишь по­том появляются дети жизнеспособные, но со всеми призна­ками врожденного сифилиса: увеличение размеров черепа (умеренная гидроцефалия за счет внутриутробно перенесен­ного менингоэнцефалита), пузырчатка в роддоме, серовато-землистый цвет кожи, уплощенное переносье.

В течение первого года жизни развивается симптомокомплекс — триада Гутчинсона — отит, кератит, полулунная выемка на верхних зубах. Значительно задерживается пси­хомоторное развитие.

В настоящее время если выявляется положительная ре­акция Вассермана, женщина проходит несколько курсов лечения до беременности, во время беременности и после родов лечат и мать и ребенка. Результаты лечебных мероп­риятий различные. Микроцефалия является следствием пе­ренесенного внутриутробного менингоэнцефалита или ме­нингита в первые месяцы жизни ребенка.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Од­ной из современных инфекций является синдром приобре­тенного иммунного дефицита. СПИД — вирусное заболева­ние, характеризующееся глубоким поражением иммунной системы организма, присоединением вторичных сопутству­ющих инфекций и прогрессирующим поражением ЦНС.

СПИД развивается в результате заражения вирусом им-муннодефицита человека (ВИЧ), относящимся к ретровирусам — РНК-вирусам, которые содержат фермент — обрат­ную транскриптазу, обеспечивающую вирусу возможность встраиваться в генетический аппарат некоторых клеток организма и сохраняться в них на протяжении всей жизни человека.

В крови особенно подвержены внедрению вируса клет­ки лейкоцитов, которые защищают организм от других ин­фекций.

Наибольшая концентрация ВИЧ наблюдается в крови, сперме, выделениях из влагалища, в спинномозговой жид­кости. Передача вируса происходит при половых сношени­ях с людьми, являющимися носителями ВИЧ инфекции или

больных СПИДом. Источником инфекции могут быть как мужчины, так и женщины. Заражение может произойти также при переливании крови, использовании нестериль­ных шприцов наркоманами или недостаточно стерильным инструментом при проведении различных манипуляций с повреждением кожи или слизистой. Может передаваться инфекция от зараженной матери новорожденному.

Вирусы ВИЧ инфекции разрушают не только лейкоци­ты, но и внедряются в клетки нервной системы, разрушая их, что приводит к дегенерации белого вещества мозга. Ви­русы ВИЧ инфекции могут провоцировать развитие опухолевого процесса в организме.

Клинические проявления СПИДа разнообразны: у части зараженных через 2—3 недели отмечается лихорадка, по-тливость, слабость, боли в суставах и мышцах. Эти явле-, ния вскоре проходят. Через 2—3 месяца в крови больного появляются антитела к ВИЧ инфекции. Такие люди могут быть источником заражения других, контактных с ними. Если заболевание носит прогрессирующий характер, веко- \ ре появляется увеличение лимфатических желез, частые инфекционные заболевания, что свидетельствует о плохой сопротивляемости организма.

Дети, заразившиеся от больной матери, тяжело болеют многочисленными инфекционными заболеваниями, нужда­ются в специальном уходе и соблюдении санитарно-гигие­нических условий.

Дата добавления: 2014-12-27