Нарушение бронхиальной проходимости

Независимо от характера специфического процесса (эндобронхит, инфильтрат, грануляции, язва) в стенке бронха, как правило, развивается картина нарушения бронхиальной проходимости. Кроме того, нарушение бронхиальной проходимости может быть следствием давления на бронх внутригрудных лимфоузлов, рубцов измененного бронха.

Выделяют 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I – степень – частичное нарушение проходимости бронха возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра. При этом развивается картина гиповентиляции участка лёгочной ткани (сегмента, доли).

II – степень – нарушения бронхиальной проходимости возникает при закрытии его диаметра примерно на 2/3. Поэтому при вдохе, когда бронх способен активно расширяться, воздух попадает в лёгкое, а при выдохе, когда бронх суживается, просвет его полностью закрывается из за создания клапанного механизма воздух уже не выходит из данного участка лёгкого (сегмента, доли или всего лёгкого в зависимости от калибра поражённого бронха). В этих случаях создаётся условие острого вздутия лёгкого (вентильная или обтурационная эмфизема).

III – степень – нарушения бронхиальной проходимости, когда просвет бронха закрывается полностью, при этом развивается ателектаз. При этом воздух не проникает в участок лёгкого, вентилируемый данным бронхом. Оставшийся там воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть, развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В зоне ателектаза создаются условия для неспецифического воспаления.

. По патогенезу ателектазы делятся на:

1. Механические, возникающие в результате механического препятствия в бронхе. Они в свою очередь делятся на:

а). компрессионные, когда бронх сдавлен извне;

б). обтурационные, когда бронх закупорен изнутри.

2. Функциональные, вызванные рефлекторным спазмом бронхов;

3. Смешанные.

В ателектазируемом участке лёгкого создаются условия для появления резко выраженного отрицательного внутриальвеолярного давления, что влечет за собой выход аутоинфекции в просвет альвеол и возникновение неспецифического воспаления в зоне ателектаза.

Ателектаз при туберкулёзе чаще имеет обтурационный и компенсированный характер. Он возникает вследствие перехода воспалительного процесса с лимфоузла на стенку бронха, развития ограниченного бронхита с последующим нарушением проходимости бронха. Ателектаз при туберкулёзе, равно как и при других заболеваниях, а также при закупорке бронха инородным телом может существовать от нескольких часов до нескольких месяцев. При этом установлено, что если ателектаз существует более 1,5-2 месяцев, то полного расправления лёгочной ткани после восстановления бронхиальной проводимости не наступает из-за развития фиброзных изменений.

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза

Клинико – рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха. По распространенности ателектазы делят на:

1. долевые;

2. сегментарные;

3. субсегментарные;

4. дольковые.

Ателектаз при туберкулёзе может развиться остро, как при закупорке бронха инородным телом, постепенно и даже незаметно.

Острое развитие ателектаза наблюдается при прорыве казеозного лимфоузла в главный или долевой бронх, в данном случае клиническая картина аналогична попаданию в бронх инородного тела. При этом появляются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, кашель с небольшим количеством мокроты или без неё. Температура может достигнуть высоких цифр. Иногда больные жалуются на болевые ощущения за грудиной или в других участках грудной клетки, что указывает на вовлечение в процесс плевры.

При осмотре обнаруживается западение или уплотнение участка грудной клетки над местом поражения и сужение межреберных промежутков на соответствующей стороне. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение лёгочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах лёгкого. Голосовое дрожание и дыхание над зоной ателектаза ослаблены, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы в небольшом количестве.

При остром развитии ателектаза – возможно осложнение асфиксией.

При рентгенологическом исследовании:

затемнение строго ограничено участком лёгкого, который вентилируется пораженным бронхом;

затемнение лёгочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка.

Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны.

Доля или сегмент обычно имеют четкие границы (вогнутые) и уменьшаются в объёме. Соседние участки лёгочной ткани эмфизематозны. Средостение смещается в сторону ателектаза (симптом Робинсона). Диафрагма соответствующей стороны может быть приподнята.

По форме ателектазы бывают:

треугольными, прямоугольными, линейными, округлыми, овальными.

В тех случаях, когда ателектазы развиваются только по причине сдавления увеличенными внутригрудными лимфатическими узлами, говорят о «чистых» ателектазах. В большинстве же случаев развиваются сложные в морфологическом отношении поражения, носящие название «долевые, сегментарные процессы», «бронхолёгочные поражения», «сегментарные поражения» (Рачинский С.В., Фирсова В.А., Миллер).

4.5. Бронхолёгочные поражения

Патогенез бронхолегочных поражений:

В патогенезе долевых, сегментарных процессов ведущая роль принадлежит прогрессированию туберкулезного процесса, источником которого являются пораженные туберкулезом (казеозные) внутригрудные лимфатические узлы. При распространении воспалительного процесса контактным (наиболее часто), гематогенным или лимфогенным путем в процесс вовлекаются бронхи долевые, чаще сегментарные, субсегментарные. Развиваются отек слизистой бронхов, перфорация стенки бронха (от свищевой формы до микроперфораций), выход в просвет бронха казеозных масс, что приводит к сужению просвета бронха, и является одной из причин нарушения бронхиальной проходимости. У детей раннего возраста при переходе воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку бронха может быть аспирация казеозными массами. (Рачинский С.В.,1970г).

Такая патология приводит к изменениям дистальных отделов лёгких сегментарной или долевой протяженности. При этом в лёгочной ткани развиваются разнообразные морфологические изменения, связанные:

- с нарушением бронхиальной проходимости (гиповентиляция, ателектаз);

- с распространением возбудителя туберкулёза бронхогенным путем – очаги специфического воспаления (бронхогенная диссеминация);

- с возникновением неспецифического воспаления (пневмонии).

4.5.1. Клинические появления долевых, сегментарных процессов.

Присоединение у больных туберкулезом детей таких осложнений, как долевые, сегментарные поражения, утяжеляют течение первичного туберкулёза, которое может приобретать волнообразный характер.

Клинические появления долевых, сегментарных процессов разнообразны, исходя из пестроты их морфологической картины.

Важным клиническим признаком туберкулеза бронхов является длительный и стойкий кашель:

• в период развития бронхолегочных поражений кашель сухой, разной силы;
• при более выраженных поражениях бронхов, гиперплазии внутригрудных лимфатических узлов - приступообразный, коклюшеподобный, битональный,
• в дальнейшем при развитии фистулезной формы туберкулеза бронхов кашель приобретает влажный характер с отделением мокроты.

Дыхание шумное с удлиненным свистящим выдохом. Одышка экспираторного или смешанного характера с участием вспомогательной мускулатуры. Характерным симптомом для детей раннего возраста является экспираторный стридор. Стридорозное дыхание усиливается при крике и беспокойстве ребенка и ослабевает во сне или при полном покое. Развитие цианоза носогубного треугольника и общего цианоза. О воспалительных изменениях в бронхах свидетельствуют сухие свистящие хрипы, которые определяются в течение длительного времени.

Туберкулёз бронхов, осложняющий первичные формы, как указано выше, может сопровождаться свищами бронхов или микроперфорацией. В таких случаях создаются условия для бронхогенного распространения возбудителя туберкулёза, в лёгких развиваются очаги бронхогенной диссеминации. Локализация таких очагов зависит от места прорыва инфекции в бронх. В результате прогрессирования процесса может произойти слияние очагов и формирование инфильтратов.

Физикальные данные:

над пораженным сегментом, долей определяется укорочение перкуторного звука;

ослабленное иногда жесткое дыхание. При развитии полной непроходимости соответствующего бронха дыхательные шумы исчезают. Присоединение пневмонического компонента сопровождается появлением влажных хрипов, крепитации.

Бронхообструктивный синдром при туберкулезе у детей может развиться остро, приобретать затяжное или рецидивирующее течение.

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую (2 степень), тяжёлую (3 степень).

Таблица 1.

Дата добавления: 2014-12-27