Клинико-лабораторная характеристика казеозной пневмонии

Морфологически различают ацинозную, лобулярную и лобарную КП. В клинике идентифицируют 2 последних варианта. Лобарный развивается из инфильтративной формы туберкулеза, лобулярный - из диссемининрованной. В ряде случаев КП осложняет терминальную стадию фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Клиническая картина проявляется внезапным острым началом, ознобом и высокой температурой тела, по типу крупозной пневмонии, и быстро нарастающими симптомами тяжелой интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Больные жалуются на боли в груди, кашель с мокротой, одышку. Физикально в первые дни заболевания определяется интенсивное притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты звучности (РубинштейнГ.Р.,1954; Шебанов Ф.В.,1940).

Все эти признаки на первых порах напоминают крупозную пневмонию. Но уже через короткое время картина начинает изменяться. Мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39-40 С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии в утренние часы, сопровождающееся профузными потами, потерей аппетита, снижением массы тела на 10-20 кг, слабостью, вплоть до адинамии. Общее состояние больного быстро ухудшается,, лицо становится бледным, цианотичным, при физикальном исследовании определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание и большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. Кроме синдрома интоксикации и "грудных" проявлений заболевания, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз слизистой губ и кончика носа, гипоксемия и гиперкапния (р О < 80мм вод. Ст. и р СО2 >45 мм вод. ст.), а также о недостаточности кровообращения: признаки хронического легочного сердца и легочной гипертензии - гипертрофия правого желудочка (RV1 + SV5 > 10,5), индекс Соди-Палларес, перегрузка правого желудочка (увеличение амплитуды зубца Р во II стандартном отведении, отклонение электрической оси сердца больше 90, отрицательный или двухфазный зубец Т в отведениях V1, V2, V3), повышение среднего давления в легочной артерии, гиперкинетический тип кровообращения (А.В.Брунова, А.Эргешов, 2002), периферические отеки, увеличение печени, асцит.

В периферической крови выявляются признаки анемии, высокий нейтрофильный лейкоцитоз с повышением абсолютного количества палочкоядерных нейтрофилов, моноцитоз (Г.С.Баласанянц, 2000), значительно ускоренное СОЭ (40 - 60 мм/ч), увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации и выраженная лимфопения, которая является обязательным признаком КП и встречается в 100% случаев, в клинических условиях лифопения оценивается как признак выраженного иммунодефицита и апоптоза иммунокомпетентных клеток (Хоменко А.Г.,1995).

У больных КП интенсивность тромбогенных стимулов нарастает и начинает преобладать над емкостью системы антиагрегантной защиты. В результате этого увеличивается интенсивность спонтанной агрегации тромбоцитов, замедляется процесс дезагрегации и постепенно развивается функциональная неполноценность тромбоцитарного пула за счет, как омоложения клеток, так и истощения их функциональных резервов. Одновременная декомпенсация тромбоцитов и системы антиагрегантной защиты создает предпосылки как для ВСК, так и для легочных кровотечений (Г.О.Каминская, 2002).

В белковом профиле сыворотки крови отмечается значительная диспротеинемия, главным образом за счет высокого содержания альфа-2 и гамма-глобулинов, повышение сиаловых кислот, уровня гаптоглобина, среднемолекулярных олигопептидов, аденозиндезаминазы, а также наличие С-реактивного белка.

КП сопровождается гипрекортизолемией и нормальным содержанием уровня инсулина у подавляющего большинства больных до начала лечения. Через 2-4 месяца наступает истощение инсулярного аппарата, что может привести к сахарному диабету, и снижается уровень кортизола как возможное проявление надпочечниковой недостаточности (Г.С.Баласанянц, 2000).

По анализам мочи нередко выявляется токсическая почка (протеинурия, лейкоцитурия и микрогематурия).

В мокроте выявляются микобактерии туберкулеза как при микроскопии мазка мокроты по Цилю-Нильсену, так и при посеве мокроты на питательные среды. У большинства больных КП выделение МБТ носит обильный характер, свидетельствующий о большой эпидемиологической опасности.

По данным Мишина В.Ю., 2001, МБТ при КП выявляются при люминесцентной микроскопии мазков капиллярной крови, что говорит о большой и активно размножающейся микобактериальной популяции не только в легких, но и в крови, определяющей выраженность интоксикационного синдрома с клиническими признаками тяжелого септического состояния.

Около половины больных выделяют лекарственно устойчивые штаммы МБТ, нередко к нескольким химиопрепаратам.

Рентгенологическая картина в легких отличается большой распространенностью. Участки затемнений имеют довольно интенсивный характер. Гомогенность при КП часто обусловлена апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения бронхов различного калибра. Существенным рентгенологическим признаком КП является наличие крайне небольшой зоны перифокального воспаления при переходе казеозных поражений на неизмененную легочную ткань.

Для больных КП характерно наличие множественных деструкций легочной ткани. Важным и диагностически значимым рентгенологическим признаком является также наличие очагов бронхогенной диссеминации.

Исследование чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л показало, что у большинства больных реакции были отрицательными или слабоположительными. В единичных случаях они имели гиперергический характер. Это свидетельствует о том, что у больных КП кожные реакции гиперчувствительности замедленного типа резко снижены и в сочетании с выраженной лимфопенией в периферической крови и обширностью рентгенологически определяемых изменений в легких указывают на тяжесть заболевания и характеризуют неблагоприятный прогноз (Шебанов Ф.В.,1940).

При генерализации процесса поражаются внелегочные структуры: гортань, кишечник, брюшина, плевра, почки.

Течение КП часто осложняется легочно-сердечной недостаточностью, кровохарканьем, кровотечением, амилоидозом внутренних органов, спонтанным пневмотораксом, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что утяжеляет состояние пациентов.

Исходы заболевания: летальный, формирование фиброзно-кавернозной формы, цирроз, состояние после оперативного вмешательства

Дата добавления: 2014-12-27