Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно отнсятся к 1 страница




фракции:

1. Гамма-глобулинов

2. Альфа 1 глобулинов

3. Альфа 2 глобулинов

4. Альбуминов

5. Антитела

 

9.36 Появление «белков острой фазы», при воспалении, может привести к:

1. Лейкопении

2. Эритропении

3.Замедлению СОЭ

4. Ускорению СОЭ

5. Тромбоцитопении

 

9.37 Ускорение СОЭ, при остром воспалении, обусловлено:

1. Нейтрализацией заряда эритроцитов

2. Повышением заряда эритроцитов

3. Эритроцитозом

4. Эритропенией

5. Тромбоцитозом

 

 

РАЗДЕЛ IX. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

 

          1,2,3,5   1,4
      1,3       1,3,4,5
      2,5   3, 5   1,2,5
  3,5       3,4,5   1,3,4,5
      2,3   1,2,3   2,3
               
      3,5        
  1,3,5   2,3   1,2,5  
  1,3   2,3   1,2,3,4  
  2,4   1,2,3,4   1,2,3  

 

РАЗДЕЛ X. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ

10.1. Для первой стадии лихорадки характерны:

1. Гипергликемия

2. Снижение теплоотдачи

3. Мышечная дрожь

4. Усиление теплоотдачи

5. Гипогликемия

10.2. Для лихорадки во 2 стадии характерны:

1. Усиление мочеобразования

2. Угнетение секреции пищеварительных желез

3. Задержка воды в организме

4. Усиление секреции пищеварительных желез

5. Отрицательный азотистый баланс

10.3. Для третьей стадии лихорадки характерны:

1. Гипергликемия

2. Снижение теплоотдачи

3. Мышечная дрожь

4. Усиление теплоотдачи

5. Гипогликемия

10.4. Выраженность лихорадочной реакции усиливается:

1. При назначении адреномиметиков

2. При микседеме

3. При тиреотоксикозе

4. При назначении веществ, блокирующих синтез простагландинов

5. При стрессе

10.5. Положительными моментами лихорадки являются:

1. Накопление гликогена

2. Активация иммунитета

3. Истощение запасов гликогена

4. Повышение детоксицирующей функции печени

5. Отрицательный азотистый баланс

10.6. Отрицательными моментами лихорадки являются:

1. Накопление гликогена

2. Активация иммунитета

3. Истощение запасов гликогена

4. Повышение детоксицирующей функции печени

5. Отрицательный азотистый баланс

10.7. Механизм сократительного термогенеза включает:

1. Прямое действие вторичных пирогенов на мышцы

2. Возбуждение холодовых рецепторов кожи

3. Сокращение скелетных мышц

4. Прямое действие первичных пирогенов на мышцы

5. Рефлекторное возбуждение терморегулирующего центра

10.8. Механизм сократительного термогенеза при лихорадке включает:

1. Повышение температуры кожи

2. Симпатоадреналовую реакцию

3. Гипоталамо-гипофизарную реакцию

4. Возбуждение мотонейронов спинного мозга

5. Разобщение окислительного фосфорилирования

10.9. Механизму несократительного термогенеза при лихорадке способствуют:

1. Возбуждение мотонейронов спинного мозга

2. Усиление продукции тиролиберинов

3. Активация симпатоадреналовой системы

4. Уменьшение потоотделения

5. Гипергликемия, гиперлипидемия

10.10. Вариантами снижения температуры при лихорадке являются:

1. Критический

2. Литический

3. Быстрый

4. Медленный

5. Спонтанный

10.11. Механизм действия вторичных пирогенов на терморегулирующий центр включает:

1. Повышение возбудимости термостата

2. Угнетение синтеза в термостате простагландинов

3. Снижение возбудимости термостата

4. Усиление синтеза в термостате простагландинов

5. Повышение содержания в термостате цАМФ

10.12. Для перегревания организма справедливо утверждение о наличии в патогенезе:

1. Компенсаторной задержки жидкости в организме

2. Снижения гематокрита

3. Компенсаторного потоотделения

4. Повышения гематокрита

5. Повышения осмолярности плазмы крови

10.13*. Общими чертами перегревания и второй стадии лихорадки являются:

1. Снижение содержания воды в организме

2. Тахикардия

3. Снижение функции пищеварительных желез

4. Тахипноэ

5. Повышение функции пищеварительных желез

10.14. Усилению термогенеза при лихорадке способствуют:

1. Выделение тироксина

2. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

3. Уменьшение потоотделения

4. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево

5. Выделение адреналина

10.15. Угнетению теплоотдачи в первой стадии лихорадки способствуют:

1. Усиление теплопроведения

2. Разобщение окислительного фосфорилирования

3. Симпатоадреналовая реакция

4. Угнетение теплоизлучения

5. Спазм кожных сосудов

10.16. Механизм повышения температуры при лихорадке включает:

1. Повышение содержания цАМФ в термостате терморегулирующего центра

2. Понижение содержания цАМФ в термостате

3. Усиление синтеза простагландинов в термостате

4. Угнетение синтеза простагландинов в термостате

5. Повышение секреции тиролиберинов

10.17***. При субфебрильной лихорадке температура ядра тела повышается в пределах:

1. 37-39°С

2. 37,5-39°С

3. 37-38°С

4. 38,5-39°С

5. 38-39°С

10.18***. При умеренной лихорадке температура ядра тела повышается в пределах:

1. 37-39°С

2. 37,5-39°С

3. 37-38°С

4. 38,5-39°С

5. 38-39°С

10.19***. При высокой лихорадке температура ядра тела повышается в пределах:

1. 39-40°С

2. 40-42°С

3. 39-41°С

4. 40,5-42°С

5. Более 41°С

10.20***,. При чрезмерной лихорадке температура ядра тела повышается в пределах:

1. 39-40°С

2. 40-42°С

3. 39-41°С

4. 40,5-42°С

5. Более 41°С

10.21. Для первичных пирогенов справедливо утверждение:

1. Могут быть экзо- и эндогенного происхождения

2. Всегда белковой структуры

3. Всегда экзогенного происхождения

4. Всегда эндогенного происхождения

5. Вырабатываются фагоцитами

10.22. Для вторичных пирогенов справедливо утверждение:

1. Могут быть экзо- и эндогенного происхождения

2. Всегда белковой структуры

3. Всегда экзогенного происхождения

4. Всегда эндогенного происхождения

5. Вырабатываются фагоцитами

 

РАЗДЕЛ X. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛИХОРАДКИ.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

 

  1,2,3   3,4,5
  2,3,5   2,3,4
  4,5   1,2,5
  1,3,5   3,4,5
  2,4   1,3,5
  3,5    
  2,5    
  2,4    
  2,3,5    
  1,2,3,4    
  3,4,5   2,4,5

 

РАЗДЕЛ XI. ИММУНОПАТОЛОГИЯ

11.1. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:

1. Введения специфических антител

2. Введения в организм антигенов

3. Введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов

4. Назначения иммуностимуляторов

5. Назначения иммунодепрессантов

11.2. Антитела относятся по фракционному составу плазменных белков к:

1. Альбуминам

2. Гамма глобулинам

3. Альфа-1 глобулинам

4. Альфа-2 глобулинам

5. Бета глобулинам

11.3. К первичным иммунодефицитам относят:

1. СПИД

2. Авитаминоз

3. Агаммаглобулинемию

4. Синдром "ленивых лейкоцитов"

5. Лучевое поражение красного костного мозга

11.4. Причиной ВИЧ-инфекции являются:

1. Бактерии

2. ДНК-вирусы

3. РНК-вирусы

4. Пораженные Т-лимфоциты

5. Простейшие

11.5**. Фагоцитарная недостаточность является основной причиной развития

иммунодефицита при:

1. Болезни Брутона (агаммаглобулинемия)

2. Синдроме Чедиака-Хигаси

3. Саркоме Капоши

4. Синдроме Ди-Джорджи

5. СПИДе

11.6**. Для аллергической реакции анафилактического типа (ГНТ) характерно:

1. Ведущую роль играют иммуноглобулины А

2. Ведущую роль играют иммуноглобулины Е

3. Ведущую роль играют иммуноглобулины М

4. Ведущую роль играют иммуноглобулины Д

5. Участие в реакции тучных клеток и их медиаторов

11.7**. Иммунодефицит, связанный с первичным нарушением в системе В-лимфоцитов лежит в основе формирования:

1. Синдрома Брутона

2. Синдрома Чедиака-Хигаси

3. Саркомы Капоши

4. Синдрома Ди-Джорджи

5. СПИДа

11.8**. Цитотоксическая аллергическая реакция наблюдается при:

1. Контактном дерматите

2. Аллергических васкулитах

3. Аутоиммунной гемолитической анемии

4. Реакции отторжения трансплантанта

5. Сенной лихорадке

11.9**. Иммунокомплексная аллергическая реакция наблюдается при:

1. Контактном дерматите

2. Аллергических васкулитах

3. Аутоиммунной гемолитической анемии

4. Реакции отторжения трансплантанта

5. Сенной лихорадке

11.10. Первой стадией аллергической реакции является:

1. Анафилактическая

2. Иммунологическая

3. Иммунокомплексная

4. Патофизиологическая

5. Патохимическая

11.11. Второй стадией аллергической реакции является:

1. Анафилактическая

2. Иммунологическая

3. Иммунокомплексная

4. Патофизиологическая

5. Патохимическая

11.12. Третьей стадией аллергической реакции является:

1. Анафилактическая

2. Иммунологическая

3. Иммунокомплексная

4. Патофизиологическая

5. Патохимическая

11.13. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся:

1. Цитотоксическая

2. Анафилактическая

3. Иммунохимическая

4. Иммунокомплексная

5. СПИД

11.14. Ятрогенные иммунодефициты могут быть вызваны:

1. Гистамином

2. Иммуностимуляторами

3. Глюкокортикоидами

4. Введением иммуноглобулинов

5. Иммунодепрессантами

11.15. Анафилактический тип аллергической реакции лежит в основе:

1. Бронхиальной астмы

2. Поллинозов

3. Крапивницы

4. Коллагенозов

5. Отторжения трансплантантов

11.16**. Основной тип иммуноглобулинов, участвующих в анафилактической реакции, - это иммуноглобулины:

1. А

2. G-4

3. D

4. E

5. M

11.17. Дегрануляции тучных клеток при анафилаксии способствуют:

1. Гистамин

2. Иммуноглобулины Е

3. Накопление цАМФ

4. Накопление цГМФ

5. Адреналин

11.18. Дегрануляции тучных клеток при анафилаксии препятствуют:

1. Глюкокортикоиды

2. Иммуноглобулины Е

3. Накопление цАМФ

4. Накопление цГМФ

5. Адреналин

11.19. Пассивную сенсибилизацию организма можно вызвать путем:

1. Введения специфических антител

2. Введения в организм антигенов

3. Введения в организм сенсибилизированных лимфоцитов- эффекторов

4. Назначения иммуностимуляторов

5. Назначения иммунодепресантов

11.20. Основной клеткой, с которой начинается клеточная кооперация при иммунных реакциях, является:

1. Плазмоцит

2. Фибробласт

3. Тканевой макрофаг

4. В-лимфоцит

5. Тучная клетка

11.21. Медиаторами клеточной кооперации в ходе иммунного ответа являются:

1. Кейлоны

2. Интерлейкины

3. Реагины

4. Иммуноглобулины

5. Биогенные амины

11.22. К анафилактическим или атопическим реакциям относятся:

1. Неинфекционная бронхиальная астма

2. Пыльцевая аллергия (поллинозы)

3. Аллергический ринит

4. Аутоиммунная гемолитическая анемия

5. Крапивница

11.23. К аллергическим реакциям замедленного типа относится:

1. Контактный дерматит

2. Аллергические васкулиты

3. Аутоиммунная гемолитическая анемия

4. Реакция отторжения трансплантата

5. Сенная лихорадка

11.24**. Для болезни Брутона справедливо утверждение:

1. Проявляется в раннем детском возрасте

2. Высокий уровень Ig

3. Возникает при СПИДе

4. Сопровождается агаммаглобулинемией

5. Сопровождается повышением иммуноглобулинов А, G, М

11.25**. Для синдрома Ди Джорджи характерно:

1. Снижение уровня иммуноглобулинов

2. Повышение уровня иммуноглобулинов

3. Лимфопения

4. Лимфоцитоз

5. Эритроцитоз

 

РАЗДЕЛ XI. ИММУНОПАТОЛОГИЯ

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

 

           
          1,2,3,5
  3,4   1,2,4   1,4
      3,5   1,4
      1,2,3    
  2,5   4,2  
      2,4  
      1,3,5  
      1,3  
         

 

РАЗДЕЛ XII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

12.1. Опухолями соединительно-тканного происхождения являются:

1. Аденома

2. Фиброма

3. Остеома

4. Саркома

5. Невринома

12.2. К опухолям эпителиального происхождения относятся:

1. Лейкоз

2. Рак

3. Фиброма

4. Аденома

5. Саркома

12.3. Возникновение опухоли под действием сразу двух или более канцерогенов называется:

1. Проканцерогенез

2. Канцерогенез

3. Коканцерогенез

4. Синканцерогенез

5. Опухолевая прогрессия

12.4. Первая стадия опухолевого роста называется:

1. Промоцией

2. Коканцерогенезом

3. Прогрессией

4. Индукцией

5. Проканцерогенезом

12.5. Вторая стадия опухолевого роста называется:

1. Промоцией

2. Коканцерогенезом

3. Прогрессией

4. Индукцией

5. Проканцерогенезом

12.6. Третья стадия опухолевого роста называется:

1. Промоцией

2. Коканцерогенезом

3. Прогрессией

4. Индукцией

5. Проканцерогенезом

12.7. Для канцерогенов органотропного действия справедливо утверждение:

1. Вызывают опухоль конкретного органа

2. Вызывают опухоль нескольких близких по тканевой принадлежности органов

3. Вызывают опухоли того органа, куда непосредственно вводятся

4. Всегда являются продуктами химического происхождения

5. Всегда являются продуктами биологического происхождения

12.8. Термином канкрофилия обозначается:

1. Опухолевая прогрессия

2. Возрастание вероятности возникновения рака при действии нескольких канцерогенов

3. Возрастание вероятности возникновения рака в зрелом возрасте

4. Боязнь заболеть раком

5. Канцерогенез,усиленный ко-канцерогенами

12.9. Атипизм размножения опухолевых клеток включает:

1. Иммортализацию

2. Извращение функции клеток

3. Ускользание от действия кейлонов

4. Усиление митотической активности

5. Ускользание от действия трефонов

12.10. Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:

1. Дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

2. Более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями

3. Конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям

4. Возникновением "семейных" опухолей

5. Иммунным атипизмом опухолей

12.11. Характерными особенностями доброкачественной опухоли являются:

1. Инвазивный рост

2. Экспансивный рост

3. Атипизм размножения

4. Тканевой атипизм

5. Метастазирование

12.12. Характерными особенностями злокачественной опухоли являются:

1. Увеличение в клетках цАМФ

2. Увеличение в клетках цГМФ

3. Клеточный ацидоз

4. Клеточный алкалоз

5. Повышение адгезивных свойств клеток

12.13. В понятие тканевого атипизма злокачественных опухолей входят:

1. Увеличение числа ядер в клетках

2. Изменение васкуляризации

3. Нарушение соотношения между паренхимой и стромой

4. Уменьшение числа ядер в клетках

5. Извращение функции органа

12.14. Для злокачественной опухоли характерно:

1. Усиление эффекта кейлонов

2. Ослабление эффекта кейлонов

3. Усиление эффекта трефонов

4. Ослабление эффекта трефонов

5. Тканевой ацидоз

12.15. Коканцерогенами являются

1. Афлатоксины

2. Нитрозамины

3. Глюкокортикоиды

4. Иммунодепрессанты

5. Ароматические амины

12.16. Канцерогенами являются:

1. Афлатоксины

2. Нитрозамины

3. Глюкокортикоиды

4. Иммунодепрессанты

5. Ароматические амины

12.17. Проканцерогенами являются:

1. Нитриты и нитраты

2. Тяжелые металлы

3. Онковирусы

4. Афлатоксины

5. Иммунодепрессанты

12.18. Термин "опухолевая прогрессия" обозначает:

1. Увеличение массы опухоли

2. Селекция более злокачественных клонов клеток

3. Ускользание опухоли от иммунного надзора

4. Начало синтеза онкобелков

5. Метастазирование опухолевых клеток

12.19. Для термина"онкобелки"справедливо утверждение:

1. Осуществляют противоопухолевую защиту

2. Генерируют сигнал к делению клетки

3. Синтезируются на онкогенах

4. Вызывают переход генов в онкогены

5. Увеличивают чувствительность рецепторов к фактору роста.

12.20. Первой стадией гематогенного метастазирования является:

1. Синтез экранирующих антител

2. Клеточная эмболия

3. Переход клетки из ткани в сосуд

4. Переход клетки из сосуда в ткань

5. Трансплантация

12.21. Второй стадией гематогенного метастазирования является:

1. Синтез экранирующих антител

2. Клеточная эмболия

3. Переход клетки из ткани в сосуд

4. Переход клетки из сосуда в ткань

5. Трансплантация

12.22. Третьей стадией гематогенного метастазирования является:

1. Синтез экранирующих антител

2. Клеточная эмболия

3. Переход клетки из ткани в сосуд

4. Переход клетки из сосуда в ткань

5. Трансплантация

12.23. Термином "метаплазия клетки" при злокачественных опухолях обозначают:

1. Атипизм размножения

2. Утрата дифференцировки

3. Метастазирование

4. Перерождение клеток в пределах одного зародышевого листка

5. Автономность клетки

 

РАЗДЕЛ XII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

 

  2,3,4   2,3,4    
      2,3    
      2,3    
      2,3,5  
      3,4  
      1,2,5  
         
         
  1,3,4   2,3,5  
  2,3,4      

 

РАЗДЕЛ XIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ

13.1. К хирургическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

13.2. К фармакологическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

13.3. Соматические боли возникают при:

1. Почечной колике

2. Невриноме

3. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

4. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

5. Переломах костей

13.4. Невралгические боли возникают при:

1. Почечной колике

2. Невриноме

3. Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках

4. Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС

5. Переломах костей

13.5. К вегетативным компонентам боли относятся:

1. Раздражительность

2. Тахикардия

3. Сокращение скелетных мышц

4. Гипергликемия

5. Расширение зрачка

13.6. Компонентами антиноцицептивной системы являются:

1. Спино-таламические проводящие пути

2. Гипоталамо-спинальные проводящие пути

3. Т-клетки задних рогов спинного мозга

4. Клетки желатинозной субстанции спинного мозга

5. С-волокна афферентных нейронов

13.7. Возникновение боли при деафферентации связано с тем, что:

1. Идет активация клеток желатинозной субстанции

2. Снижена импульсация по А-дельта волокнам

3. Усилена импульсация по А-дельта волокнам

4. Снижена импульсация по С-волокнам

5. Увеличена импульсация по С-волокнам

13.8. Теория воротного контроля боли предусматривает:

1. Возникновение торможения в спиномозговых ганглиях

2. Активацию клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

3. Деафферентацию

4. Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга

5. Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге

13.9. Механизм возникновения фантомных болей включает:

1. Деафферентацию

2. Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции

3. Раздражение проводников ноцицепции

4. Торможение Т-нейронов в спинном мозге

5. Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции

13.10. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при:

1. Демиелинизации А-дельта волокон

2. Введении морфина (аналога эндорфинов)

3. Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам

4. Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе

5. Блокаде болевых рецепторов

13.11. На термическое воздействие реагируют следующие рецепторы:

1. Поверхностные

2. Мономодальные

3. Волюморецепторы

4. Бимодальные

5. Полимодальные

13.12. На химическое воздействие реагируют рецепторы:

1. Поверхностные

2. Мономодальные

3. Волюморецепторы

4. Бимодальные

5. Полимодальные

13.13. Для первичной боли справедливы утверждения:

1. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2. Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

3. Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

4. Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц

5. Проводится преимущественно по С-волокнам

13.14. Для вторичной боли справедливы утверждения:

1. Возникает преимущественно с глубоких рецепторов

2. Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц

3. Проводится преимущественно по А-дельта волокнам

4. Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц

5. Проводится преимущественно по С-волокнам

13.15. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга

2. Тригеминальном ганглии

3. Спино-мозговых ганглиях

4. Таламусе

5. Коре головного мозга

13.16. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга

2. Тригеминальном ганглии

3. Спино-мозговых узлах

4. Таламусе

5. Коре головного мозга

13.17. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в:

1. Задних рогах спинного мозга

2. Тригеминальном ганглии

3. Спино-мозговых узлах

4. Таламусе

5. Коре головного мозга

13.18. К медиаторам ноцицептивной системы относятся:

1. ГАМК

2. Субстанция Р

3. Энкефалины

4. Катехоламины

5. Брадикинин

13.19. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся:

1. ГАМК

2. Субстанция Р

3. Энкефалины

4. Катехоламины

5. Брадикинин

13.20. К физическим методам обезболивания относятся:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

13.21. К психологическим методам обезболивания относится:

1. Акупунктура

2. Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве

3. Массаж

4. Иссечение рубцов и неврином

5. Гипноз

13.22. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются:

1. Протоны

2. Калий

3. Энкефалины

4. ГАМК

5. Гистамин

 

РАЗДЕЛ XIII. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

 

      1,4,5    
      1,5   1,2,5
  1,5   2,3  
  2,3,4   1,4,5  
  2,4,5   2,3  
  2,4      
         
  2,4   2,5  
  1,3   1,3,4  
      1,3  

 

РАЗДЕЛ XIV. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

14.1. Полиурия при юношеском сахарном диабете связана с:

1. Ослаблением реабсорбции глюкозы в почках

2. Гипергликемией

3. Превышением порога реабсорбции глюкозы в почках

4. Снижением секреции вазопрессина (АДГ)

5. Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках

14.2. Общими синдромами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:

1. Гипергликемия

2. Полидипсия

3. Полиурия

4. Снижение процессов реабсорбции воды в почках

5. Наследственный характер заболеваний

14.3. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:

1. Юношеский инсулинзависимый диабет

2. Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый)

3. Почечный сахарный диабет

4. Ятрогенный стероидный диабет

5. Диабет вследствии панкреатэктомии

14.4. Натощак уровень глюкозы в плазме может быть в пределах нормы при:

1. Скрытом юношеском сахарном диабете

2. Явном юношеском сахарном диабете

3. Скрытом сахарном диабете пожилых

4. Явном сахарном диабете пожилых




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2014-12-25; Просмотров: 619; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.295 сек.