При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно отнсятся к 5 страница

5. Замена нормальных сердечных комплексов волнообразными колебаниями различной формы и амплитуды

22.19***. ЭКГ - признаком фибрилляции желудочков является:

1. Появление волн f

2. Удлинение интервала PQ

3. Увеличение амплитуды зубца R

4. Неравномерные интервалы RR

5. Замена нормальных сердечных комплексов волнообразными колебаниями различной формы и амплитуды

22.20***. Формирование аритмий по механизму ре-энтри заключается в:

1. Формировании гетеротопного очага возбуждения в предсердиях

2. Неполной атрио-вентрикулярной блокаде

3. Блокаде ножки пучка Гиса

4. Одностороннем нарушении проведения возбуждения по основному пути

5. Желудочковой экстрасистолии

22.21***. При ритме из атриовентрикулярного соединения на ЭКГ регистрируются:

1. Положительный зубец P перед комплексом QRS

2. Отрицательный зубец P после комплекса QRS

3. ЧСС 60-80 в мин

4. ЧСС 40-60 в мин

5. ЧСС меньше 40 в мин

22.22***. ЭКГ - признаками синусовой тахикардии являются:

1. Зубец P отрицательный во II стандартном отведении

2. ЧСС 40-60 в мин

3. Зубец P положительный во II стандартном отведении

4. Зубец P не регистрируется во II стандартном отведении

5. ЧСС 90-120 в мин

22.23***. Экстрасистола, возникающая упорядоченно после каждых двух синусовых сокращений обозначается как:

1. Синусовая тахикардия

2. Бигеминия

3. Тригеминия

4. Атриовентрикулярная блокада

5. Квадригеминия

22.24***. Синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) проявляется:

1. Экстрасистолией

2. Тахикардией

3. Атриовентрикулярной блокадой

4. Брадикардией

5. Бигеминией

22.25***. Проведение возбуждения от предсердий к желудочкам осуществляется по:

1. Волокнам Пуркинье

2. Тракту Бахмана

3. Пучку Гиса

4. Тракту Венкебаха

5. Тракту Тореля

22.26**. Период абсолютной рефрактерности кардиомиоцитов соответствует:

1. Фазе деполяризации потенциала действия

2. Потенциалу покоя

3. Фазе плато потенциала действия

4. Фазе спонтанной диастолической деполяризации

5. Фазе реполяризации потенциала действия

22.27***. Полная диссоциация предсердного и желудочкового ритма возможна при:

1. Продольной блокаде (ножки пучка Гиса)

2. Поперечной блокаде пучка Гиса 1 степени

3. Поперечной блокаде пучка Гиса 2 степени

4. Поперечной блокаде пучка Гиса 3 степени

5. Поперечной блокаде пучка Гиса 4 степени

22.28***. ЭКГ - признаком предсердной экстрасистолы является:

1. Неравные интервалы RR

2. Полная диссоциация предсердного и желудочкового ритма

3. Удлинение интервала PQ

4. Инверсия комплекса QRS

5. Выпадение комплекса QRS

22.29***. ЭКГ - признаком желудочковой экстрасистолы является:

1. Неравные интервалы PR

2. Полная диссоциация предсердного и желудочкового ритма

3. Удлинение интервала PQ

4. Инверсия комплекса QRS

5. Выпадение комплекса QRS

22.30**. Фибрилляцию желудочков сердца может спровоцировать:

1. Гипонатриемия

2. Гипохлоремия

3. Гиперкальциемия

4. Гиперадреналинемия

5. Гипергликемия

22.31***. Причиной ухудшения проведения возбуждения по пучку Гиса может быть:

1. Инфаркт миокарда

2. Повышение симпатических влияний на сердце

3. Повышение парасимпатических влияний на сердце

4. Назначение М-холинолитиков

5. Назначение В-адреномиметиков

22.32***. Для дыхательной аритмии характерно утверждение:

1. Проявляется учащением сердцебиения при вдохе

2. Проявляется учащением сердцебиения при выдохе

3. Зависит от изменения активности синусового узла

4. Зависит от изменения активности клеток атриовентикулярного узла

5. Проявляется экстрасистолией

РАЗДЕЛ XXII. АРИТМИИ. ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

			3,5		2,4		1,3
	1,4				3,5		1,3
	2,3		1,2
			1,3,5
			1,4		2,4,5
	3,4				1,3
	1,3		1,3,4
					1,4
					3,4

РАЗДЕЛ XXIII. ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА

23.1. Повышение тонуса артериол вызывают:

1. Брадикинин

2. Ангиотензин

3. Простациклин

4. Вазопрессин

5. Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

23.2. Понижение тонуса артериол вызывают:

1. Брадикинин

2. Ангиотензин

3. Простациклин

4. Вазопрессин

5. Стимуляторы альфа-адренорецепторов сосудов

23.3. Повышению тонуса артериол способствуют:

1. Повышение концентрации кальция в крови

2. Понижение концентрации кальция в крови

3. Повышение концентрации глюкокортикоидов в крови

4. Понижение концентрации натрия в крови

5. Понижение концентрации глюкокортикоидов в крови

23.4. Дисфункция эндотелия сосудов при сахарном диабете возникает из-за:

1. Повреждения клеток кетоновыми телами

2. Гликозилирования белков

3. Гипергликемии

4. Отложения холестерина в клетках

5. Дефицита глюкагона

23.5. Повышение системного АД происходит при:

1. Усилении секреции альдостерона

2. Усилении секреции глюкокортикоидов

3. Усилении образования брадикинина

4. Усилении секреции вазопрессина

5. Усилении секреции натрийуретического гормона

23.6. Повышение секреции ренина возникает при:

1. Снижении перфузии почек

2. Гипогликемии

3. Ишемии мозгового вещества надпочечников

4. Снижении системного АД

5. Ишемии почек

23.7. Непосредственным стимулятором секреции альдостерона надпочечниками является:

1. Вазопрессин

2. Гиперволемия

3. Ренин

4. Адреналин

5. Ангиотензин

23.8. Адреналин повышает системное АД, действуя на:

1. Альфа-адренорецепторы сердца

2. Альфа-адренорецепторы сосудов

3. Бета-адренорецепторы сосудов

4. Бета-адренорецепторы сердца

5. Рецепторы мозгового вещества надпочечников

23.9. Непосредственным стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:

1. Альдостерон

2. Вазопрессин

3. Адреналин

4. Ренин

5. Ацетилхолин

23.10. Стимулятором секреции адреналина мозговым веществом надпочечников является:

1. Ангиотензин

2. Никотин

3. АКТГ

4. Адреналин

5. Вазопрессин

23.11. Рефлекторная брадикардия при повышении системного АД возникает вследствии возбуждения:

1. Хеморецепторов каротидного синуса

2. Барорецепторов дуги аорты

3. Барорецепторов устьев полых вен

4. Барорецепторов легочных вен

5. Барорецепторов каротидного синуса

23.12*. Характерными признаками гипертонической болезни 3 стадии являются:

1. Гипертрофия правого желудочка

2. Ангиоретинопатия

3. Сдвиг электрической оси сердца вправо

4. Гипертрофия левого желудочка

5. Склеротические изменения в почках

23.13. Характерными осложнениями гипертонической болезни можно считать:

1. Инсульт

2. Гломерулонефрит

3. Сморщенную почку

4. Инфаркт миокарда

5. Постинфарктный синдром (Дресслера)

23.14. Порочные круги, усугубляющие течение гипертонической болезни, могут быть связаны с:

1. Секрецией натрийуретического гормона

2. Секрецией ренина

3. Альдостеронизмом

4. Утолщением мышечной стенки артерий

5. Полиурией

23.15. Фактором риска возникновения гипертонической болезни можно считать:

1. Избыточную массу тела

2. Сахарный диабет

3. Гломерулонефрит

4. Наследственность

5. Опухоли некоторых эндокринных желез

23.16. При гипертонической болезни характерными проявлениями считаются:

1. Первичный альдостеронизм

2. Гипертрофия левого желудочка

3. Ретинопатия

4. Вторичный альдостеронизм

5. Коарктация аорты

23.17. К эндокринным симптоматическим гипертензиям относятся:

1. Феохромоцитома

2. Ренопривная гипертензия

3. Синдром Конна

4. Синдром Иценко-Кушинга

5. Атеросклероз

23.18. К сосудистым симптоматическим гипертензиям относятся:

1. Феохромоцитома

2. Ренопривная гипертензия

3. Синдром Конна

4. Синдром Иценко-Кушинга

5. Коарктация аорты

23.19. Почечная симптоматическая гипертензия возникает при:

1. Феохромоцитоме

2. Гломерулонефрите

3. Синдроме Конна

4. Синдроме Иценко-Кушинга

5. Атеросклерозе почечных артерий

23.20. Гипотензия возникает при:

1. Феохромоцитоме

2. Гипотиреозе

3. Синдроме Конна

4. Кардиогенном шоке

5. Коллапсе

23.21. Снижение тонуса сосудов возможно при:

1. Повышенной секреции альдостерона

2. Пониженной секреции альдостерона

3. Повышенной секреции глюкокортикоидов

4. Пониженной секреции глюкокортикоидов

5. Повышенной секреции вазопрессина

23.22. Тахикардия при гипотензии связана с:

1. Усилением импульсации с барорецепторов аорты

2. Ослаблением импульсации с барорецепторов устьев полых вен

3. Усилением импульсации с барорецепторов легочных вен

4. Ослаблением импульсации с барорецепторов дуги аорты

5. Усилением импульсации с барорецепторов юкста-гломерулярного аппарата

23.23**. Развитие гипотензии наиболее вероятно при:

1. Фибрилляции желудочков

2. Некрозе надпочечников

3. Болевом шоке

4. Ишемии почки

5. Реакции тревоги стресс-синдрома

23.24. Никотин способствует повышению артериального давления путем стимуляции:

1. Рецепторов клубочковой зоны коры надпочечников

2. Рецепторов мышц сосудов

3. Мозгового вещества надпочечников

4. Выработки почечных простагландинов

5. Выработки сосудистых простациклинов

23.25. Ренин непосредственно действует на:

1. Альдостерон

2. Ангиотензиноген

3. Клубочковую зону коры надпочечников

4. Мозговое вещество надпочечников

5. Ангиотензинпревращающий фермент

23.26. Возникновению инфаркта миокарда при гипертонической болезни может способствовать:

1. Гиперволемия

2. Усиленная выработка вазоконстрикторов

3. Повышение периферического сопротивления

4. Развитие атеросклероза

5. Повышенная секреция натриуретического гормона

23.27. К эффектам оксида азота относятся:

1. Повышение агрегации тромбоцитов

2. Снижение агрегации тромбоцитов

3. Расслабление гладких мышц артерий

4. Спазм гладких мышц артерий

5. Повышение системного артериального давления

23.28. Эффект оксида азота на тонус артерий опосредуется путём:

1. Усиления входа кальция в гладкие мышцы

2. Уменьшения входа кальция в гладкие мышцы

3. Расслабления гладких мышц артерий

4. Спазма гладких мышц артерий

5. Повышения системного артериального давления

23.29. Брадикинин плазмы крови может изменять тонус артерий путём:

1. Усиления синтеза окиси азота

2. Уменьшения синтеза окиси азота

3. Усиления синтеза тромбоксана

4. Угнетения сосудо – двигательного центра

5. Возбуждения сосудо – двигательного центра

23.30. Эндотелий влияет на сосудистый тонус путём:

1. Активации синтеза вазопрессина

2. Активации парасимпатической нервной системы

3. Рефлекторного влияния на сосудо – двигательный центр

4. Синтеза вазоконстрикторов

5. Синтеза вазодилаторов

23.31. В развитии атеросклероза при артериальной гипертензии участвуют:

1. Ишемия сосудистой стенки

2. Гипернатриемия

3. Гипертонус артерий

4. Гиперкалиемия

5. Повышение онкотического давления плазмы

23.32. Эндогенными гипертензивными веществами являются:

1. Брадикинин

2. Катехоломины

3. Эндотелины

4. Оксид азота

5. Антидиуретический гормон

23.33. Эндогенными гипотензивными веществами являются:

1. Брадикинин

2. Катехоломины

3. Эндотелины

4. Оксид азота

5. Антидиуретический гормон

23.34**. Для какого заболевания характерна артериальная гипертензия пароксизмального типа:

1. Альдостерома

2. Феохромоцитома

3. Тиреотоксикоз

4. Гломерулонефрит

5. Коарктация аорты

23.35**. Какой из вышеперечисленных механизмов не играет существенной роли в повышении системного артериального давления:

1. Гиперволемия

2. Повышение венозного давления

3. Задержка калия

4. Задержка натрия

5. Гиперсекреция ренина

23.36. Какой гормон играет главную роль в гипертензии при феохромоцитоме:

1. Альдостерон

2. Кортизон

3. Адреналин

4. АКТГ

5. Тироксин

23.37. Причинами внезапной смерти при гипертонической болезни, как правило, могут быть:

1. Почечная недостаточность

2. Инфаркт миокарда

3. Инсульт

4. Инфаркт кишечника

5. ДВС синдром

23.38. К периферическим факторам поддержания тонуса артерий относятся:

1. Эндотелин

2. Симпатическая нервная система

3. Парасимпатическая нервная система

4. Оксид азота

5. Простациклин

23.39. В поддержании центрального (нейрогенного) тонуса артерий играют роль:

1. Брадикинин

2. Ацетилхолин

3. Адреналин

4. Тромбоксан

5. Оксид азота

23.40**. К эндотелиальным факторам вазодилатации относятся:

1. Эндотелин

2. Оксид азота

3. Простациклин

4. Натрийуретический фактор

5. Тромбоксан

23. 41**. К эндотелиальным факторам вазоконстрикции относятся:

1. Эндотелин

2. Оксид азота

3. Простациклин

4. Натрийуретический фактор

5. Тромбоксан

РАЗДЕЛ XXIII. ПАТОЛОГИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ И СОСУДИСТОГО ТОНУСА. правильные ответы.

	2,4,5		2,5		2,4		1,2,3		1,5
	1,3		2,4,5				2,3,5
	1,3		1,3,4		1,2,3		1,4
	1,2,3,4		2,3,4
	1,2,4		1,2,4				2,3
	1,4,5		2,3,4		1,2,3,4
			1,3,4		2,3		2,3
	2,4				2,3		1,4,5
			2,5				2,3
			2,4,5		4,5		2,3,4

РАЗДЕЛ XXIV. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

24.1. Внешнее дыхание включает:

1. Альвеолярно-капиллярную диффузию газов

2. Процессы биоокисления в тканях

3. Легочную вентиляцию

4. Гемодинамику в большом круге кровообращения

5. Транспорт газов кровью

24.2. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:

1. Нарушении нервно-мышечной проводимости

2. Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

3. Отеке мозга

4. Передозировке миорелаксантов

5. Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

24.3. Угнетение внешнего дыхания центрального генеза возникает при:

1. Применении наркотических средств

2. Кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга

3. Отеке мозга

4. Передозировке миорелаксантов

5. Попадании воды и инородных тел в верхние дыхательные пути

24.4**. Торможение дыхательного центра при раздражении верхних дыхательных путей происходит вследствие:

1. Дефицита возбуждения периферических хеморецепторов

2. Рефлекса Бейнбриджа

3. Рефлекса Эйлера

4. Тригемино-вагусного рефлекса Кречмера

5. Рефлекса Китаева

24.5**. При травмах шейного отдела спинного мозга возникает:

1. Полная остановка дыхания

2. Остановка только диафрагмального дыхания

3. Сохранение только диафрагмального дыхания

4. Спазм бронхов

5. Паралич межреберных мышц

24.6*. Угнетение внешнего дыхания, связанное с нарушением нервно-мышечной передачи, возникает при:

1. Миастении

2. Передозировке миорелаксантов

3. Передозировке М-холиноблокаторов

4. Экссудативном плеврите

5. Переломах ребер

24.7. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1. Пневмонии

2. Бронхиальной астме

3. Пневмосклерозе

4. Аспирации инородных тел

5. Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

24.8. Рестриктивный тип нарушения внешнего дыхания возникает при:

1. Пневмонии

2. Бронхиальной астме

3. Пневмосклерозе

4. Аспирации инородных тел

5. Дефиците альвеолярного сурфактанта у новорожденных

24.9. Экспираторная одышка возникает при:

1. Форсированном вдохе

2. Эмфиземе

3. Затруднении вдоха

4. Затруднении выдоха

5. Бронхиальной астме

24.10. Ателектаз (спадение) участков легких возникает при:

1. Гидротораксе

2. Пневмотораксе

3. Эмфиземе

4. Опухоли бронха

5. Дефиците альвеолярного сурфактанта

24.11**. Характерными проявлениям бронхиальной астмы являются:

1. Увеличение остаточного объема легких

2. Увеличение индекса Тифно

3. Снижение индекса Тифно

4. Увеличение форсированной жизненной емкости легких

5. Снижение форсированной жизненной емкости легких

24.12**. Укорочение фазы вдоха и поверхностное дыхание при наличии экссудата в альвеолах объясняется рефлексом:

1. Эйлера

2. Бейнбриджа

3. Геринга-Брейера

4. Китаева

5. Кречмера

24.13*. Для пневмокониоза характерно:

1. Обструктивный тип нарушения внешнего дыхания

2. Разрастание соединительной ткани в легких

3. Облегчение диффузии газов в легких

4. Увеличение остаточного объема легких

5. Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов

24.14*. Нарушение внешнего дыхания вследствие пневмокониоза происходит из-за:

1. Нарушения проходимости бронхов

2. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии газов

3. Нарушения перфузии легких

4. Увеличения объема "мертвого пространства"

5. Избытка экссудата в альвеолах

24.15**. Формирование легочного сердца объясняется рефлексом:

1. Геринга-Брейера

2. Эйлера

3. Бейнбриджа

4. Китаева

5. Кречмера

24.16**. Рефлекс Эйлера начинается с рецепторов:

1. Альвеол

2. Легочных артерий

3. Дыхательного центра

4. Скелетных мышц

5. Плевры

24.17**. Рефлекс Эйлера приводит к:

1. Учащению сердцебиения

2. Угнетению дыхательного центра

3. Спазму легочных артерий

4. Спазму легочных вен

5. Повышению давления в легочном стволе

24.18. Снижение рО₂ в крови приводит к:

1. Активации периферических хеморецепторов

2. Усилению вентиляции легких

3. Ослаблению вентиляции легких

4. Остановке дыхания

5. Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон

24.19**. Повышение АД приводит к:

1. Активации периферических хеморецепторов

2. Усилению вентиляции легких

3. Ослаблению вентиляции легких

4. Остановке дыхания

5. Активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон

24.20**. Для больных с недостаточностью внешнего дыхания характерны:

1. Гипокапния

2. Гиперкапния

3. Гипоксия

4. Гипероксия

5. Эупноэ

24.21**. Основным звеном патогенеза инфекционно-токсического шока при пневмонии является:

1. Гипоксия тканей

2. Снижение системного артериального давления

3. Экссудация в альвеолы

4. Гемоторакс

5. Повышение системного артериального давления

24.22*. Характерным рентгенологическим признаком легочного сердца является:

1. Расширение сердца вправо за счет желудочка

2. Расширение сердца влево за счет желудочка

3. Очаговые изменения в легких

4. Расширение сердца влево за счет предсердия

5. Повышение "воздушности" легких

24.23. К компенсаторным реакциям организма при недостаточности внешнего дыхания относятся:

1. Эритроцитоз

2. Лейкоцитоз

3. Тахикардия

4. Тахипноэ

5. Усиление перфузии тканей

24.24**. К периодическим типам нарушения дыхания относится:

1. Дыхание Биота

2. Дыхание Куссмауля

3. Дыхание Чейн-Стокса

4. Диспноэ

5. Ортопноэ

24.25. В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение:

1. Понижение продукции гистамина

2. Понижение тонуса N. vagus

3. Повышение секреции гистамина

4. Гиперадреналинемия

5. Повышение тонуса N. vagus

24.26. К компенсаторным механизмам при дыхательной недостаточности относятся:

1. Гипоксия

2. Тромбоцитоз

3. Абсолютный эритроцитоз

4. Лейкоцитоз

5. Тахипноэ

24.27. Срочные механизмы компенсации гипоксии при дыхательной недостаточности включают:

1. Тахикардию

2. Гипертрофию миокарда

3. Тахипноэ

4. Относительный эритроцитоз

5. Абсолютный эритроцитоз

24.28. К долговременным механизмам компенсации при дыхательной недостаточности относятся:

1. Тахикардия

2. Гипертрофия миокарда

3. Тахипноэ

4. Относительный эритроцитоз

5. Абсолютный эритроцитоз

24.29***. Нарушение дыхания при дефиците возбуждающей афферентации характерно для:

1. Синдрома асфиксии новорожденных

2. Истерии

3. Пневмонии

4. Раздражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей

5. Инфаркта миокарда

24.30. К специфическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1. Лизоцим

2. Интерферон

3. Сенсибилизированные Т-лимфоциты

4. Альвеолярные макрофаги

5. Секреторные иммуноглобулины

24.31. К неспецифическим противомикробным защитным механизмам легких относится:

1. Лизоцим

2. Интерферон

3. Сенсибилизированные Т-лимфоциты

4. Альвеолярные макрофаги

5. Секреторные иммуноглобулины

24.32*. К осложнениям крупозной пневмонии можно отнести:

1. Инфекционно-токсический шок

2. ДВС синдром

3. Гипертензию

4. Экссудативный плеврит

5. Пневмоторакс

24.33. К характерным изменениям в гемограмме при хроническом нарушении внешнего дыхания относятся:

1. Анемия

2. Лейкопения

3. Эритроцитоз

4. Ретикулоцитоз

5. Повышение концентрации гемоглобина

24.34. В патогенезе бронхиальной астмы основную роль играет:

1. Спазм дыхательной мускулатуры

2. Спазм мышц бронхов

3. Отек слизистой бронхов

4. Гипоксемия

5. Гипокапния

24.35. Спазму бронхов способствуют:

1. Стимуляция Н1 - гистаминовых рецепторов

2. Стимуляция Н2 - гистаминовых рецепторов

3. Стимуляция М -холинорецепторов

4. Стимуляция N - холинорецепторов скелетных мышц

5. Стимуляция b - адренорецепторов

24.36***. К иммунным формам бронхиальной астмы относится:

1. Инфекционно-аллергическая

2. Холинергическая

3. Атопическая

4. Дисгормональная

5. Дисадренергическая

24.37***. К неиммунным формам бронхиальной астмы относится:

1. Инфекционно-аллергическая

2. Холинэргическая

3. Атопическая

4. Дисгормональная

5. Дисадренэргическая

РАЗДЕЛ XXIV. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

	1,3		1,3,5				1,2,4
							1,2,4
	1,2,3		2,5		1,3,4,5		3,4,5
					1,3		2,3,4
	3,5				3,5		1,3
	1,2				3,5		1,3
	2,4		3,5		1,3,4		2,4,5
	1,3,5		1,2		2,5
	2,4,5		3,5		1,3
	1,2,4,5		2,3		3,5

РАЗДЕЛ XXV. ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

25.1. Ятрогенное повышение секреции и перистальтики желудочно-кишечного тракта могут вызвать:

1. М-холиномиметики

2. М- холинолитики

3. Н- холиномиметики

4. Н- холинолитики

5. Адреномиметики

25.2. Ятрогенное понижение секреции и перестальтики желудочно- кишечного тракта могут вызвать:

1. М -холиномиметики

2. М -холинолитики

3. Н - холиномиметики

4. Н - холинолитики

5. Адреномиметики

25.3. Ятрогенные "стероидные" язвы желудочно-кишечного тракта вызываются:

1. Инсулином

2. Адреналином

3. Минералокортикоидами

4. Глюкокортикоидами

5. Половыми гормонами

25.4. Повышение желудочной секреции происходит под действием:

1. Гистамина

2. Ацетилхолина

3. Адреналина

4. Гастрина

5. Пепсина

25.5. В желудке гастрин вырабатывается в:

1. Главных клетках слизистой оболочки

2. Обкладочных клетках слизистой оболочки

3. Мышечных клетках стенки желудка

4. Клетках АПУД - системы желудка

5. Гликокаликсе

25.6. Желудочная секреция при введении гистамина повышается вследствие возбуждения:

1. М - холинорецепторов

2. Н1 - гистаминовых рецепторов

3. Н2 - гистаминовых рецепторов

4. N - холинорецепторов

5. Адренорецепторов

25.7. Курение извращает желудочную секрецию из-за действия никотина на:

1. Альфа адренорецепторы

2. N - холинорецепторы парасимпатических ганглиев

3. N - холинорецепторы симпатических ганглиев

4. N - холинорецепторы мышц

5. Н1 и Н2 -гистаминовые рецепторы

25.8. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:

1. Местного раздражающего действия

2. Местного анестезирующего действия

3. Угнетения центра блуждающего нерва

4. Активации симпатической нервной системы

5. Торможения карбоангидразной системы слизистой оболочки

25.9. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:

Дата добавления: 2014-12-25