При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно отнсятся к 6 страница

1. Ишемию слизистой

2. Гиперемию слизистой

3. Усиление секреции слизи

4. Усиление секреции эндорфинов

5. Угнетение регенераторной способности эпителия

25.10. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1. Слизь

2. Дуодено-гастральный рефлюкс

3. Пепсин

4. Некоторые микроорганизмы

5. Бикарбонатная система подслизистой

25.11. К факторам защиты слизистой желудка от агрессии относятся:

1. Слизь

2. Дуодено-гастральный рефлюкс

3. Пепсин

4. Некоторые микроорганизмы

5. Бикарбонатная система подслизистой

25.12. Из желудочно-кишечных гормонов к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относятся:

1. Эндорфины

2. Гастрин

3. Гистамин

4. Вазоактивный интестинальный пептид

5. Соматостатин

25.13. Из желудочно кишечных гормонов к факторам защиты отнесятся:

1. Эндорфины

2. Гастрин

3. Бомбезин

4. Вазоактивный интестинальный пептид

5. Соматостатин

25.14. Понятие "дуодено-гастральный рефлюкс" обозначает:

1. Синхронную работу мышц желудка и 12-перстной кишки

2. Быстрое опорожнение желудка

3. Медленное опорожнение желудка

4. Заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок

5. Заброс содержимого желудка в пищевод

25.15. Факторами, способствующими возникновению язвенной болезни желудка при дуодено-гастральном рефлюксе, являются:

1. Желчные кислоты

2. Фактор Кастла

3. Липаза

4. Трипсин

5. Холецистокинин

25.16. Карбоангидразная система слизистой желудка обеспечивает:

1. Разрушение угольной кислоты

2. Синтез бикарбоната натрия

3. Синтез гастрина

4. Синтез угольной кислоты

5. Разрушение гастрина

25.17. Осложнениями язвенной болезни желудка являются:

1. Пенетрация

2. Перфорация

3. Развитие рака желудка

4. Гепатит В

5. Несахарный диабет

25.18. Демпинг-синдром после резекции желудка включает в себя:

1. Понижение системного артериального давления

2. Брадипноэ

3. Обмороки

4. Гипертензию

5. Тахикардию

25.19. Демпинг - синдром после резекции желудка возникает в результате:

1. Быстрой эвакуации желудочного содержимого

2. Медленной эвакуации желудочного содержимого

3. Резкого повышения секреции вазодилататоров

4. Рефлекторной тахикардии

5. Аритмии

25.20. Рвота центрального происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

3. Возбуждением хеморецепторов желудка

4. Наркозом

5. Отеком мозга

25.21. Рвота периферического происхождения может быть вызвана:

1. Кровоизлиянием в мозг

2. Перерастяжением желудка

3. Возбуждением хеморецепторов желудка

4. Прямым возбуждением рвотного центра

5. Отеком мозга

25.22. Повышенное слюноотделение и секреция бронхиальных желез при рвоте могут быть связаны с:

1. Возбуждением симпатических центров гипоталамуса

2. Угнетением рвотного центра

3. Возбуждением центров блуждающих нервов

4. Угнетением центров блуждающих нервов

5. Возбуждением адренорецепторов желез

25.23. Признаками перехода простой диспепсии в токсическую являются:

1. Метеоризм

2. Ацидоз

3. Диарея

4. Судороги

5. Угнетение центральной нервной системы

25.24. Геликобактерии участвуют в патогенезе:

1. Рвоты центрального генеза

2. Язвенной болезни желудка

3. Атонии пищевода

4. Гепатита В

5. Демпинг-синдрома

25.25. Причинами дуодено-гастрального рефлюкса являются:

1. Атония пилорического сфинктера

2. Повышение секреции гастрина

3. Понижение секреции гастрина

4. Антиперистальтика кишечника

5. Гиперсекреция желудка

25.26. Стимуляторами секреции гастрина являются:

1. Механический раздражитель

2. Химический раздражитель

3. Повышенный тонус блуждающего нерва

4. Гипергликемия

5. Гипогликемия

25.27. Какой фактор необходим для всасывания витамина В-12?

1. Гастрин

2. Мукопротеины желудка

3. Пепсин

4. Соляная кислота

5. Фолиевая кислота

25.28. Развитию язвенной болезни желудка способствует:

1. Инфекция

2. Дефицит глюкокортикоидов

3. Избыток глюкокортикоидов

4. Повышение тонуса блуждающего нерва

5. Понижение тонуса блуждающего нерва

РАЗДЕЛ XXV. ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

	1,3		1,5		2,3
	2,4,5		2,3
			1,4,5		2,4,5
	1,2,4
			1,3,4		1,4
			2,4		1,2
	2,3		1,2,3
	1,3		1,3,5		1,3,4
	1,5		1,3
	2,3,4		1,4,5

РАЗДЕЛ XXVI. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

26.1. Причинами протозойного поражения печени являются:

1. Вирусы гепатита

2. Микобактерии туберкулеза

3. Малярийные плазмодии

4. Описторхии

5. Лямблии

26.2. Характерными для Сибири глистными поражениями печени являются:

1. Описторхоз

2. Лямблиоз

3. Малярия

4. Эхинококкоз

5. Альвеококкоз

26.3. Проявлениями нарушения желчевыводящей функции печени являются:

1. Появление в крови желчных кислот

2. Увеличение в крови прямого билирубина

3. Появление в крови уробилина

4. Появление кожного зуда

5. Повышение в крови уровня глюкозы

26.4**. Портокавальные анастомозы при циррозе печени развиваются в области:

1. Пищевода

2. Двенадцатиперстной кишки

3. Легких

4. Прямой кишки

5. Передней брюшной стенки

26.5. Кровоточивость при циррозе печени обусловлена:

1. Снижением синтеза плазминогена

2. Увеличением синтеза гепарина

3. Снижением синтеза гепарина

4. Снижением синтеза фибриногена

5. Снижением синтеза протромбина

26.6. Кожный зуд при заболеваниях печени связан с повышением в крови уровня:

1. Желчных кислот

2. Мочевины

3. Прямого билирубина

4. Непрямого билирубина

5. Гемоглобина

26.7. Желтуха при приступе желчнокаменной болезни связана с отложением в коже и слизистых преимущественно:

1. Уробилина

2. Непрямого билирубина

3. Прямого билирубина

4. Стеркобилина

5. Гемоглобина

26.8. Нарушение обмена гормонов при циррозе печени проявляется в виде:

1. Альдостеронизма

2. Гинекомастии

3. Гирсутизма

4. Евнухоидизма

5. Альбинизма

26.9. Стеаторея при печеночной недостаточности возникает вследствие:

1. Снижения секреции липазы плазмы

2. Снижения секреции желчных кислот

3. Снижения секреции желчных пигментов

4. Снижения секреции прямого билирубина

5. Снижения активности пакреатической липазы

26.10. Стеаторея при хронической печеночной недостаточности приводит к:

1. Гиповитаминозу К

2. Дисбактериозу

3. Гипервитаминозу А

4. Гипервитаминозу С

5. Гиповитаминозу Д

26.11. Следствием появления в крови желчных кислот при печеночной недостаточности является:

1. Кожный зуд

2. Желтуха

3. Аритмия

4. Повышенный гемолиз

5. Гинекомастия

26.12. Проявлением нарушения углеводного обмена при тотальной печеночной недостаточности является:

1. Гипогликемия

2. Увеличение активности инсулиназы

3. Увеличение запасов гликогена

4. Уменьшение запасов гликогена

5. Уменьшение активности инсулиназы

26.13. Проявлением нарушения белкового обмена при тотальной печеночной недостаточности является:

1. Уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента

2. Увеличение альбумин-глобулинового коэффициента

3. Гипопротеинемия

4. Гиперпротеинемия

5. Увеличение биосинтеза фибриногена

26.14. Интоксикация при тотальной печеночной недостаточности связана с:

1. Появлением С-реактивного белка в крови

2. Накоплением ароматических аминов в крови

3. Ацидозом

4. Нарушением орнитинового цикла

5. Гиперхолестеринемией

26.15**. Развитию атеросклероза при печеночной недостаточности способствуют:

1. Нарушение всасывания холестерина в кишечнике

2. Нарушение экскреции холестерина с желчью

3. Нарушение этерификации холестерина

4. Дислипопротеидемия

5. Альдостеронизм

26.16. Факторами, способствующими возникновению асцита при циррозе печени, являются:

1. Понижение гидростатического давления в воротной вене

2. Гипопротеинемия

3. Гиперпротеинемия

4. Альдостеронизм

5. Повышение гидростатического давления в воротной вене

26.17**. Постнекротический цирроз печени может развиваться вследствие:

1. Левожелудочковой недостаточности

2. Вирусного гепатита

3. Отравления четыреххлористым углеродом

4. Коронарной недостаточности

5. Холестаза

26.18**. Маркерами поражения гепатоцита является:

1. Повышение уровня трансаминаз в плазме

2. Повышение уровня холинэстеразы в плазме

3. Понижение уровня холинэстеразы в плазме

4. Понижение уровня трансаминаз в плазме

5. Понижение уровня липаз в плазме

26.19. Развитию коматозного состояния при циррозе печени способствуют:

1. Гипоксия

2. Гипергликемия

3. Ароматические амины

4. Аммиак

5. Билирубин непрямой

26.20. Повышение концентрации свободного аммиака в плазме крови при печеночной коме возникает из-за:

1. Увеличение шунтового сброса аммиака из кишечника

2. Нарушения орнитинового цикла

3. Усиление дезаминирования аминокислот в тканях

4. Гипоальбуминемии

5. Уменьшения образования глютамина

26.21**. Характерными симптомами выраженной надпеченочной желтухи является:

1. Повышение в моче уробилина

2. Гемоглобинурия

3. Интоксикация

4. Повышение в крови непрямого билирубина

5. Повышение в крови прямого билирубина

26.22. Для собственно печеночно-клеточной недостаточности характерно:

1. Повышение в крови трансаминаз

2. Понижение в крови трансаминаз

3. Гиперпротеинемия

4. Гиперфибриногенемия

5. Гипербилирубинемия

26.23. Маркерами холестаза является:

1. Повышение в крови щелочной фосфатазы

2. Понижение в крови щелочной фосфатазы

3. Повышение в крови преимущественно прямого билирубина

4. Повышение в крови преимущественно непрямого билирубина

5. Повышение в крови желчных кислот

26.24. Для массивного гемолиза характерно:

1. Повышение в крови непрямого билирубина

2. Повышение в крови трансаминаз

3. Повышение в крови щелочной фосфатазы

4. Повышение в моче стеркобилиногена

5. Повышение в крови холестерина

26.25. При хронической печеночной недостаточности анемия развивается вследствие:

1. Повышения свободного аммиака в крови

2. Нарушения синтеза ферритина в печени

3. Нарушения синтеза холестерина в печени

4. Нарушения всасывания в кишечнике железа

5. Нарушения синтеза липопротеидов в печени

26.26. Прямая гипербилирубинемия характерна для желтухи:

1. Гемолитической

2. Надпеченочной

3. Печеночно-клеточной

4. Подпеченочной

5. Связанной с дефицитом глюкуронилтрансферазы

26.27**. При угрозе печеночной комы желательно ограничить в диете:

1. Углеводы

2. Белки

3. Витамины А, Д, Е, К

4. Витамины группы В

5. Препараты и пищу, богатые железом

26.28**. При хроническом гепатите характерными изменениями в плазме крови являются:

1. Повышение холинестеразы

2. Понижение холинестеразы

3. Повышение трансаминазы

4. Понижение трансаминаз

5. Гипогликемия

26.29***. Для цирроза печени характерны:

1. Положительная тимоловая проба

2. Отрицательная тимоловая проба

3. Положительная галактозная проба

4. Отрицательная галактозная проба

5. Положительная сулемовая проба

26.30**. Проявлениями сформировавшихся портокавальных анастомозов при циррозе печени могут быть:

1. Пищеводные кровотечения

2. Геморроидальные кровотечения

3. "Голова медузы" на передней брюшной стенке

4. Телеангиоэктазии

5. Носовые кровотечения

26.31**. Выберите характерные признаки повышенного гемолиза:

1. Гепатомегалия

2. Желтуха

3. Увеличение в крови прямого билирубина

4. Увеличение в крови непрямого билирубина

5. Обесцвеченный кал

26.32. Клиническими признаками портальной гипертензии являются:

1. Гиперспленизм

2. Асцит

3. Пищеводное и геморроидальное кровотечение

4. Запоры

5. "Голова медузы" на передней брюшной стенке

26.33. Для холемии характерны:

1. Повышение АД

2. Кожный зуд

3. Желтушность кожных покровов

4. Понижение артериального давления

5. Гиперпротеинемия

26.34**. Для гепато-лентикулярной дегенерации (болезни Вильсона-Коновалова) характерны:

1. Первичное поражение нервной системы

2. Первичное поражение печени

3. Нарушение метаболизма меди

4. Вторичное поражение нервной системы

5. Избыток церулоплазмина в крови

РАЗДЕЛ XXVI. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

	3, 5		1,3,4		2,3,4		2,4
	1,4,5		1,4,5		1,5		1,2,3,5
	1,2,4		1,3		1,3,5		2,3,4
	1,4,5		2,3,4		1,4		2,3,4
	4,5		2,3,4		1,2,4
			2,4,5		3,4
			2,3
	1,2,3		1,3,5		2,3
	2,5		1,3,4,5		1,3,5
	1,2,5		1,2,5		1,2,3

РАЗДЕЛ XXVII. ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

27.1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

1. Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

2. Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

3. Повышении концентрации белков в плазме

4. Снижении концентрации белков в плазме

5. Повышении гидростатического давления в капиллярах гломерул

27.2**. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

1. Инсулин-зависимый диабет (юношеский)

2. Инсулин-независимый диабет (пожилых)

3. Почечный сахарный диабет

4. Почечный несахарный диабет

5. Первичный альдостеронизм

27.3. Проявлениями нарушения инкреторной функции почек являются:

1. Ренопривная гипертензия

2. Эритроцитоз при гипернефроме

3. Полиурия при несахарном почечном диабете

4. Полиурия при сахарном почечном диабете

5. Гипертензия при гломерулонефрите

27.4. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

1. Аденома простаты

2. Шок

3. Тромбоз почечных артерий

4. Гипопротеинемия

5. Миолиз при краш-синдроме

27.5. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

1. Массивный гемолиз

2. Шок

3. Тромбоз почечных артерий

4. Гипопротеинемия

5. Миолиз при краш-синдроме

27.6. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

1. Аденома простаты

2. Шок

3. Тромбоз почечных артерий

4. Камни в мочеточнике

5. Миолиз при краш-синдроме

27.7. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

1. Гипогидратация

2. Гипергликемия

3. Шум трения плевры

4. Уремический запах

5. Почечная кома

27.8. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

1. Блокаде орнитинового цикла

2. Тканевой гипоксии

3. Блокаде цикла Кребса

4. Блокаде гемоглобина

5. Активации карбоангидразного механизма

27.9. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

1. Желчекаменная болезнь

2. Подагра

3. Анемия

4. Мочекаменная болезнь

5. Ацидоз

27.10. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

1. Аммониогенез

2. Реабсорбция иона аммония

3. Секреция иона аммония

4. Дезаминирование глютамина

5. Фильтрация мочевины

27.11. Механизм образования бикарбоната натрия почкой включает:

1. Секрецию ионов калия в мочу

2. Реабсорбцию натрия

3. Синтез угольной кислоты

4. Реабсорбцию калия

5. Секрецию ионов водорода в мочу

27.12. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1. Блокада аммиаком цикла Кребса

2. Тахикардия и гиперпноэ

3. Уменьшение синтеза почкой бикарбоната натрия

4. Ухудшение работы почечной карбоангидразы

5. Гиперволемия

27.13. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

1. Миелотоксикоза

2. Дефицита внешнего фактора Кастла

3. Снижения синтеза эритропоэтина

4. Гипокалиемии

5. Гиперкальциемии

27.14**. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1. Гиперкалиемия

2. Гипокальциемия

3. Увеличение общего белка плазмы крови

4. Повышение концентрации паратгормона

5. Понижение концентрации паратгормона

27.15**. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1. Повышение концентрации мочевины

2. Повышение концентрации бикарбоната натрия

3. Компенсированный или декомпенсированный ацидоз

4. Компенсированный или декомпенсированный алкалоз

5. Гиперальбуминемия

27.16**. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

1. Шоковая

2. Терминальная

3. Олигурическая

4. Полиурическая

5. Ацидотическая

27.17**. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

1. Шоковая

2. Терминальная

3. Олигурическая

4. Полиурическая

5. Ацидотическая

27.18**. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

1. Шоковая

2. Терминальная

3. Олигурическая

4. Полиурическая

5. Ацидотическая

27.19. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:

1. Гиперпаратиреоидизмои

2. Гипопаратиреоидизмом

3. Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция

4. Усилением канальцевой реабсорбции кальция

5. Усилением клубочковой фильтрации кальция

27.20. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

1. Гипокальциемия

2. Гипопаратиреоидизм

3. Нарушение метаболизма витамина Д

4. Гиперпаратиреоидизм

5. Гиперкалиемия

27.21**. Гипостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:

1. Альдостеронизмом

2. Нарушением концентрирующей функции почек

3. Нарушением разводящей функции почек

4. Повышением секреции вазопрессина (АДГ)

5. Падением клубочковой фильтрации

27.22. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:

1. Туберкулезная микобактерия

2. Аминогликозидные антибиотики

3. Тромбоэмбомия

4. ДВС-синдром

5. Стрептококк

27.23. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

1. Пиелонефрит

2. Гломерулонефрит

3. Поликистоз почек

4. Хронические гипотензивные состояния

5. Гипопротеинемия

27.24. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1. Протеинурия

2. Повышение плотности мочи

3. Понижение плотности мочи

4. Гематурия

5. Цилиндрурия

27.25. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

1. Дистрофией канальцев

2. Гиперпротеинемией

3. Нарушением секреции белка

4. Усилением фильтрации белка

5. Нарушением реабсорбции белка

27.26**. Причиной сморщенной почки являются:

1. Туберкулез почек

2. Гипертоническая болезнь

3. Гломерулонефрит

4. Гипотензия

5. Волчаночный нефрит

27.27. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

1. Гипопаратиреоидизм

2. Гипопротеинемия

3. Включение ренин-ангиотензиновой системы

4. Повышение проницаемости капилляров

5. Гипотензия

27.28. Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:

1. Уменьшение секреции паратгормона

2. Уменьшение секреции инсулина

3. Уменьшение рецепции инсулина

4. Ослабление реабсорбции глюкозы в почках

5. Гипергликемия

27.29. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

1. Уменьшение рецепции вазопрессина

2. Полидипсия

3. Уменьшение рецепции инсулина

4. Полиурия

5. Уменьшение секреции вазопрессина

27.30. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:

1. Стрептококковая ангина

2. Инфекция мочевыводящих путей

3. Аутоиммунная реакция

4. Анафилактическая реакция

5. Протеинурия

27.31. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

1. Нарушением кровотока в клубочках

2. Нефросклерозом

3. Повышением секреции инсулина

4. Цилиндрурией

5. Нарушением фильтрации мочи

27.32**. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

1. Гиперпротеинемией

2. Протеинурией

3. Понижением фильтрации в клубочке

4. Снижением реабсорбции в канальцах

5. Снижением осмолярности почечного интерстиция

27.33**. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

1. Снижение клиренса креатинина

2. Полиурия

3. Гипостенурия

4. Азотемия

5. Снижение уровня креатинина в плазме

27.34. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

1. Снижение клиренса инулина

2. Снижение клиренса фенолрота

3. Глюкозурия

4. Гипергликемия

5. Гипостенурия

27.35. Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:

1. Токсическом поражении канальцев почек

2. Воспалении эпителия канальцев

3. Аутоиммунном воспалении клубочков

4. Токсическом поражении клубочков

5. Гематурии и протеинурии

27.36. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:

1. Олигурия

2. Гипонатриемия

3. Гипернатриемия

4. Повышение уровня креатинина

5. Артериальная гипертензия

27.37. Причинами хронической почечной недостаточности как правило являются:

1. Подагра

2. Гломерулонефрит

3. Пиелонефрит

4. Гипотония

5. Одностороняя нефрэктомия

27.38. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

1. Бактериурия

2. Гематурия

3. Протеинурия

4. Лейкоцитурия

5. Азотемия

27.39**. Проба по Зимницкому позволяет выявить:

1. Протеинурию

2. Гематурию

3. Лейкоцитурию

4. Никтурию

5. Изостенурию

27.40**. Для нефротического синдрома характерно:

1. Протеинурия

2. Гипопротеинемия

3. Активация ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессиновой системы

4. Гиполипидемия

5. Отеки

27.41**. Для нефритического синдрома характерно:

1. Протеинурия

2. Гипопротеинемия

3. Активация ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессиновой системы

4. Гиполипидемия

5. Отеки

27.42. Причинами, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, являются:

1. Снижение системного артериального давления

2. Уменьшение онкотического давления крови

3. Увеличение онкотического давления крови

4. Препятствие оттоку мочи

5. Снижение секреции вазопрессина

РАЗДЕЛ XXVII. ПАТОЛОГИЯ ПОЧЕК. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

	2,3		1,2,3,5				1,5		1,2,3,5
	3,4		1,3,4				4,5		1,3,4
	1,2,5		1,3		1,2,3		1,4
	2,3		1,2,4		1,4,5		2,3,5
	1,5		1,3		1,4,5
	1,4				1,2,3,5
	3,4,5				2,3,4		2,3
	2,3						1,4
	2,4				1,2,4		4,5
	1,3,4,5		1,3,4				1,2,5

РАЗДЕЛ XXVIII. ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

28.1. Железистая эндокринопатия связана с:

1. Гипофункцией гипоталамуса

2. Отсутствием рецепторов к гормону в органах

3. Опухолью периферической эндокринной железы

4. Усиленной инактивации гормона в печени

5. Ослабленной инактивации гормона в печени

28.2. Внежелезистая эндокринопатия связана с:

1. Гипофункцией гипоталамуса

2. Отсутствием рецепторов к гормону в органах

3. Опухолью периферической эндокринной железы

4. Усиленной инактивации гормона в печени

5. Ослабленной инактивации гормона в печени

28.3. Примерами первичной железистой эндокринопатии являются:

1. Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

2. Инсулин-зависимый сахарный диабет

3. Аденома щитовидной железы

4. Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

5. Инсулин-независимый сахарный диабет

28.4. Примером вторичной железистой эндокринопатии является:

1. Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

2. Инсулин-зависимый сахарный диабет

3. Аденома щитовидной железы

4. Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

5. Инсулин-независимый сахарный диабет

28.5. Примером третичной железистой эндокринопатии является:

1. Снижение секреции гипоталамических гонадолиберинов

2. Инсулин-зависимый сахарный диабет

3. Аденома щитовидной железы

4. Опухоль базофильных клеток аденогипофиза

5. Инсулин-независимый сахарный диабет

28.6. Примером сочетания гипофункции и гиперфункции железы является:

Дата добавления: 2014-12-25