Общая характеристика 3 страница

Обычно (при интоксикации фосгеном) отек легких достигает макси-

' через ] 6—20 ч после воздействия. На этом уровне он держится в те-

е суток — двух. На высоте отека наблюдается гибель пораженных.

и в этом периоде смерть не наступила, то с 3— 4-х сут начинается об-Мой ое Развитие процесса (резорбция жидкости лимфатической систе-Нос ' У°иление оттока с венозной кровью), и на 5— 7-е сут альвеолы пол-Пат Ю- °сво^ождаются от жидкости. Смертность при этом грозном

-перв °'Ическом состоянии составляет, как правило, 5-10%, причем в

'е 3 сут погибает около 80% от общего количества погибших. ф0о Ло>1снениями отека легких являются бактериальная пневмония, с0с ' Р°вание легочного инфильтрата, тромбоэмболия магистральных

Часть I. ТОКСИКОЛОГИЯ

ГлаваЭ. ОТРАВЛЯЮЩИЕ И ВЫСОКОТОКСИЧНЬ1Е ^

ОВТВ удушающего действия ь*'

'«'I

Характеристика отдельных представителей ОВТВ удушающего действия

Фосген относится к группе галогенпроизводных угольной кислоты. Усло-вием физиологической активности таких соединений является наличие связи галоген — карбонильная группа. Замещение одного из галогенов в молекуле соединения на водород или алкильный радикал приводит к рез-кому снижению пульмонотоксичности. Синтезированы хлор-, бром- и фторпроизводные угольной кислоты, токсичность которых близка. В бо-льшей степени требованиям, предъявлявшимся к ОВ, соответствовали хлорпроизводные. Помимо фосгена в качестве ОВ рассматривался трих-лорметиловый эфир угольной кислоты (дифосген). Вещества обладают практически одинаковой биологической активностью. Принято считать, что действие дифосгена обусловлено расщеплением его молекулы на две молекулы фосгена при контакте с тканями легких.

о —с

С1

,С1

С1

о —а

фосген

ХОСС13 дифосген

Фосген получен в 1812 г. английским химиком Деви, наблюдавшим взаимодействие хлора с оксидом углерода на солнечном свету, отсюда и название вещества (фосген: от греч. — светорожденный). Применен впервые как ОВ в 1915 г. Германией. Общее количество ОВ, синтезиро-ванного за период 1915-1918 гг., оценивают в 150 000 т. Около 80% по-гибших в ходе Первой мировой войны от ОВ приходится на долю отрав-ленных фосгеном. В настоящее время запасы фосгена и дифосгена, хранящиеся на армейских складах, подлежат уничтожению. Однако фос-ген и его производные являются важным исходным продуктом синтеза пластмасс, синтетических волокон, красителей, пестицидов. Поэтому производство этого вещества во всех странах с развитой химической про-мышленностью неуклонно возрастает. Фосген является одним из токсич-ных продуктов термической деструкции хлорорганических соединений (фреоны, поливинилхлоридный пластик, тефлон, четыреххлористый уг-лерод), что также необходимо учитывать при организации оказания по-мощи в очагах аварий и катастроф.

Физико-химические свойства

Дихлорангидрид угольной кислоты (фосген) — в обычных условиях бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых кониен-трациях обладает приятным фруктовым запахом. Газообразный фосген Б 2,48 раза тяжелее воздуха. При температуре 0° С вещество представляет со-бой жидкость с плотностью 1,432, кипящую при +8,2° С, замерзаюШУ0

-118° С. В воде растворяется плохо: в одном объеме воды — два объе-газообразного фосгена (примерно 0,8%). Хорошо растворяется в орга-^ ческих растворителях и некоторых других соединениях — в ледяной ук-Н ной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе и т. д. При взаимодейст-и с водой фосген гидролизуется до соляной и угольной кислот. При случайном (аварии, катастрофы) или преднамеренном выбросе в кружающую среду формирует зоны нестойкого заражения.

Пути поступления и токсичность

фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое йствие на 0рГЗНЬ1 дыхания, а в момент контакта — слабое раздражаю-щее (порой незаметное) действие на глаза и слизистые оболочки. Во внутренние среды не проникает, разрушаясь при контакте с легочной тканью. Запах фосгена ощущается в концентрации 0,004 г/м3. Пребыва-ние в атмосфере, содержащей до 0,01 г/м3, без последствий возможно не более часа. Концентрация 1 г/м3 уже при экспозиции 5 мин более чем в 50% случаев ведет к смерти. Смертельная токсодоза (ЬС^о) составляет 3,2 г • мин/м3.

Основные проявления интоксикации

В тяжелых случаях течение отравления условно может быть разделено на четыре периода: воздействия ОВ, скрытый, развития токсического отека легких, разрешения отека.

В период воздействия выраженность проявлений интоксикации зави-сит от концентрации фосгена. ОВ в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением кон-центрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за груди-ной, затруднениедыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.

Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благопо-лучия. Продолжительность его в среднем составляет 4—6 ч, но определяет-ся тяжестью интоксикации и зависит от обшего состояния организма в мо-мент отравления, поэтому возможны отклонения в обе стороны (1—24 ч).

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде —

'поксииеского отека легких, когда отечная жидкость выходит в альвеолы.

силивается одьиика (до 50—60 дыхательных актов в минуту), носящая

инспираторный характер. Появляется кашель, постепенно усиливаю-

Шийся и сопрово)№ающийся выделением изо рта и носа большого коли-

ества пенистой мокроты. При перкуссии определяются опущение ниж-

в х границ легки* и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются

^ ажные хрипы разных калибров. По мере нарастания отека жидкость за-

н ЛНяет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максималь-

г° Развития отек достигает к концу первых суток.

Ри д ^лагопРиЯТНом течении интоксикации с 3—4-го дня наступает пе-Вт° РазРешенш оШека. Однако на этом фоне возможно присоединение ИА,-?ИЧН°^ инфек^Ии и развитие пневмонии, что и может явиться причи-смерти в бол"6 поздние сроки (8—15-е сут).

Часть 1. ТОКСИКОЛОГИЯ

При вдыхании ОВ в малых концентрациях отек легких не развивается Начальные проявления интоксикации включают головокружение, сла-бость, кашель, чувство сдавления в груди и диспноэ. Возможно развитие слезотечения, тошноты, головной боли. Эти явления исчезают в течение короткого времени после воздействия.

Механизм токсического действия

Попадая в дыхательную систему, вешество слабо задерживается в ды-хательных путях вследствие низкой гидрофильности. Поражение легких является следствием прямого повреждения веществом клеточных струк-тур аэрогематического барьера. По механизму токсического действия фосген относится к алкилирующим агентам, способным связываться с 5Н~", МН2~ и СОО~ группами биологических молекул. Взаимодействуя с альвеолоцитами II типа, токсикант повреждает их, угнетая активность ферментов синтеза фосфолипидов и сурфактанта. Поскольку период по-луобмена сурфактанта у человека достаточно продолжителен (12—24 ч), увеличение силы поверхностного натяжения в альвеолах и их «спадание» обнаруживаются только спустя несколько часов после ингаляции вещест-ва. Проникая далее по градиенту концентраций в глубь альвеолярно-ка-пиллярного барьера, фосген снижает жизнеспособность и метаболиче-скую активность эндотелиальных клеток капилляров легких.

Важную роль в развитии патологии может играть действие вещества на окончания афферентных волокон блуждаюшего нерва, иннервирую-щего глубокие отделы дыхательной системы.

Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве 0В. 22 апреля 1915 г. близ города Ипр германские части выпустшш его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на пози-ции французских войск. Эта химическая атака стала причиной пораже-ния более чем 7000 человек. Позже вещество широко применялось на фронтах Первой мировой войны и потому клиническая картина пораже-ния хорошо изучена.

В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для тех-нических нужд — очистки воды (2—6%), отбеливания целлюлозы и тка-ней (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т. д. Хлор является наи-более частой причиной несчастных случаев на производстве.

Физико-химические свойства. Токсичность

Хлор — газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым ^ хом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженно атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. ^° рошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активеН-При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористовоД0 родную и хлорноватистую кислоты. Является сильным окислителе^-

^С

Глава 9. ОТ1^д^^

ализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и

С гтортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В слу-т?аН ий На объектах производства, хранения, транспортировки и ис-

436 ования возможно массовое поражение людей.

п° уже в минимальных концентрациях (0,01 г/м3) хлор раздражает дыха-

ные пути, действуя в более высоких концентрациях (более 0,1 г/м3), ТС ывает тяжелое поражение. Пребывание в атмосфере, содержащей ВЬ1 п в концентрациях 1,5—2 г/м3, сопровождается быстрым (через 2—4 ч) ^звитием отека легких.

По данньш А. А. Лихачева (1931), при регистрации гибели экспери-ментальных животных (собак) в течение трех суток ЬС^о составляет око-ло 70 г • мин/м3.

Основные проявления интоксикации

В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентра-ций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного возду-ха. Причина смерти — рефлекторная остановка дыхания и сердечной дея-тельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20-30 мин после вдыхания вещества) является ожег легких. В этих случа-ях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый от-тенок, наблюдается помутнение роговицы.

Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадав-шие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных пу-тей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, раз-рывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отрав-ленные падают и лишаются возможности покинуть пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют до-бавочные дыхательные мышцы. Пораженный старается занять гюложе-ние, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота. Через некоторое время после выхода из зоны поражения может насту-чть некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в от-ичие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется шель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы. ерез некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние ухудшается> усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных ак-МинУту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в Тяжелых слУчаях пепельную (серый тип гипоксии), окраску. Над прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает ю желтоватУю или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). ьс Даются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. 3Нание амедлен- Артериальное давление падает. Пострадавший теряет со-^сли от" Погибает ПРИ явлениях острой дыхательной недостаточности. СосТоян6К Легких не пРив°Дит к гибели, то через несколько часов (до 48) Ко 3Ие Начинает улучшаться, отечная жидкость рассасывается. Одна-, Вование постепенно переходит в следующий период — осложне-время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.

Часть I, ТОКСИКОЛОГИЯ

Глава 9. ОТРАВЛЯЮЩИЕ И ВЫСОКОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 ч после воздей ствия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким последствием интоксикации. Часто в качестве осложнения регистрипу ются длительные нарушения сердечной деятельности.

Типичным проявлением поражения умеренными концентрациями хло ра является увеличение сопротивления дыханию при сохранении диффу311_ онной способности легочной ткани. Нормализация дыхательной функ-ции у пострадавших возвращается к норме в течение нескольких месяцев

В подавляющем большинстве случаев легких поражений хлором на-блюдается полное восстановление здоровья.

Механизм токсического действия

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной си-стемы связывают с его высокой окислительной активностью, способно-стью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое измене-ние рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодейство-вать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образо-вывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал — инициатор про-цесса свободнорадикального окисления в клетках.

Данные о влиянии хлора на состояние биохимической системы лег-ких весьма немногочисленны. Показано, что при ингаляции вещества в среднесмертельной токсодозе отмечается снижение в легких крыс содер-жания восстановленного глутатиона и аскорбиновой кислоты, а также активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глутатионредуктазы, глута-тионпероксидазы и каталазы.

Оксиды азота

Оксиды азота (закись — К2О; окись — N0; трехокись — Н2Оз; ДВУ" окись — МО2; четырехокись — ^2О4; пятиокись — Н2О5) входят в состав так называемых взрывных и пороховых газов, образующихся при стрель-бе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном тогогаве. При этом содержание оксидов азота в воздУ*6 может возрастать до 20-40%, что приводит к интоксикации, характер к°" торой определяется составом взрывных газов. Наибольшее значение, с точки зрения опасности воздействия на человека, имеют диоксид (N02/ # монооксид (N0) азота.

При ингаляции оксиды азота представляют опасность уже в кониент-рации 0,1 г/м3, а при концентрации 0,5—0,7 г/м3 возможно развитие оте-ка легких. Порог раздражающего действия при 4-минутной экспозииий составляет 0,15 г/м3, при 15-минутной — 0,09 г/м3 (Тиунов Л. А. и

иболее типичным для оксидов азота является удушающее действие, яяшее к развитию отека легких. В основе действия лежит способ-вешеств активировать свободнорадикальные процессы в клетках, й°СТ^ирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Так, 1ЧО2, взаимодейст-Ф°р водной среде с кислородом, инициирует образование супероксидных Б^Я лроксильных радикалов, перекиси водорода. Действуя на глутатион, И Г пбиновую кислоту, токоферол и т. д., токсикант повреждает низкомо-а° улярные элементы антирадикальной защиты клеток. В результате акти-ле ется перекисное окисление липидов и повреждаются биологические

в:

ембраны клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Атаке одвергаются и другие макромолекулы — инициируются процессы, лежа-шие в основе цитотоксичности (см. раздел «Общая токсикология»).

Вдыхание диоксида азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока, часто заканчивающегося гибелью пострадавших. В основе нитритного шока лежит массированное образова-ние в крови метгемоглобина (см. гл. 10. «Отравляющие и высокотоксичные вещества общеядовитого действия») и химический ожег легких. При инга-ляции монооксида азота происходит образование нитрозилгемоглобина с последующим превращением его также в метгемоглобин. Количество об-разовавшегося метгемоглобина при ингаляции оксидов азота в концентра-циях до 0,15 г/м3 невелико и не играет существенной роли в проявлении токсических эффектов. При более высоких концентрациях роль метгемог-лобинообразования в механизме развития патологии возрастает.

Наконец, в случае преобладания в газовой смеси монооксида азота развивается так называемая обратимая форма интоксикации. Поражение сопровождается одышкой, рвотой, падением артериального давления за счет сосудорасширяющего действия N0. Эти явления быстро проходят после удаления пораженного из зараженной атмосферы.

Таким образом, интоксикация оксидами азота в зависимости от усло-вий (концентрация и соотношение веществ во вдыхаемом воздухе) может Развиваться либо по удушающему (токсический отек легких), либо по шокоподобному (метгемоглобинообразование, ожог легких), либо по об-Ратимому (падение АД) типу.

ракват — 1,1-диметил,4,4-дипиридил хлорид, является контактным еселективным гербицидом.

Н3С—N

М—СН3 2СГ

Г>

НЬ ^153 г- его стали широко использовать в сельском хозяйстве. Основ-нИя ИпПоставщиками пестицида являются Китай, Тайвань, Италия, Япо-•ЧеР '1т^елик°британия и США. Применение ядохимиката разрешено бо-в 130 странах.

Часть I. ТОКСИКОЛОГИЯ

Физико-химические свойства. Токсичность

Паракват — кристаллическое вещество белого цвета, без запаха. Хор0 шо растворяется в воде и спиртах; температура кипения 300° С (при это^ препарат разлагается). Применяется паракват'в виде крупнодисперсноГо аэрозоля (300—600 мкм). После оседания аэрозольных частиц на почву агент быстро разрушается с образованием малотоксичных продуктов. По. этому даже при интенсивном использовании ядохимиката не отмечено его накопления в окружающей среде.

Токсичность параквата для млекопитающих достаточно высока (табл. 24) Смертельная доза для человека составляет приблизительно 3—5 г.

Таблица 24

Токсичность

параквата дпя грызунов, мг/кг

Крысы Мыши

Путь введения самцы самки самцы самки

Перорально 223 256 360 290

Подкожно 27 32 41 37

Внутрибрюшинно 25 27 4 -

Токсикокинетика

Наиболее частой причиной отравления людей является поступление параквата через рот. После приема вещество всасывается в тонком ки-шечнике (не более 20% от введенного количества) и распределяется в ор-ганизме. Легкие активно захватывают паракват через механизм аккумуля-ции биогенных аминов, метаболизм которых в основном проходит в легочной ткани.

Основные проявления интоксикации

Действуя в дозах выше среднелетальных, вещество поражает все жиз-ненно важные органы (печень, почки, легкие). Развиваются ожог слизи-стой оболочки желудочно-кишечного тракта, диарея, повреждение па-ренхиматозных органов и острый токсический альвеолит. Характерна отсроченная гибель отравленных, через несколько дней или недель, от нарастающего фиброза легких.

Поражение легких при интоксикации паракватом протекает в Две фазы. В первую — деструктивную (1-е — 3-и сут) — наблюдается гибель И десквамация альвеолоцитов 1-го и 2-го типов, что становится причиноИ острого альвеолита, токсического отека легких. Во второй фазе — феративной — происходит замещение альвеолоцитов кубовидными ка.ми, постепенное разрастание фиброзной ткани.

В механизме токсического действия параквата ведущую роль иг образование в результате его метаболизма клетками, накапливаюшИ^ вещество, активного промежуточного продукта, инициирующего свобоД норадикальный процесс. Повреждение мембран вследствие

пере

9 ОТРАВЛЯЮЩИЕ И ВЫСОКОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

^^^^ ##**"™""

ного окисления липидов сопровождается гибелью клеток, фор-;КИС альвеолярно-капиллярный барьер. Наиболее чувствительны к

•- - ^ ту альвеолоциты 1-го типа. Возможно, что в основе повреждения паРаКБаоцИТОВ лежит не только активация ПОЛ, но и другие механизмы. аль^е0 ю р0ль в процессе разрастания соединительной ткани в легких т альвеолярные макрофаги и нейтрофилы крови. Эти клетки, акти-йГра1°анные паракватом, продуиируют специфические гликопротеины, ВИР°иваюШие пролиферацию фибробластов и их фиксацию на базальной

иембране альвеол.

Предотвратить накопление параквата в легких после его приема на ктике не удается. Субстраты — конкуренты яда (цистамин, путресцин

ПР д) могут оказатъ эффект лишь в ранние сроки от начала интоксика-

ции(первые8-12ч).

При отравлениях паракватом абсолютно противопоказана оксигеноте-

рапия. Данное мероприятие достоверно ускоряет гибель отравленных.

Только в случаях угрожающей жизни гипоксемии (рО2 в артериальной

крови менее 40 мм рт. ст.) возможна ингаляция кислорода.

Диагностика поражения ОВТВ удушающего действия

Первым шагом на пути выявления лиц, подвергшихся острому воздейст-вию токсикантов, является констатация самого факта воздействия. В тех случаях, когда этот факт очевиден (в лицо солдату выброшена струя ток-сического агента), процедура носит формальный характер (регистрация случая). Однако значительно чаще это не простая задача.

Поскольку транзиторные токсические реакции быстро исчезают, а стойкие признаки острого ингаляционного поражения формируются по-степенно, диагностика развивающейся патологии в ранние сроки пред-ставляет известную сложность. Рентгенографические изменения в легких в первые часы после воздействия ОВТВ отсутствуют; содержание газов в крови — в пределах нормы. Существуют косвенные признаки, позволяю-Щие предположить возможность поражения пульмонотоксикантами. К

х Числу относятся: ожег кожи лица, слюнотечение, затруднение дыха-Ния> кашель и т. д. Лиц, доставленных из зоны пожара (особенно при воз-

°Рании синтетических материалов) или взрыва в закрытом помещении, Внегда следует рассматривать как потенциально отравленных. Особое НпкМание следует уделять пострадавшим, находящимся в бессознатель-состоянии, поскольку вероятность получения тяжелого отравления у

Медицинская защита

9-а.з,

Пред Цинская защита от поражения веществами удушающего действия Вх0л °Лагает проведение целого комплекса мероприятий, в который

Часть!. ТОКСИКОЛОГИЯ

Специалъные санитарно-гигиенические мероприятия:

• использование индивидуальных технических средств (средства защиты органов дыхания) в зоне химического зараже-ния. Специалъные лечебные мероприятия:

• своевременное выявление пораженных;

«применение средств патогенетической и симптоматической те-рапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособно-сти, в ходе оказания первой (само- и взаимопомошь), доврачеб-ной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим;

• подготовка и проведение эвакуации.

Оказание помощи

За всеми лицами, доставляемыми из зон заражения ОВТВ удушающего действия, устанавливается тщательное наблюдение. Периодически про-водятся клинико-диагностические исследования (частота дыхания и пу-льса, анализ крови, рентгенография легких, газовый состав крови и т. д.). Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным представлены в табл. 25.

Показания к принятию решений по оказанию помощи пораженным ОВТВ удушающего действия

Таблица 25

Показания к госпитализации:

«поражение в замкнутом пространстве

«сохранение признаков поражения (кашель, одышка и т. д.) долее 4 ч

«нарушение сознания

«ожог кожи лица

«загрудинные боли

Показания к оказанию неотложной помощи: • угнетение сознания «гипоксия «снижение объема форсированного выдоха

Показания к интубации: * ларингоспазм «тяжелый отек гортани «острая дыхательная недостаточность, угрожающая жизни

Оказание помощи при развивающемся токсическом отеке легких включает ряд мероприятий, это:

1. Снижение потребления кислорода (покой, тепло, назначение успокаивающих и противокашлевых средств).

2. Борьба с гипоксией (вынужденное положение тела, ингаляиИЯ противовспенивающих средств, кислородотерапия).

3. Профилактика отека (ингаляция и системное введение стероИД' ных противовоспалительных препаратов; назначение антиоксИ' дантов и других препаратов).

Глава 9. ОТРАВЛЯЮЩИЕ И ВЫСОКОТОКСИЧНЫЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

4 Снижение объема крови, циркулирующей в малом круге крово-обрашения (вынужденное положение тела; форсированный ди-урез; жгуты на конечности). 5. Стимуляция сердечной деятельности. 6 Борьба с осложнениями (антикоагулянты; антибиотики). Обшая продолжительность лечения пострадавших — около 15-20 ней, осложненных форм — 45-55 дней.

Поскольку при экстремальных ситуациях пострадавшие часто имеют со-утствуюшие гюражения (ожоги, шок) и нередко нуждаются в переливании болыдого количества жидкостей, оказание им помощи весьма затруднено.

Медицинские средства защиты

Антидоты ОВТВ удушающего действия отсутствуют. В качестве медицин-ских средств защиты (на догоспитальном этапе) используют препараты, предназначенные для профилактики или устранения (минимизации) раз-виваюшихся эффектов, угрожающих жизни, здоровью пострадавших, снижающих их дееспособностъ (табл. 26).

Таблица 26

Медицинские средства защиты, применяемые при поражении ОВТВ удушающего действия

Симптомы поражения

Название препаратов, способ применения

Болевой синдром

Кашель

Психомоторное возбуждение

Затруднение дыхания

Спазм голосовой щели БРонхоспазм

Гипоксия °тек легких

Фентанил — 50 мкг/мл в/м Морфин 1 % р-р — 1 мл в/м Промедол 2% р-р — 1 мл в/м

Кодеин — 0,015 по 1 таб. 3 р/д

Феназепам — 0,0005; седуксен — 0,005 по 1 таб. 3 р/д Галоперидол — 0,0015 по 1 таб. 3 р/д Дроперидол 0,25% р-р — 1-10 мл в/м

Ментол 10% р-р в хлороформе — ингаляции Теофиллин ретард — 0,2 по 1 таб. 1 р/д Эуфиллин — 0,15 по 1 таб. 2-3 р/д Сальбутамол (ингаляция) — 2-3 р/д

Атропин 0,1% р-р — 1 мл п/к

Эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в (медленно) Алупент 0,5% р-р — 1 мл в/м

Ингаляция кислорода и кислородо-воздушных смесей

Преднизолон —до 3000 мг в/в

Дексаметазон — 160 мг регов

Дексаметазон-21-изоникотинат — ингаляции

Беклометазон-дипропионат — ингаляции

Аскорбиновая кислота 5% р-р — 5 мл 2 р/д в/м

Гипосульфит натрия 2% р-р (аэрозоль) — ингаляция

й-пенициламин — 0,3 по 2 таб. 4 р/д

Кордиамин — 2 мл п/к

Кофеин-бензоат натрия 20% р-р — 1 мл п/к

Фуросемид — 40 мг в/в 2 р/д

Оксигенотерапия с пеногасителями (ингаляция паров спирта)

Часть I. ТОКСИКОЛОГИЯ

»»————————»««»».

Кислородотерапия

эа|же

Традиционно одним из важных элементов оказания помощи пораркен-ным удушаюшими ядами является раннее применение кислорода. Уже достаточно давно было отмечено, что использование О^ (в том числе под положительным давлением) благоприятно сказывается на течении токси-ческого отека легких (Савицкий Н. Н., 1938; Голиков С. Н., 1972 и др.). Считалось, что кислородная терапия должна быть ранней. Проводить ее необходимо до исчезновения признаков гипоксии.

В последние годы наметилась тенденция к пересмотру некоторых по-ложений, касающихся применения кислорода при поражении удушаю-щими веществами. Основанием для этого служат данные о повреждаю-щем действии высоких концентраций О^ на легочную ткань (преимуще-ственно за счет активизации свободнорадикальных процессов в клетках эндотелия легочных капилляров), способности кислорода провоцировать бронхоспазм, спазм сосудов малого круга кровообращения, а также дан-ные, свидетельствующие об усилении токсичности некоторых удушаю-щих ядов на фоне ингаляции кислорода. Отчетливое потенцируюшее действие кислорода отмечено при экспериментальных поражениях хло-ром и паракватом, в меньшей степени при ингаляции оксидов азота. В этой связи важен выбор оптимального режима ингаляции кислорода, по-зволяющего обеспечить эффективный газообмен при минимальной кон-центрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси.

С учетом сказанного, после действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи следует начинать не с ингаляции кислоро-да, а с ликвидации ларинго-, бронхоспазма и болевого синдрома, что не-редко бывает достаточным для устранения гипоксии. Критериями необ-ходимости оксигенотерапии являются клинические признаки дыхатель-ной недостаточности — цианоз, тахипноэ, брадикардия, снижение АД, уменьшение парциального давления О^ в артериальной крови ниже 65 мм рт. ст. По мнению Мартина и Кохеля (1988), при поражениях удушаюши-ми ядами не следует использовать газовые смеси, содержащие более 50-55% 02.

В очаге поражения и при транспортировке на этапах медицинской эвакуации ингаляции кислорода осуществляют с помощью кислородных ингаляторов КИ-4М и И-2. Оба прибора рассчитаны на кратковременное применение. Поскольку газообмен при отеке легких затруднен из-за на-личия в воздухоносных путях отечной вспенившейся жидкости, наряду с оксигенотерапией используют вещества, повышающие поверхностное натяжение отечной жидкости и уменьшающие ее объем. К таким вешест-вам, получившим название противовспенивающих, относятся этиловыи спирт, 10% водный раствор коллоидного силикона, 10% спиртовой ра°" твор антифомсилана и др. Эти средства применяют ингаляционно.

ЭРЯ

^рФикостероидные препараты

н зйачение глюкокортикостероидов при поражениях ОВТВ удушающего ейсЬия преследует три основные цели:

• снижение выраженности обструкции дыхательных путей;

«уменьшение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны;

* устранение нарушений гемодинамики.

В экспериментальных исследованиях с ингаляцией удушающих ве-шеств (фосгена. оксидов азота) показано, что раннее использование кор-тикостероидов приводит к заметному снижению летальности, уменьше-нию частоты и степени выраженности токсического отека легких. Авторы работ рассматривают глюкокортикостероиды как главное средство лече-ния этих поражений, подчеркивается необходимость их возможно более раннего использования, рекомендуются высокие и очень высокие дозы препаратов.

Дата добавления: 2014-12-27