Структура центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора 3 страница

Общее лечение

Структурная формула аденозинтрифосфата (АТФ)

Лечение ботулизма складывается из двух направлений. Первое — предотвращение реализации гипотетической возможности образования токсина in vivo, выведение яда из организма, нейтрализация циркулирующего в крови токсина. Второе — устранение вызванных ботулотоксином патологических изменений, в том числе и вторичных

Все больные и лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации. Независимо от её сроков лечение начинают с промывания желудка и кишечника 2 % раствором гидрокарбоната натрия (сода) и сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объёмом до 10 литров для выведения ещё не всосавшегося токсина. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1—2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища. Проводят промывание с помощью зонда, чтобы избежать возможной аспирации промывных вод, небольшими порциями жидкости, особенно при наличии дыхательной недостаточности, чтобы не вызвать рефлекторную остановку дыхания

Также назначают энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Ежедневно внутривенно вводят по 400 мл лактасол, диуретики (фуросемид, лазикс по 20—40 мг). Необходимо следить за соблюдением водно-электролитного баланса, энергообеспечением. Назначают средства метаболической поддержки, такие как глюкозо-калий-магниевые смеси, рибоксин, АТФ, витамины (в основном группы В)

Глюкокортикоиды используют в качестве пульс-терапии, предупреждающей аллергические реакции на введение гетерогенных антитоксических сывороток. Также глюкокортикоиды применяются в лечении сывороточной болезни

Структурная формула левомицетина

Также в лечении ботулизма используют антибиотикотерапию. Её назначают для профилактики и лечения воспалительных процессов, вызванных возбудителем ботулизма, попавшем в кишечник, а также для предотвращения частых осложнений (пневмония, цистит). Если не нарушено глотание, то назначают левомицетин по 0,5 грамм 4 раза в сутки в течение 5 дней или ампициллин по 0,75—1 грамм в сутки. Курс лечения около недели, но если снова возникает необходимость в антибиотикотерапии, то принимать те антибиотики, которые больной получал в первые дни заболевания, не следует. Следует отметить, что назначение антибиотиков может привести к дисбактериозу кишечника со всеми его осложнениями. Терапевтическая роль антибиотиков при раневом ботулизме не ясна. По данным M. Merson (1973), локальное, оральное и внутримышечное введение антибиотиков не предотвратило заболевание ни в одном из 9 описанных автором случаев

Но главную роль в лечении ботулизма играет антитоксическая сыворотка.

Антитоксическая сыворотка

Антитоксические сыворотки получают иммунизацией лошадей возрастающими дозами анатоксинов. В практике производства антитоксических сывороток широко используют хлористый кальций, алюмокалиевые квасцы, адъюванты типа Фрейда, тапиока. Антитоксические сыворотки выпускают с определённым содержанием антитоксинов, измеряемым в международных единицах (МЕ), принятых ВОЗ. За 1 МЕ принимается то минимальное количество сыворотки, которое способно нейтрализовать определённую дозу токсина. Действие сывороток сводится к нейтрализации токсинов, вырабатываемых возбудителем. Титрование антитоксических сывороток может проводиться тремя методами — Эрлиха, Ремера, Рамона. Лечебный эффект сыворотки заключается в образовании нетоксичного комплекса токсин — антитело при непосредственном контакте между свободно циркулирующем в крови больного ботулотоксином и сывороточными антителами

Лечение антитоксической сывороткой

Для профилактики и лечения ботулизма применяют противоботулиновые лечебно-профилактические антитоксические сыворотки, выпускаемые в виде комплекта моновалентных или поливалентных сывороток. Сыворотку применяют после обязательного определения чувствительности пациента к лошадиному белку при помощи внутрикожной пробы. При положительной реакции сыворотку вводят по абсолютным показаниям под наблюдением врача с особыми предосторожностями. Заболевшим и всем лицам, употреблявшим продукт, вызвавший отравление, назначают антитоксическую поливалентную сыворотку.

Активную иммунизацию осуществляют очищенным сорбированным пентаанатоксином, обеспечивающим защиту от ботулинических токсинов типов А, В, С, О, Е, и секстаанатоксином. Препараты предназначены для иммунизации ограниченного контингента населения. Одна лечебная доза для антитоксинов типа А, С, Е составляет по 10 000 ME, типа В по 5 000 ME.

При лёгкой форме — в первые сутки — две дозы, на следующий день одну дозу, каждой из трёх типов сыворотки А, В, С. Всего на курс лечения 2—3 дозы. Вводят сыворотку внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредко). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо смешать её с 250 мл физиологического раствора, подогретого до 37 °C

При среднетяжёлой форме — в первый день вводят 4 дозы сыворотки каждого типа внутримышечно с интервалом в 12 часов, в дальнейшем — по показаниям. Курс лечения — 10 доз

При тяжёлой форме — в первый день 6 доз, на второй — 4—5 доз. Курс лечения — 12—15 доз. Вводят внутримышечно с интервалом в 6—8 часов

Обязательно проводится проба на чувствительность к чужеродному белку, так как антитоксическая сыворотка гетерогенна. Если проба положительная, то проводится (в присутствии врача) предварительная десенсибилизация, затем вводят необходимую дозу сыворотки под прикрытием кортикостероидов. От сыворотки могут возникнуть различные осложнения, наиболее опасное из них — анафилактический шок. На вторую неделю заболевания может развиться сывороточная болезнь. Существует альтернатива антитоксической сыворотке — нативная гомологичная плазма (вводят по 250 мл 1—2 раза в сутки)

Профилактика заболеваний и отравлений

Профилактика пищевого ботулизма затрудняется в связи с широким распространением ботулотоксина в природе и его устойчивостью к неблагоприятным условиям окружающей среды. Основными профилактическими мерами против заражения является создание условий, препятствующих росту и размножению спор бактерий и предотвращение попадания возбудителя в пищу. К последним относятся меры по поддержанию чистоты в местах, где приготавливают пищевые продукты, представляющие собой благоприятное место для развития возбудителя заболевания.

Продукты домашнего консервирования в герметически закрытой таре являются наиболее опасными для человека, так как в домашних условиях добиться полного уничтожения Clostridium botulinum невозможно. Больше всего это касается грибов, потому что отмыть их от частичек грунта, в котором содержатся споры ботулотоксина, очень сложно. Перед употреблением консервов необходимо прогреть вскрытые банки при 100 С° в течение 30 мин (в кипящей воде) для разрушения токсина. Продукты питания, не подлежащие термической обработке, но представляющие собой благоприятное место для токсина (соленая и копченая рыба, сало, колбасы), должны храниться при температуре не выше 10 С°

Профилактика раневого ботулизма сводится к первичной хирургической обработке раны

17 холера. этиология. эпидемиология. клиническая картина. неотложная помощь. профилактика

Холера — бактериальный антропоноз с фекально- оральным механизмом передачи, характеризуется типичным диарейным синдромом с развитием дегидратации и деминерализации. Относится к группе особо опасных инфекций.

Этиология

Холерный вибрион имеет два биовара — классический иЭль-Тор (80% всех случаев заболевания). Морфология и прочие свойства биоваров сходны: изогнутая грамотрицательная аэробная палочка в форме запятой, имеет жгутики, очень подвижна, спор не образует, хорошо окрашивается анилиновыми красителями.

Антигенная структура: жгутиковый Я-антиген, термолабилен; соматический О-антиген, термостабилен, определяет серогрупповую принадлежность вибриона. Всего серогрупп — 60, возбудителей холеры относят к серо-группе 01, внутри которой выделяют А, В и С типы0-антигена и 3 серовара возбудителя — Ogawa (АВ), Inaba (AC), Hikojima (ABC). Возбудители других серогрупп могут служить причиной развития гастроэнтеритов. Сходные с холерой заболевания могут вызывать НАГ-вибрионы (неагглютирующиеся типовыми холерными сыворотками).

Токсины: термостабильный эндотоксин; термолабильный экзотоксин (холероген); фактор проницаемости.

Устойчивость. Длительно выживает в открытых водоемах, хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Под влиянием света, воздуха и при высушивании гибнет в течение нескольких дней. Чувствительна к дезинфицирующим агентам. При кипячении гибнет в течение 1 мин.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек (особенно при легкой или стертой формах), вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, редко — хронический).

Механизм передачи — фекально-оральный.

Пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой.

Холере свойствен эпидемический тип распространения. Естественная восприимчивость людей к холере высока, облегчает заражение снижение кислотности желудочного сока (обильное питье, гипо- и анацидный гастрит).

Подъем заболеваемости — лето и начало осени. Иммунитет после перенесенного заболевания относительно стойкий, видоспецифический, антитоксический.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ОСЛОЖНЕНИЯ ХОЛЕРЫ

Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней(обычно 1-2 дня).

Начало болезни острое с внезапным безболезненнымпоносом на фоне нормальной температуры.

Первые выделения имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими,водянистыми с плавающими хлопьями («рисовый отвар»), в дальнейшем присоединяется рвота без предшествующей тошноты; выделения имеют запах рыбы или сырого тертого картофеля.

Возникают судороги в икроножных мышцах. Вследствие дегидратации черты лица заостряются, кожа холодная, легко собирается в складки и медленно расправляется, возникает одышка, тахикардия, голос сиплый вплоть до афонии, отмечается гипотермия.

Формы холеры в зависимости от клинического течения:

• типичное течение: легкая форма — дегидратация I степени, средней тяжести — дегидратация II степени, тяжелая форма — дегидратация III—IV степеней;

• атипичное течение: стертая, «сухая» и молниеносная

формы. Холера Эль-Тор протекает преимущественно в легкой и субклинической формах (вибриононосительство).

Легкая форма. Частота стула 3—10 раз в сутки, длительность диареи 1-2 суток. Потери жидкости не превышают 1—3% массы тела. Аппетит снижен, жажда, мышечная слабость, температура нормальная. Живот безболезненный, урчание и переливание по ходу кишечника.

Исход — выздоровление.

Среднетяжелая форма. Частота стула 15—20 раз в сутки, выделения обильные, водянистые в виде «рисового отвара», присоединяется рвота фонтаном того же характера. Потери жидкости — 4—6% массы тела. Сухость ворту, жажда, снижение диуреза; судороги икроножных мышц; температура нормальная; кожа сухая, тургор снижен, нестойкий акроцианоз; осиплость голоса; умеренная тахикардия, снижение АД; компенсированный метаболический ацидоз. Адекватная терапия приводит к выздоровлению в течение 2—3 дней. Имеется риск развития осложнений.

Тяжелая форма. Потери жидкости — 7—9% массы тела,выражен эксикоз (запавшие глаза, сухость кожи («руки прачки») и слизистых, афония), тахикардия, гипотензия,распространенный цианоз; олигурия; температура нормальная или снижена; гематокрит 0,55—0,65; метаболический ацидоз, гипокалиемия, возможна азотемия. При отсутствии полноценного своевременного лечения более чем у половины больных с дегидратацией III степени наступает летальный исход.

Типоволемический шок (IV степень обезвоживания)развивается у нелеченых больных. Диарея и рвота прекращаются; выражен цианоз; страдальческое выражение лица {facies cholerica), глубоко запавшие глаза; полная афония; температура тела 35—34°С (холерный алгид); сознание сохранено; кожа холодная, кожная складка можетне расправляться час и более («холерная складка»); выражена тахикардия, тоны сердца и АД практически не определяются, пульс аритмичный, нитевидный; одышка (частота дыхания 40—60 в мин); тонические судороги всех групп мышц; анурия, азотемия; декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз. Продолжительность от нескольких часов до нескольких суток. Отсутствие лечения приводит к развитию комы и асфиксии. Летальность — 60%.

«Сухая» форма (гипертоксическая). Характеризуется особенно бурным началом болезни и наступлением летального исхода еще до появления диареи и рвоты, менингеальными и энцефалитическими признаками вследствие резчайшей интоксикации (экзо- и эндотоксинный шок). Летальный исход наступает спустя несколько часов. Встречается редко, у ослабленных больных.

Молниеносная форма: внезапное и бурное развитие симптомов гиповолемического шока. Летальность высокая.

Осложнения обусловлены развитием гиповолемического шока (острая почечная и сердечно-сосудистая недостаточность, проявляющиеся олигурией и анурией и т.д.)и наслоением вторичной инфекции (пневмония, абсцессы, флегмоны, рожа).

ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕРЫ

Патогенетическая терапия: оральная и в/в регидратация и реминерализация.

Этапы регидратации и реминерализации. У больных с обезвоживанием II—III—IV степеней регидратация проводится в 2 этапа:

I этап — восстановление потерь жидкости и солей,возникших до начала лечения;

II этап — коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула (в зависимости от показателей гемодинамики проводится в/в или оральным методом).

Объем солевых растворов определяется величиной потерь жидкости за 2-4—6 ч. В/в регидратация — капельносо скоростью 40-60 мл/мин; оральная регидратация —1,0—1,5 л/ч.

Оральная регидратация: глюкозосолевые растворы«Регидрон», «Глюкосолан» и «Цитроглюкосолан». Используется при I—II степенях обезвоживания. Жидкость вводят под контролем клинико-лабораторных показателей и с учетом объема потерь, контролируемых каждые2-4 ч.

В/в регидратация — изотонические солевые полиионные апирогенные растворы (предпочтительнее «Квартасоль» и «Хлосоль», допустимы «Трисоль» и «Ацесоль»).

Декомпенсированное обезвоживание — показание к струйному в/в или внутриартериальному вливании (100—120 мл/мин) первые 2—4 ч (до ликвидации декомпенсированной дегидратации), далее капельно со скоростью 30—60 мл/мин.

Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза вдень или хлорамфеникол (левомицетин) по 0,5 г 4 раза вдень в течение 5 суток. При тяжелом течении и рвоте антибиотики вводят парентерально (морфоциклин — 150 мгили сигмамицин — 500 мг, или тетраолеан — 500 мг 2 разав/в в нескольких литрах солевого раствора); затем перорально. Антибиотикотерапия сокращает длительность диареи и объем регидратации. Санация вибриононосителей: тетрациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 3-5 дней, приповторном выделении — хлорамфеникол по 0,5 г 4 разав день.

Выписка из стационара — после трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала, которое проводится не ранее чем через 24—36 ч после отмены антибиотиков, 3 дня подряд, первая порция собирается после солевого слабительного; и после однократного отрицательного результата исследования желчи (порции В и С).

19. ПРОФИЛАКТИКА, МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ ПРИ ХОЛЕРЕ

Профилактика:

• предотвращение заноса холеры из-за рубежа и ее распространения на территории страны;

• улучшение санитарно-коммунального состояния жилых мест;

• целенаправленное исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, ниже сброса сточных вод, в акваториях портов).

Специфическая профилактика холеры — по эпидемиологическим показаниям. Вакцинируют однократно парентерально лиц, выезжающих в эндемичные местности,

и для создания активного иммунитета по эпидемиологическим показаниям, начиная с 7-летнего возраста. Ревакцинируют через год препаратом холероген — анатоксин.

Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема заболеваемости.

Мероприятия в очаге:

1) госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей;

2) активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями;

3) выявление контактных, изоляция их или только медицинское обследование на холеру и профилактическое лечение антибиотиками (тетрациклин по 0,3 г 3 раза вдень в течение 4 суток);

4) эпидемиологическое обследование в очаге;

5) текущая и заключительная дезинфекция;

6) санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просветительская работа;

7) эпидемиологический анализ вспышки.

18 вирусный гепатит. этиология. эпидемеология. клиническая картина. неотложная помощь. профилактика

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Вирусные гепатиты — полиэтиологичная группа острых инфекционных заболеваний, протекающих циклически с преимущественным поражением печени, симптомами интоксикации разной степени выраженности и в типичных случаях с желтухой.

Этиология и эпидемиология

К настоящему времени известно восемь вирусов, вызывающих поражение печени. Вирусы гепатита А и Е вызывают энтеральные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Вирусы гепатита Д С, D, F, G и TTV относят к парентеральной группе. Существует группа неуточненных вирусных гепатитов, при которых возбудитель пока не идентифицирован.

Классификация вирусных гепатитов:

• острый гепатит А;

• острый гепатит В;

• острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция);

• острая дельта-(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита В;

• острый гепатит С;

• острый гепатит Е;

• другие острые вирусные гепатиты уточненные;

• вирусный гепатит неуточненный.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Этиология

Возбудитель — РНК-содержащий вирус (семейство Picomaviridae).

Устойчивость, Вирус гепатита А (ВГ>4) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, погибает при кипячении через 5 мин.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек, максимально заразный в преджелтушном периоде. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной механизм передачи — фекально-оральный.

Восприимчивый коллектив — молодые люди в возрасте до 35 лет, из них 60% — дети, чаще в возрасте 3—7 лет.

Иммунитет после перенесенного В ГА стойкий, пожизненный.

Сезонность: осенне-зимний подъем заболеваемости.

Патогенез

ВГА — типичная кишечная вирусная инфекция. Ворота инфекции — ЖКТ, откуда вирусы проникают в печень — место их репликации. Через желчевыделительную систему вирусы вновь поступают в просвет кишечника и выводятся с калом.

Вирусы оказывают на гепатоциты прямое цитолитическое действие, а также запускают иммунопатологические реакции, когда организм начинает воспринимать инфицированные клетки как чужеродные и разрушает их. В результате резко нарушается клеточный метаболизм, усиливаются процессы перекисного окисления липидов, повышается проницаемость всех мембран гепатоцитов.

Движение БАВ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) начинается по градиенту концентрации: в крови повышается уровень печеночно-клеточных ферментов (лабораторные критерии — повышение уровня аминотрансфераз, снижение уровня протромбина, альбумина) — синдром цитолиза.

Нарушаются все виды обмена и детоксикационная функция печени.

Другие клинико-биохимические синдромы:

• мезенхимально-воспалительный (лабораторные критерии — повышение альфа-2-, бета- и гамма-глобулинов, снижение сулемовой и повышение тимоловой проб);

• холестатический (лабораторные критерии — повышение в крови уровня связанного билирубина, желчныхкислот, холестерина, При ВГА механизмы аутоагрессии полностью не реализуются, поэтому тяжелые формы в стречаются редко.

Развитие адекватного иммунного ответа приводит к быстрой элиминации вирусов, сравнительно благоприятному течению заболевания и полному выздоровлению.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А, ИСХОДЫ

Инкубационный период: 10—45 дней (чаще 15—30).

Преджелтушный период: острое начало с гипертермией до 38—39°С, недомоганием, тошнотой, рвотой, головной болью, болью в правом подреберье и эпигастрии, снижением аппетита; возможны метеоризм, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления в носо- и ротоглотке.

Печень медленно увеличивается, пальпируется со 2—3-го дня болезни, к 5—7-му дню становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи (повышение уробилина и появление желчных пигментов).

Желтушный период (от 5 до 20 дней, в среднем 14 дней):

явления интоксикации отсутствуют или выражены слабо, температура снижается до нормы. Желтушное окрашивание проявляется начиная со склер, затем — на коже лица, туловища, слизистых твердого и мягкого неба, позднее — на коже конечностей; нарастает в течение 1—3 дней, 5—10 дней остается на достигнутом уров не и исчезает в обратном порядке. Гепатомегалия держится 4—8 недель. Пальпаторно печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. Сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.

В сыворотке крови: гипербилирубинемия с преобладанием связанной (прямой) фракции билирубина, гиперферментемия, значительное (в 3-5 раз) повышение показателей тимоловой пробой. В гемограмме: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Период реконвалесценции (1—3 месяца): состояние удовлетворительное, могут сохраняться увеличение раз меров печени и повышенное содержание ферментов в крови.

Критерии тяжести течения:

• степень выраженности общей интоксикации;

• состояние печени (параллельно интоксикации);

• степень выраженности желтушности (параллельно интоксикации);

• результаты биохимических исследований.

Течение различных форм

• Легкая форма: симптомы интоксикации выражены слабо, состояние в разгаре болезни удовлетворительное, желтуха умеренная, длится 1-2 недели, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, редко — небольшая спленомегалия; общий билирубин не превышает 80-85 мкмоль/л у детей, 85-100 мкмоль/л у взрослых, активность ферментов повышена в 3—5 раз, протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на границе нормы.

• Среднетяжелая форма: интоксикация умеренная, желтуха более интенсивная продолжительностью 3—4 недели, печень выступает из-под края реберной дуги на 3-5 см; у детей билирубинемия 80—170 мкмоль/л, у взрослых до 200 мкмоль/л, активность ферментов повышена в 6—10 раз, снижены протромбиновый индекс (70-60%), сулемовый титр (до 7,6 ЕД).

• Тяжелая форма: при ВТ А встречается редко; выражены явления интоксикации и желтуха (более 4 недель); печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см и более; с появлением желтухи симптомы интоксикации не ослабевают и могут усилиться; отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительное снижение диуреза; билирубинемия превышает 170 мкмоль/л у детей и 200 мкмоль/л у взрослых, */3 от общего билирубина составляет свободный; активность ферментов повышается в 10 раз и более, протромбиновый индекс падает до 40%, сулемовый титр — до 1,4-1,2 ЕД; повышается содержание бета-липопротеидов (до 70-72 ЕД).

Субклиническая (иннапаратная) форма: полное отсутствие клинических проявлений. Выявляется у контактных в очагах инфекции, при обследовании — кратковременное повышение активности ферментов и положительная серологическая реакция.

Безжелтушная форма: клинические и лабораторные признаки желтухи отсутствуют. Интоксикация в преджелтушном периоде отсутствует или выражена слабо.

В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень выступает из подреберья на 1-3 см), изменений окраски кала и мочи практически нет. Уровень билирубина не выше 20 мкмоль/л. Активность ферментов повышается в 3—5 раз.

Стертая форма: симптомы преджелтушного и желтушного периодов выражены слабо. Желтуха может быть общей, но кратковременной (обычно сутки), чаще — локальной (только склеры или наряду с нею кожи носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей). Гепатомегалия небольшая.

Кратковременно (до 3—4 дней) отмечаются изменения

цвета мочи и кала. Билирубинемия до 40 мкмоль/л, активность ферментов повышается в 3—5 раз.

Холестатическая форма: в преджелтушном периоде обычно соответствует среднетяжелой форме. Желтуха интенсивная, держится 45—110 дней. Возникает кожный зуд, на коже следы расчесов. Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненнаяпри пальпации. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Билирубинемия достигает 300 мкмоль/л, превалирует связанный билирубин. Активность ферментов повышена в 2—3 раза. Значительно повышены биохимические показатели холестаза (щелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и пр.).

Исходы ВТА:

• выздоровление;

• фиброз печени — выздоровление «с анатомическимдефектом»;

• манифестация поражений желчевыводящих путей дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта;

• манифестация гепатозов — синдромов Жильбера, Дубина — Джонсона.

ДИАГНОСТИКА ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А

Маркерная диагностика ВГЛ. Специфический маркер BL4: антитела к вирусу гепатита А класса М (анти-ВГЛ IgM); в крови обнаруживают методом ИФА с первых дней болезни и на протяжении 2—6 месяцев. Синтез анти-ВГЛ IgG начинается на 2-3-й неделе заболевания, их титр достигает максимума на 5-6-м месяце периода реконвалесценции; используются для ретроспективной диагностики.

Диф. диагн. проводится с другими заболеваниями печени.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ГЕПАТИТА А

Основной принцип терапии ВГА и других вирусных гепатитов — максимальное щажение пораженной печени с ограничением энергетических затрат и исключением химиопрепаратов с сомнительной эффективностью.

Режим полупостельный при легких и среднетяжелых формах, постельный при тяжелых.

Диета — стол № 5а и № 5 по Певзнеру.

Медикаментозная терапия:

• При легких формах показаны холеспазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин), желчегонные (в остром периоде только холекинетики — 10-25%-й раствор сернокислой магнезии, холосас, ксилит, сорбит), поливитамины.

• При среднетяжелых формах добавляют инфузионную терапию в течение 2—4 дней: 5—10%-й раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин; 5%-й раствор аскорбиновой кислоты в/в.

• При тяжелом течении инфузионная терапия проводится более длительно, кроме перечисленных препаратов используют 10%-й раствор альбумина, одногруппную плазму; преднизолон из расчета 1—3 мг/кг веса в сутки коротким курсом (3—7 дней); гепатопротекторы (эссенциале, легалон, карсил), десенсибилизирующие (пипольфен, супрастин и др.).

Противовирусные препараты в терапии ВГ/4 не используются.

Профилактика: изоляция источника инфекции; наблюдение за контактными в течение всего периода карантина (35 дней со дня изоляции последнего больного).

Пассивная иммунизация: человеческий нормальный иммуноглобулин (детям от 1 года до 10 лет вводят 1 мл, старше 10 лет и взрослым — 1,5 мл).

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В:ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Этиология

Возбудитель — вирус гепатита В — ДНК-содержащий гепаднавирус. Острый вирусный гепатит В (ВП?) может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (при присоединении дельта-агента).

Антигены. Имеет ДНК-полимеразу и четыре антигена, из которых три основные: HBcAg — сердцевидный, ядерный; HBeAg — антиген инфекционности; HBsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку.

Устойчивость: вирус устойчив во внешней среде, высокоустойчив к действию высоких и низких температур, инактивируется кипячением в течение 30 мин, автокла-вированием при температуре 120°С — 45 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетовому облучению.

Эпидемиология

Источник инфекции: больной острым и хроническим ВТВ, носитель HBsAg (последний контингент полрянтов представляет наибольшую эпидемиологическую опасность). HBsAg выявляют в крови, ликворе, слезах, слюне,желчи, грудном молоке, вагинальном содержимом, моче и фекалиях. Эпидемиологически опасны кровь, сперма и слюна, концентрация вируса в других секретах незначительна.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость высокая (90%).

Иммунитет после перенесенного ВГ2? стойкий пожизненный.

Патогенез

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, он влияет опосредованно через различные иммунные и иммунопатологические реакции: активациюТ- и ^-клеточной систем иммунитета, аутоагрессию, формирование циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из антигенов вируса и антител к ним. ЦИК считают причиной внепеченочных поражений при ВГ2 (узелковый периартериит, гломерулонефрит и пр.). Течение и исход ВП в большей степени зависят от HLA-системы макроорганизма. Элиминация вирусов осуществляется благодаря иммунным механизмам.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТИПИЧНОЙ И ФУЛЬМИНАНТНОЙ ФОРМ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА В, ИСХОДЫ

Клиническая картина типичной формы

Инкубационный период: от 6 недель до 6 месяцев (обычно 2-4 месяца).

Дата добавления: 2015-04-24