Структура центров государственного санитарно-эпидемиологического надзора 5 страница

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2—3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса

Клиническая картина

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

профилактика

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;

учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;

организовать кампании по иммунизации на дому;

организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Вакцинация

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру. Существует два типа вакцин: инактированная Солка(повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям. Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемпической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот, в виде капель или конфет, либо вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

21 чума. этиология. эпидемиология. клиническая картина. лечение и уход. профилактика

ЧУМА: ЭТИОЛОГИЯ, ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Чума — острое инфекционное заболевание из группы карантинных инфекций, проявляющееся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, л/у, легких и других органов. Чума отличается высокой смертностью, склонностью к рецидивам и частым возникновением осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.

Название болезни происходит от арабского слова «джумма» (боб) и обусловлено частым и характерным симптомом инфекции — увеличением воспаленных л/у,напоминающих по внешнему виду бобы.

Этиология

Возбудитель Yersinia pestis (род Yersinia, семейство Brucellaceae); неподвижная бактерия, имеющая вид палочки со вздутой центральной частью. Бактерия — факультативный анаэроб (может выживать в бескислородной среде), спор не образует.

Антигены. Антигенная структура сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I — видовой специфический капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.

Токсины — экзотоксин и эндотоксин. Устойчивость. В природных условиях микроб размножается в Я-форме (вирулентной), обладающей большой способностью к заражению. Оптимальная температурароста — 29°С. При температуре 36—38°С чумной микроб образует капсулу. Вне организма возбудитель чумы нестоек. Чувствителен к воздействию тепла, света и высушиванию. При температуре 55°С погибает в течение 10—15 мин;низкие температуры переносит значительно лучше, длительно сохраняется в мокроте. Из дезинфицирующих средств наиболее губительно действие оказывают растворы сулемы (1:1000), карболовой кислоты (5—10%-е), лизола (5%-е), хлорной извести (10—20%-е), хлорамина (1—2%-е), этиловый спирт, известковое молоко.

Эпидемиология

Чума — типичный природно-очаговый трансмиссивный зооноз. Чумная палочка болезнетворна для многих видов свободноживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих (ласок, хорьков, лисиц, некоторых видов обезьян), а также для лабораторных животных (морских свинок и белых мышей).

Передается от грызунов к человеку через переносчика (блох) или воздушно-капельным путем (от человека к человеку).

Вьделяют три периода развития эпидемии чумы:

1) чума у грызунов; передача возбудителя происходит по схеме: грызун — блоха — грызун;

2) в эпидемическую цепь включается человек: грызун — блоха — человек;

3) болезнь передается аэрогенным путем от человека к человеку: больной вторичной легочной чумой — больной первичной легочной чумой — больной первичной легочной чумой.

Вьщеляют природные (энзоотичные) и синантропные (городские) очаги чумы.

Для заражения восприимчивых организмов достаточно единичных клеток возбудителя.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЧУМЫ.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОЖНОЙ ФОРМЫ ЧУМЫ

Формы чумы (в зависимости от способа заражения):

• преимущественно локальные — кожная, кожно-бубонная, бубонная;

• генерализованные (распространенные) — первично-септическая, вторично-септическая, первично-легочная, вторично-легочная, кишечная.

Инкубационный период: 3—6 суток. При отдельных формах заболевания (первично-легочной чуме) он бывает еще короче (от нескольких часов до 1-3 дней).

Начало заболевания. Заболевание начинается остро, без продромального периода, с озноба и быстрого повы шения температуры тела до 39—40°С, сильных головных болей, иногда рвоты, покраснения лица и конъюнктив, мышечных болей, нарастающим чувством разбитости.

Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда на конечностях становится холодной и покрывается липким потом.

Характерный симптом чумы, имеющий диагностическое значение: несоответствие температурной реакции и частоты пульса. Обычно пульс достигает 120-140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время.

Даже в стадии выздоровления при нормальной температуре отмечается тахикардия. АД понижается.

Кожная форма наблюдается при проникновении чумного микроба в организм через кожные покровы, при этом на месте его внедрения первичной реакции не возникает. Однако в 3—4% случаев первичное поражение может проявляться в виде покраснения и некоторого уплотнения кожи — папулы. Покрасневший участок довольно болезнен.

Очень скоро папула превращается в везикулу (пузырек), а затем в пустулу (гнойный пузырек). На этом развитие процесса может остановиться. Пустула подсыхает, краснота спадает, и все явления затихают.

Но чаще воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани, в результате чего образуется очень болезненный карбункул, который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно, а на ее месте образуется стойкий рубец.

При дальнейшем развитии в процесс вовлекается регионарный л/у, а заболевание переходит в кожно-бубонную форму.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОЖНО-БУБОННОЙ И БУБОННОЙ ФОРМ ЧУМЫ

Кожно-бубонная форма возникает при проникновении возбудителя через кожу с наличием в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в регионарный л/у, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми, а на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.

Бубонная форма. Ее особенностью является отсутствие видимых изменений на месте входных ворот чумного возбудителя, а реакция на его внедрение наблюдается в регионарных л/у. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность (важный диагностический признак). При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения (рассасывание, нагноение или склероз бубона).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПЕРВИЧНО-СЕПТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ЧУМЫ

Возбудитель проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой способностью к заражению чумного микроба, массивной заражающей дозой или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко проходит все физиологические барьеры и, не вызывая заметных изменений в тканях, быстро проникает в кровь.

Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый, слабого наполнения. Отмечается бред или полное прекращение двигательной активности, переходящее в прострацию.

Заболевание длится 2—4 дня и без лечения, как правило,ьзаканчивается смертельным исходом. На коже у больных появляется геморрагическая сыпь

(сопровождающаяся кровоизлияниями).

Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течениеодних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.

ЛЕГОЧНАЯ ЧУМА

Легочная чума развивается при воздушно-капельном пути передачи инфекции. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.

При легочной форме различают две стадии болезни.

Для первой стадии характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии резко выражены изменения со стороны легких.

Отмечаются следующие периоды болезни:

* период начального лихорадочного возбуждения;

* период разгара болезни;

* сопорозный (конечный) период с прогрессирующей одышкой и иногда комой.

В эпидемиологическом отношении наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением микробов во внешнюю среду.

Клиническая картина легочной чумы весьма многообразна. В разгаре болезни отмечаются учащенное дыхание и одышка. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают недостаток воздуха и испытывают чувство страха смерти, пытаются вставать и выходить из палаты. В агональном периоде отмечаются поверхностное дыхание и резко выраженное сокращение двигательной активности.

Частым симптомом чумной пневмонии является кашель, обычно слабый, с выделением мокроты или без нее.

Нередко мокрота у больных чумой напоминает таковую при крупозной пневмонии, а ее выделение кратковременно. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда у больных отмечается обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез.

Для клиники чумной пневмонии характерно отсутствие объективных данных у больных, что противоречит их тяжелому общему состоянию. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупления при простукивании часто не наблюдается или оно отмечается на небольших участках. Хрипы также большей частью не прослушиваются. Больные первичной легочной чумой, не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2—3 дней.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КИШЕЧНОЙ И ФАРИНГЕАЛЬНОЙ ФОРМ ЧУМЫ

Кишечная форма как самостоятельная рядом ученых отвергается, а выделяется ее фарингеальная форма, а также бактерионосительство.

Собственно кишечная форма (встречается крайне редко) сопровождается резким повышением температуры, слабостью, потерей аппетита, на этом фоне появляется обильный жидкий стул с примесью слизи и крови, тошнота, многократная рвота. Больные, как правило, испытывают резкие боли в подложечной области и при дефекации. Из фекалий можно выделить культуру возбудителя. Эта форма чумы быстро приводит к смерти.

При фарингеальной форме болезнь продолжается 2—3 дня, больные жалуются на боль в горле, слабость, головную боль. Температура в первые дни может достигать 38°С, затем становится субфебрильной в течение нескольких дней. Явления интоксикации выражены умеренно. Отмечают увеличение подчелюстных и шейных л/у.

У ряда лиц, находящихся в окружении больных с легочными формами чумы, было установлено глоточное бактерионосительство (выделенные штаммы были высоковирулентными, а сами лица оставались практически здоровыми).

ЛЕЧЕНИЕ ЧУМЫ

При первых случаях заболеваний чумой следует выявить и госпитализировать всех больных, изолировать лиц,соприкасавшихся с больными. Для больных с легочными формами чумы отводятся отдельные палаты (боксы). Работа в госпиталях должна проводиться в специальных защитных противочумных костюмах с соблюдением порядка надевания и снятия защитной одежды. Выписка из стационаров осуществляется после пол

ного клинического выздоровления и при наличии двух отрицательных бактериологических исследований.

Питание больных должно быть полноценным, легкоусвояемым с богатым адекватным содержанием белков, жиров, углеводов и витаминов.

Этиотропная терапия. Антибиотики стрептомицинового ряда (стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин), тетрациклиновой группы (окситетрациклин в/м 6 раз в сутки по 0,2 г). Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5-1,0 г 3 раза в сутки.

Больным с легочной и септической формами антибиотики вводят первые 4—5 дней по 1 г 4 раза в сутки. С 5—6-го дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3-разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75 г. Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда, применяют антибиотики.

Патогенетическая терапия. При выраженной интоксикации больным вводят в/в 500-1000 мл 5%-го раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкостей показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно производиться под контролем диуреза и состава электролитов крови. В случае задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств. При нарушении деятельности сердечнососудистой системы больным назначают кордиамин, кофеин, камфору, эфедрин, адреналин.

ПРОФИЛАКТИКА, МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ ПРИ ЧУМЕ. ПРОТИВОЧУМНЫЙ КОСТЮМ

Профилактика:

• применение антибиотиков. В целях экстренной профилактики чумы в течение 5 дней назначают антибиотики лицам, бывшим в контакте с больными. Вводят стрептомицин или мономйцин в/м по 0,5 г 2 раза в сутки. Можно использовать также антибиотики тетрациклинового ряда;

• вакцинация. Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет после 3-кратного введения с промежутком в 2 недели.

В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет длительностью до 6 месяцев.

В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 месяцев проводят повторную вакцинацию.

22 сибирская язва. этиология. эпидемиология. клиническая картина. лечение и уход. профилактика

СИБИРСКАЯ ЯЗВА: ЭТИОЛОГИЯ

Сибирская язва (синоним: Anthrax, карбункул злокачественный) — острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозногеморрагического воспаления кожи, л/у и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Этиология

Возбудитель — Bacillus anthracis (род Bacillus, семейство Bacillaeceae). Представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах.

Антигены: капсульный и соматический.

Токсины. Экзотоксин представляет собой белковый комплекс, состоящий из протективного (вызывает отек) и летального компонентов.

Устойчивость. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов, споры же несравненно устойчивее. В почве они могут сохраняться десятилетиями.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ

Источник инфекции: больные домашние животные

(крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи), у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных.

Особенности заболевания у животных: короткий инкубационный период, обычно не превышает 3—4 дней; вы раженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, в виде менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты; стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Очаги сибирской язвы. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам:

• первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т.п.;

• вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Вообще принято выделять три типа очагов сибирской язвы: профессионально-сельскохозяйственные, профессионально-индустриальные и бытовые. Для первого типа

очагов характерна летне-осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Пути заражения человека:

• контактный (наиболее распространен) — непосредственный контакт с больными животными, с выделениями и шкурами больных животных, их внутренними органами;

• алиментарный — (непроваренное или непрожаренное мясо от зараженного животного);

• воздушно-пылевой (факторы передачи — почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами);

• трансмиссивный (слепни, мухи-жигалки).

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

КЛАССИФИКАЦИЯ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КОЖНОЙ ФОРМЫ

Клиническая классификация:

• локализованный вариант (кожный и висцеральный);

• генерализованный вариант (септический).

При кожных разновидностях сибирской язвы инкубационный период: от нескольких часов до 14 дней (чаще 2-3 дня). Для остальных форм — зависит от места входных ворот (висцеральная форма) и от пути генерализации инфекции — диффузным, лимфогенным, гематогенным (генерализованная форма).

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99% всех случаев сибирской язвы.

Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания.

1. Карбункулезная форма: поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их бывает 10—20 и более.

На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета.

Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой.

При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост.

В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп (карбункул), вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax — уголь). Диаметр карбункула от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на его периферии отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек мо жет распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен даже при уколах иглой (важный дифференциально-диагностический признак).

2. Эдематозная форма характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров.

3. При буллезной форме на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

4. Особенности эризипелоидной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью.

После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.

Течение кожной формы. Примерно у 80% больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20% — в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39—40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы.

При благоприятном исходе температура через 5-6 дней

падает критически (резко), происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

ЛЕЧЕНИЕ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6—24 млн

ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме — цефалоспорины по 4,0-6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0-4,0 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки.

Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой — 40—80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл.

В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, ГКС. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы — сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекциишерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активномуврачебному наблюдению в течение 2 недель (их помещают в специальные изоляторы, где проводится контроль за

их самочувствием и измерение температуры тела, при первых признаках заболевания им проводится соответствующая терапия). Важное значение имеет вакцинациялюдей и животных живой сухой сибиреязвенной вакциной (которую проводят строго по эпидемиологическимпоказаниям).

23 натуральная оспа. этиология. эпидемиология. клиническая картина. профилактика

Натура́льная о́спа (лат. Variola, Variola vera) или, как её ещё называли ранее, чёрная оспа — высокозаразная вирусная инфекция, которой страдают только люди. Её вызывают два вида вирусов: Variola major (смертность 20—40 %, по некоторым данным — до 90 %) и Variola minor (смертность 1—3 %), которые относятся семейству Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus. Люди, выживающие после оспы, могут частично или полностью терять зрение, и практически всегда на коже остаются многочисленные рубцы в местах бывших язв.

Этиология и патогенез

В типичных случаях оспа характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, последовательно проходящими стадии пятна, пузырька, пустулы, корочки и рубца.

Возбудитель оспы относится к вирусам семейства Poxviridae, подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит ДНК, имеет размеры 200—350 нм, размножается в цитоплазме с образованием включений. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность соответствующей группы лиц. Он устойчив к воздействию внешней среды, особенно к высушиванию и низким температурам. Он может длительное время, в течение ряда месяцев, сохраняться в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным несколько лет.

Натуральная оспа относится к антропонозам и представляет собой высококонтагиозную, особо опасную инфекцию. К оспе восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного ранее заболевания или вакцинации. Натуральная оспа была широко распространена в Азии и Африке. Является воздушно-капельной инфекцией, однако возможна инокуляция вируса при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными им предметами. Заразность больного наблюдается на протяжении всего заболевания — от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших от оспы также сохраняют высокую заразность.

При вдыхании зараженного воздуха вирусы попадают в респираторный тракт. Возможно заражение через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы и далее в кровь, что приводит к виремии. Гематогенно инфицируется эпителий, здесь происходит размножение вируса, с чем связано появление энантемы и экзантемы. Ослабление иммунитета ведет к активации вторичной флоры и превращению везикул в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерно развитие геморрагического синдрома.

Симптомы

При типичном течении оспы инкубационный период длится 8—12 дней.

Начальный период характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. Иногда начало болезни мягкое.

На 2—4-й день на фоне лихорадки появляется инициальная сыпь на коже либо в виде участков гиперемии (кореподобная, розеолезная, эритематозная), либо геморрагическая сыпь по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, геморрагическая — более продолжительное время.

На 4-й день наблюдается снижение температуры тела, ослабляются клинические симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхах, конъюнктивах, прямой кишке, женских половых органов, мочеиспускательного канала. Они вскоре превращаются в эрозии.

Дата добавления: 2015-04-24