Гиперфибринолиз

Повышение антикоагулянтной активности крови

Возникает не только из-за дефицита прокоагулянтов, но и при избытке антикоагулянтов, особенно, антитромбина III и гепарина.

Увеличение в крови эндогенного гепарина наблюдается при коллагенозах, лейкозах, анафилактическом шоке и другой патологии. При этом ингибируется образование тромбина и замедляется возникновение сгустка крови.

Экзогенная гипергепаринемия связана с передозировкой гепарина при лечении тромбоэмболических осложнений, операциях с длительным экстракорпоральным кровообращением. При этом ингибируются все стадии свертывания крови и развивается геморрагический синдром.

Увеличение активности АТ III отмечается у больных с холестазом (дефицит витамина А), получающих антикоагулянты непрямого действия (дисбаланс между синтезом витамин К-зависимых прокоагулянтов и АТ III), у женщин, страдающих меноррагиями (стимуляция выработки в ответ на хроническую кровопотерю).

Различают первичный и вторичный гиперфибринолиз.

Первичный гиперфибринолиз наблюдается при массивном поступлении в кровоток тканевого активатора плазминогена (ТАП) и резком уменьшении образования антиплазминов. Увеличение образования ТАП отмечается в случаях прогрессирования опухолевого процесса и тяжелой печеночной недостаточности. В период обильной менструальной кровопотери, при обширных механических и термических травмах, назначении препаратов никотиновой кислоты также отмечается усиленное высвобождение ТАП. Способностью активировать фибринолиз обладают и ферменты бактериального происхождения. Уменьшение образования антиплазминов и повышение фибринолитической активности нередко имеют место у больных с поражениями печени. У последних наблюдается выраженная склонность к кровоточивости. Это отмечается также при генетическом дефекте выработки a₂-антиплазмина (болезнь Миасато). Усиленный лизис фибрина может обнаруживаться при дефиците ф.ХIII вследствие нарушения образования фибрина - полимера.

Вторичный гиперфибринолиз обычно возникает в ответ на увеличение образования фибрина и развивается на фоне ДВС синдрома. Нарушение гемостаза при гиперфибринолизе объясняется растворением фибрина и невозможностью образования коагуляционного тромба. Кроме того, продукты деградации фибрина (ПДФ) оказывают ингибирующее влияние на агрегацию тромбоцитов и на все стадии свертывания крови.

Увеличение ПДФ характерно как для первичного, так и вторичного гиперфибринолиза. Дифференциальная диагностика этих состояний имеет принципиальное значение, так как тактика лечения различна.

Дата добавления: 2015-03-29