Снижение антикоагулянтной активности крови

Увеличение содержания прокоагулянтов в крови

Повышение активности плазменных прокоагулянтов и коагуляционного потенциала само по себе не приводит к тромбообразованию, но при повреждении сосудистой стенки способствует ускорению и распространению тромбоза. В механизме гиперкоагуляции в условиях патологии большое значение имеет поступление в кровь тканевого тромбопластина из сосудистой стенки. Это ведет к образованию протромбиназы и тромбина в количествах, превосходящих антитромбиновую активность крови, в результате повышается коагуляционный потенциал. В мобилизации активаторов свертывания крови из сосудистой стенки при стрессе большое значение имеет адреналин. Активация симпато-адреналовой системы стимулирует синтез фибриногена, а повышение продукции глюкокортикоидов - протромбина, фибриногена, акцелератора-глобулина.

Повышение активности прокоагулянтов может быть обусловлено непосредственным воздействием на них некоторых компонентов плазмы. Гиперлипидемия создает условия для спонтанной активации ф.ХII и ускорения образования протромбиназы. Гиперлипидемия и тромбопластинемия отмечаются после интенсивной эмоциональной и физическоой нагрузки, поэтому у спортсменов-профессионалов возможны острые тромбозы различных (в т.ч. коронарных) артерий при уменьшении тромборезистентных свойств сосудистой стенки. У больных с клиническими проявлениями атеросклероза и гипертонической болезни отмечается значительное увеличение в крови фибриногена, протромбина, ф.VIII, ф.XII и др. Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина (в результате обширного повреждения тканей, гемолиза), как и внутрисосудистая активация ф.XII при септицемии могут привести к внутрисосудистому свертыванию крови и нарушению гемодинамики. Выраженное тромбообразование вследствие повреждения микрососудов, отмечаемое в зоне имплантата, также может приводить к остеодеструкции вследствие некроза.

У беременных женщин с конца второго и начала третьего триместра отмечается прогрессирующий рост в плазме факторов свертывания I, II, VII, VIII, IX, XI, XII. К концу физиологически протекающей беременности их уровень повышается в среднем до 150-300%, а концентрация фибриногена может даже достигать 4-5 г/л.

Следует отметить, что для дисфибриногенемии, наследуемой аутосомно-рецессивным путем, характерен аномальный синтез молекул фибриногена.

Одной из причин тромбофилии является дефицит естественных антикоагулянтов, прежде всего, АТ III. Нарушение метаболизма и снижение количества АТ III может быть врожденным и приобретенным.

Врожденный дефицит АТ III наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется в уменьшении как выработки АТ III, так и его сродства к гепарину и тромбину.

Приобретенная недостаточность АТ III развивается у больных с печеночной недостаточностью и преимущественным снижением синтетической функции гепатоцитов, в том числе обусловленной дефицитом витамина А. Вариантом приобретенной недоостаточности АТ III является истощение его депо у больных с хронической почечной недостаточностью, с нефротическим синдромом, острым венозным тромбозом, ДВС-синдромом, на фоне интенсивной гепаринотерапии. Возможно связывание АТ III антителами.

При атеросклерозе, сахарном диабете, поздних стадиях гипертонической болезни уменьшается содержание гепарина в крови. Это связано с истощением эндогенных ресурсов гепарина в результате постоянного расхода его в качестве кофермента липопротеиновой липазы. Одной из причин гепарино-резистентности также может быть нарушение взаимодействия АТ III с гепарином, отмечаемое у больных с системной красной волчанкой, синдромом Шенлейна-Геноха.

Врожденные дефициты ПрС и ПрS наследуются аутосомно-доминантным путем, частота встречаемости в популяции составляет 1:300.

Уменьшение содержания ПрS в крови описано при нормальной беременности, приеме гормональных контрацептивных препаратов, тромбозе спланхнических вен и является фактором риска тромбоза и гиперкоагуляции.

Дата добавления: 2015-03-29