Тромбоцитопении

Гипокоагуляция и ее механизмы

Угнетение фибринолиза

К факторам, способствующим тромбозу, относится и угнетение фибринолиза. Чаще всего причиной угнетения фибринолиза является нарушение метаболизма в сосудистой стенки и уменьшение секреции ТАП, отмечаемое при атеросклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда, ревматоидном артрите. Фибринолитическая активность снижается при воспалении вследствие усиленной выработки эндотелием ингибитора активатора плазминогена первого (тканевого) типа. Большие количества ингибитора ТАП второго (урокиназного) типа продуцируются клетками злокачественных опухолей. При беременности, как правило, уменьшается выработка ТАП под влиянием прогестерона и плацентарного лактогенного гормона.

Избыток антиплазминов также может привести к тромбофилическому состоянию. Описаны тяжелые случаи тромботической болезни, связанной с генетически обусловленным повышением продукции антиплазминов. Увеличение количества циркулирующих ингибиторов плазмина и ослабление фибринолитической активности наблюдается при болезнях почек.

Резкое снижение фибринолитической активности крови наблюдается при дефиците ф.ХII, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена (ВМК). Зависимый от ф.ХIIа фибринолиз нарушается при васкулитах, диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, интенсивном лечении стрептокиназой и т.д.

Гипокоагуляция, очень часто сопровождающаяся кровоточивостью, является важнейшим симптомом и осложнением многих заболеваний. Наиболее частыми причинами нарушений гемостаза, обусловленных развитием гипокоагуляции являются:

1) тромбоцитопении;

2) тромбоцитопатии;

3) дефицит плазменных прокоагулянтов;

4) повышение антикоагулянтной активности крови,

5) гиперфибринолиз.

При резко выраженной тромбоцитопении (менее 40*10⁹/л) уменьшается образование протромбиназы (ф.III) и тромбина (ф.IIа), и, таким образом, замедляются 1-я и 2-я стадии свертывания крови. При снижении количества тромбоцитов ниже 20*10⁹/л нарушается и ретракция сгустка, которая осуществляется при участии тромбоцитарного фактора – тромбостенина. Нарушения образования тромбоцитов в костном мозге возникают при таких заболеваниях как В₁₂- фолиеводефицитная анемия, лучевая болезнь, туберкулез, лейкозы, метастазы опухолей в костный мозг. Врожденная тромбоцитопения может сопутствовать таким хромосомным аномалиям как трисомия по 13,18,21 парам хромосом. Некоторые лекарственные препараты (триметоприн, метоксазол, цитостатики, эстрогены, тиазидные диуретики), а также спиртные напитки вызывают уменьшение продукции тромбоцитов.

Тромбоцитопения может развиваться и в результате их усиленного разрушения при переливании старой консервированной крови (срок хранения более 5 суток). Разрушение тромбоцитов происходит в центрифужном насосе аппарата искусственного кровообращения, а также после протезирования сердечных клапанов.

Лизис тромбоцитов омечается в ходе цитотоксической реакции, где он сопряжен с действием антитромбоцитарных антител, в первую очередь IgG (90% случаев). Это наблюдается при иммунной тромбоцитопенической пурпуре (болезнь Верльгофа), при системной красной волчанке. Антитромбоцитарные антитела беременной женщины, минуя гематоплацентарный барьер, вызывают тромбоцитопению и у плода. Тромбоцитопении вследствии гетероиммунных изменений могут возникать у детей-реконвалесцентов после острых респираторных вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусы), цитомегаловирусной инфекции, краснухи, кори, ветряной оспы, сепсиса, а также после прививок. Иммунные механизмы тромбоцитопении имеют определенное значение у больных, получавших сульфаниламиды, рифампицин, хинидин, препараты золота.

Тромбоцитопения часто обнаруживается у носителей ВИЧ-инфекции. При этом, вероятно, включаются сочетанные механизмы нарушения тромбоцитопоэза, обусловленные дефицитом ИЛ-2 и изменением активности ИЛ-3, иммунного повреждения тромбоцитов, действия лекарственных препаратов.

Тромбоцитопения характерна для синдрома Шенлейна-Геноха, гемолитико-уремического синдрома, болезни Мошковица (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура). В этих ситуациях уменьшение количества циркулирующих тромбоцитов вызвано их интенсивным потреблением в процессе микротромбообразования.

При тромбоцитопениях проведение хирургических вмешательств под общей и местной проводниковой анестезией затруднительно из-за опасности развития гематом. Зубосохраняющие операции (типа резекции верхушки корня) не проводятся, прежде всего, из-за высокой кровоточивости, а также технических трудностей данного вмешательства.

При тромбоцитопениях отмечается вялое заживление ран в ротовой полости, так как тромбоцитарные факторы роста необходимы для нормальной репарации клеток слизистой оболочки.

Дата добавления: 2015-03-29