Ускорение проведения импульсов возбуждения

Причинами ускорения проведения возбуждения являются:

1). Наличие дополнительных (аномальных) путейпроведения импульсов возбуждения между предсердиями и желудочками – минуя атриовентрикулярный узел. Наибольшее значение в развитии аритмий имеют следующие пучки аномальной ткани: Венкебаха – представлен проводящей тканью, соединяющей синусно-предсердный узел с левым предсердием и атрио-вентрикулярным узлом; Бахмана – состоит из волокон проводящей системы, соединяющей синусно-атриальный и атрио-вентрикулярные узлы (часть волокон проходит по межпредсердной перегородки к ушку левого предсердия); Джеймса – образован тканью, соединяющей предсердия с дистальной частью атриовентрикулярного узла или пучком Гиса; Кента – представляет собой видоизмененную миокардиальную ткань, локализованную в зоне атриовентрикулярного кольца и проводящую импульсы из предсердия в желудочки (этих пучков может быть два: левый расположен в митральном кольце и правый - в трикуспидальном.

Согласно теории дополнительных путей проведения, синусовые импульсы поступают в желудочки по двум различным путям: дополнительным пучкам проводящей ткани и по нормаль- ному – атриовентрикулярному. По дополнительному пути импульс распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, но который проходит по нормальному пути, задерживаясь в атриовентрикулярном узле. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пути, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим нормальным путем - через атриовентрикулярный узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

2). Повышенная возбудимость гетеротопных очаговритмической активности. Согласно теории повышенной возбудимости в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному («опережающему») возбуждению и последующему проведению импульса по миокарду. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: - импульса возбуждения, распростра- няющегося по проводящей системе сердца; - электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения; - активации симпатоадреналовых влияний на сердце. В последующем, от этого эктопического очага импульсы распространяются по миокарду, вызывая его сокращение.

Основными клиническими проявлениями ускоренного проведения импульса возбуждения считаются:

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (син.: ВПВ, WPW, ускоренной проводимости, преждевременного возбуждения желудочков).Он характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50-80 %), мерцания или трепетания (в 20-30 %) предсердий и/или желудочков.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско (син.: Лауна-Генонга-Левина). Этот синдром характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.

Основными расстройствами гемодинамики при нарушениях проводимости импульса возбуждения по сердцу являются:

Снижение ударного и сердечного выбросов. Обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий.

Падение артериального давления. Вызвано снижением сердечного выброса и сопротивления резистивных сосудов.

Уменьшение коронарного кровотока, как правило, чревато развитием коронарной недостаточности.

Дата добавления: 2015-03-29