Характеристика основных расстройств проводимости

Нарушения коронарного кровотока при гетеротопных аритмиях

Нарушения системной гемодинамики при гетеротопных аритмиях

При медленном предсердном ритме расстройства системной гемодинамики сходны с таковыми при синусовой брадикардии.

При «выскакивающих» сокращениях сердца они отсутствуют.

При атриовентрикулярном ритме определяются в основном одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков: -при «верхнеузловом» ритме предсердия сокращаются раньше желудочков и благодаря этому показатели системной гемодинамики существенно не изменяются; -при «среднеузловом» ритме сокращения предсердий и желудочков почти совпадают; - при «нижнеузловом» – желудочки сокращаются раньше предсердий. При этом нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выброса, а также АД.

При идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференцией наблюдаются сходные изменения.

При предсердном медленном ритме, «средне»- и «нижнеузловом» атриовентрикулярном и идиовентрикулярном ритме, а также при диссоциации с интерференцией коронарный кровоток может быть снижен.

Миграция водителя ритма и «выскакивающие» сокращения не приводят к значимой редукции венечного кровотока.

29.1.2. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости

Проводимость – способность клеток сердца проводить импульсы возбуждения. Это свойство присуще всем сердечным клеткам, но в наибольшей степени – проводящей системы.

Электрический импульс воздействует на клеточную мембрану и вызывает трансмембранный ток ионов. Это движение ионов регистрируется как потенциал действия, который деполяризует соседние клетки, и, таким образом, электрический импульс проводится по ткани сердца.

Аритмии, возникающие из-за нарушений проводимости классифицируют различают по следующим критериям:

По изменению скорости проведения импульса возбуждения:

* Замедление или блокада проведения.

* Ускорение проведения.

По длительности:

* Временное (син.: преходящее, транзиторное).

* Постоянное.

По локализации:

* Синоатриальное (синусно-предсердное).

* Интраатриальное (внутрипредсердное).

* Атриовентрикулярное (предсердно-желудочковое).

* Интравентрикулярное (внутрижелудочковое):

- В области пучка Гиса (син.: поперечное, стволовое).

- В одной из ножек пучка Гиса или их разветвлений (син.: «продольное», фасцикулярное, дистальное).

В зависимости от изменения скорости проведения импульса возбуждения выделяют либо замедление (или блокаду) проведения, либо его ускорение.

Замедление и/или блокада проведения импульсов возбуждения.

Является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

Причинами замедления проведения возбуждения являются:

1) повышение эффективности парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости «пробега» волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).

2) Непосредственное повреждение клеток проводящей системысердца, различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто такими факторами являются инфаркт миокарда, миокардит, кровоизлияние, операционные (кардиохирургические) травмы, опухоли, рубцы, интоксикация алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами бета-адренорецепторов и др.), действие бактериальных ядов (при дефтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушение трансмембранного распределения ионов (чаще всего – гиперкалиемия).

Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате этого наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Нарушения интраатриального (внутрипредсердного) проведения. В связи с несимметричным расположением синусового узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале – правого и с некоторым запозданием – левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

Нарушение атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) проведения. Характеризуется замедлением или блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результате удлинения рефрактерного периода после реализации потенциала действия клеток предсердия и атриовентрикулярной системы. Разновидностями этой формы патологии являются неполная и полная атриовентрикулярная блокада.

Неполная блокада имеет три степени в зависимости от выраженности нарушения внутрисердечной проводимости:

I степень характеризуется замедлением атриовентрикулярного проведения. Проявляется увеличением интервала между сокраще- ниями предсердий и желудочков. На ЭКГ отмечается некоторое удлинение интервала Р-Q.

II степень сочетается с феноменом периодического выпаде- ния сокращений желудочков, обусловленное блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки.

III степень характеризуется периодическим выпадением нескольких сокращений желудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала.

Полная атриовентрикулярная блокада (полный сердечный блок). Характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки. Это обусловливает десинхронизацию их сокращений: предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки «замещающими» импульсами из гетеротопных очагов ритмической активности второго и третьего порядка. В связи с этим частота ритма предсердий колеблется в интервале 60-80 в минуту, а желудочков примерно в 2 раза реже: 30-40 в минуту.

Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Они заключаются в торможении или блокаде распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и сети Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения импульса в одной из ножек пучка Гиса. Сначала возбуждение распространяется по неповрежденной системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут импульса обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желу- дочков.

Блокада проведения импульса по пучку Гиса носит название «поперечной» или «стволовой».

Блокада проведения по одной из ножек пучка или их разветвлениям – «продольной» либо моно-, би-, трифасцикулярной.

Дата добавления: 2015-03-29