Нарушений возбудимости и проводимости

Аритмии, возникающие в результате сочетанных

Возбудимость – свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать потенциал действия в ответ на раздражение.

Свойство возбудимости сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов.

Свойством возбудимости обладают как кардиомиоциты, так и клетки проводящей системы. Возбудимость лежит в основе распространения электрического импульса по сердцу.

Возбудимость сердца описывается законом «все или ничего». Это означает, что подпороговые раздражители не вызывают потенциала действия, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по силе и скорости спайк. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины раздражителя) не меняет характеристик потенциала действия.

Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается.

Существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена: «уязвимый» период и период «сверхнормальной» возбудимости.

Уязвимый периоднаходится в терминальной части фазы реполяризации и является компонентом относительного рефрактерного периода. В уязвимый период величина порогового потенциала снижена, а возбудимость повышена. В связи с этим даже сравнительно слабые электрические импульсы и другие раздражители могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны Т на ЭКГ и соответствует третьей фазе реполяризации клетки.

Период сверхнормальной возбудимостиследует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, находится в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период потенциал действия могут вызвать даже подпороговые импульсы.

Большая группа сердечных аритмий развивается в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения в ней. Поскольку при этом эктопический очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерирует импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм и становится водителем сердечного ритма, аритмии такого генеза условно называют «активными».Они отличаются от «пассивных», «замещающих» аритмий тем, что последние возникают при снижении синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов к нижележащим отдела сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусовый узел, берут на себя центры автоматизма второго и третьего порядка.

К аритмиям, возникающим в результате повышения возбуди- мости и сочетания повышения возбудимости и нарушения проводимости относятся: а) экстрасистола, экстрасистолия; б) пароксизмальная тахикардия; в) трепетание предсердий и/или желудочков; г) фибрилляция (мерцание) предсердий и/или желудочков.

Экстрасистола (лат. extra - сверх, греч. systola - сокращение) – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращение сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается. Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если три и более их следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии.

Экстрасистолии возникают при наличии нескольких эктопических очагов. Они могут быть в виде аллоритмии и парасистолии.

Аллоритмия (греч. allos - другой; син.: «связанный ритм») – сочетание («связь») в определенной последовательности нормальных («своевременных») синусовых импульсов возбуждения с экстрасистолами: синусовыми, предсердными, предсердно-желудочковыми и желудочковыми. Наиболее частыми формами аллоритмии являются: бигеминия (лат. bi - два, geminus - парный) – экстрасистола после каждого (одного) очередного импульса возбуждения (в клинике встречается наиболее часто); тригеминия (греч. trias - троица) – экстрасистола после двух очередных импульсов возбуждения; квадригеминия (лат. quadrans - четвертая часть) – экстрасистола после трех очередных импульсов.

Парасистолия (греч. para - возле, отклоняющийся от чего-либо, systole - сокращение) – сосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей. Один из них (синусовый узел) определяет основной ритм сердца, другой - эктопический («парасистолический»), обычно расположен в желудочках. К основным электрофизиологическим механизмам, лежащим в основе развития парасистолии, относятся следующие.

1) Формирование вокруг гетеротопного очага ритмической активности двух местных блокад проведения импульсоввозбуждения: на «входе» и на «выходе» его.Блокада на «входе » (как результат рефрактерности эктопического очага) препятствует синусовым разрядам проникнуть в гетеротопный очаг и подавить его активность. Блокада на «выходе»очага препятствует распростра- нению его отдельных импульсов на все сердце. Блокада на «выходе» определяется периодом рефракторности сердечной ткани после синусового разряда. Таким образом, непрерывно генерирующиеся в эктопическом очаге импульсы могут проводиться по окружающему его миокарду только тогда, когда он находится во внерефрактерном периоде после сокращения в ответ на синусовый разряд.

2) Повышение автоматизма клеток проводящей системы (за счет укорочения фазы диастолической деполяризации) в сочетании с нарушением проводимости вокруг этого очага. Благодаря этому импульсы возбуждения гетеротопного очага периодически «прорываются» к окружающему миокарду и вызывают его сокращение, наряду с сокращениями в ответ на синусовые моторные импульсы.

Кроме того различают следующие виды экстрасистолий.

1) В зависимости от локализации очага импульсной актив-ности: наджелудочковые (синусовые, предсердные, узловые или атриовентрикулярные) и желудочковые.

2) В зависимости от числа эктопических очагов: (монотопные и политопные при которых (эктопический очаг один или их несколько).

При наличии нескольких эктопических очагов развиваются аллоритмия и парасистолия.

Пароксизмальная тахикардия (греч. paroxysmos - приступ) – приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3-5, а частота их колеблется обычно от 160 до 220 в минуту (при расположении гетеротопного очага в предсердии) или от 140 до 200 (при расположении его в желудочках).

Виды пароксизмальной тахикардии, как и экстрасистолий, в зависимости локализации очага импульсной активности могут быть: наджелудочковые (синусовые, предсердные атриовентрикулярные) и желудочковые.

Синусовая и предсердная пароксизмальная тахикардия сходны по большинству электрокардиографических показателей. В связи с этим их объединяют термином «синоатриальная» пароксизмальная тахикардия. Это наиболее частая (80-90 % случаев). форма пароксизмальных тахикардий. Эктопический очаг импуль- сации расположен, как правило, в верхнем или нижнем отделе предсердия. При этом виде аритмий обычно отсутствует атриовентрикулярная блокада проведения возбуждения и желудочки сокращаются в ритме предсердий.

Атриовентрикулярная (узловая) пароксизмальная тахикардия встречается реже, чем предсердная, но чаще, чем желудочковая. Эктопический очаг при этом расположен в одном из «этажей» узла – верхнем (чаще), среднем или нижнем (реже).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия является результатом повышения активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков. Этот вид аритмии опасен переходом в фибрилляцию. Как правило, импульсы из желудочков не распространяются ретроградно на предсердия. В связи с этим они сокращаются независимо от желудочков в ритме синусового узла (предсердно-желудочковая диссоциация).

Трепетание предсердий и желудочков. Проявляется высокой частотой импульсов возбуждения и, как правило, сокращений сердца правильного ритма. Предсердия обычно сокращаются с частотой 220-350 в минуту; желудочки – 150-300 в минуту. Трепетаниехарактеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда.

При трепетании предсердий, как правило, развивается «защитная» антриовентрикулярная блокада.

В связи с этим, в желудочки проводится только каждый 2-4 предсердный импульс, поскольку функциональные особенности антриовентрикулярного узла таковы, что он способен проводить обычно не более 200-250 импульсов в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков. Представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400-500 в минуту, желудочков – более 300-500. При такой частоте возбуждений клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим все сердце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода.

Основные биохимические нарушения в миокарде, предшествующие

параксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции

предсердий и/или желудочков сердца

Развитию параксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции миокарда предшествуют закономерные нарушения его метаболизма. Степень и сочетание последних при различных видах аритмий неодинаковые. Наибольшее значение для аритмогенеза имеют: - увеличение внеклеточной концентрации ионов калия; снижение рН в клетках миокарда и межклеточной жидкости; накопление в кардиомиоцитах ц-АМФ; - повышение содержания в клетках миокарда высших жирных кислот.

Увеличение концентрации ионов К⁺ во внеклеточной жидкости является результатом: 1) дефицита в кардиомиоцитах АТФ и креатинфосфата. Чаще всего это наблюдается при КН, миокардитах, сердечной недостаточности, гипертрофии миокарда; 2) снижение активности К⁺-Na⁺-зависимой АТФазы сарколеммы кардиомиоцитов.(например, нарушение конформации АТФазы или блокада её активного центра); 3) аномалии мембран клеток миокарда, изменение их биохимического состава или текучести). Это приводит к повышению её проницаемости для К⁺.

Указанные и другие факторы вызывают «аритмогенные» изменения в миокарде и различные нарушения ритма сердца.

К аритмогенным эффектам увеличения содержания К⁺ в интерстициальной жидкости относятся: - уменьшение амплитуды мембранного потенциала покоя; - снижение порога возбудимости кардиоцитов; - замедление проведения импульса возбуждения; укорочение рефрактерного периода клеток миокарда; - увеличение периода аритмогенной уязвимости кардиомиоцитов; - возникнове- ние электрического тока повреждения в микроучастках миокарда, различающихся по уровню внеклеточного калия.

Названные выше эффекты регионарного повышения уровня К⁺ в миокарде сопровождаются развитием различных видов аритмий, включая пароксизмы тахикардии и фибрилляцию желудочков. Такая картина наблюдается в эксперименте при быстром внутривенном введении 3 мЭкв раствора KCl собакам. При коронарогенной ишемии миокарда внеклеточное содержание К⁺ увеличивается почти в 2 раза уже в течение первых 10 с.

Снижение pH в клетках миокарда возникает в результате: 1) активации анаэробного гликолиза. Это обусловливает накопление избытка молочной кислоты в кардиомиоцитах, а также интерстициальной жидкости и развитие ацидоза. Лактатацидоз при ишемии миокарда в результате КН развивается уже в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока; 2) торможения процессов аэробного тканевого дыхания. Это закономерно наблюдается при КН в связи с дефицитом кислорода и субстратов обмена веществ. Аритмогенные эффекты избытка ионов Н⁺ в миокардевесьма сходны с таковыми при увеличении концентрации ионов К⁺ в интерстиции (см. выше). Однако, выраженность этих эффектов меньшая.

Избыток цАМФ в кардиомиоцитах возникает из-за:

1) активации аденилатциклазы. Это наблюдается при воздействии многих факторов, особенно, катехоламинов. Значительное увеличение содержания А и НА в миокарде, например, при острой КН или стрессе, сопровождается активацией с участием G-белков аденилатциклазы и увеличением уровня цАМФ;

2) подавления активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ. Наблюдается при ишемии миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях. Аритмогенные эффектыизбытка цАМФ реализуются благодаря стимуляции под его влиянием так называемого «медленного, входящего в клетку тока ионов кальция». Потенциал действия при этом развивается за счет медленного транспорта ионов Са²⁺ через мембрану клеток миокарда и характеризуется малой скоростью нарастания деполяризации. Последнее в свою очередь обусловливает замедление проведения электрического импульса по сердцу. Высокая концентрация внутриклеточного ц-АМФ (наблюдающаяся, в частности, при гиперкатехоламинемии) стимулирует медленный кальциевый ток и создает тем самым условия для формирования гетеротопных очагов ритмической активности. О важной аритмогенной роли медленного кальциевого ответа, стимулируемого ц-АМФ, свидетельствует факт уменьшения частоты аритмий при блокаде входа Са²⁺ в клетку «антагонистами» кальция: верапамилом, нифедипинами и др.

Повышение содержания ВЖК вклетках миокарда. Впервые факт совпадения начала сердечных аритмий и увеличения ВЖК при инфаркте миокарда описан в 1968 г. Oliver с соавт. Введение в кровь экзогенных ВЖКпровоцирует развитие аритмий у животных.

Основными причинами повышения содержания ВЖК в клетках миокарда являются:

1) увеличение содержания катехоламинов в миокарде, обладающих выраженной липолитической активностью; 2) ишемия миокарда, характеризующая возрастанием катехоламинов в нем и активацией липолиза; 3) повышение захвата ВЖК поврежденными кардиомио- цитами, обусловленное альтерацией мембран клеток миокарда и увеличением их проницаемости, в том числе для ВЖК; 4) активация гидролиза мембранных фосфолипидов (например, под действием катехоламинов и ионов Са²⁺). Аритмогенные эффекты повышения содержания ВЖК в клетках миокарда реализуются благодаря: - разобщению процессов окисления и фосфорилирования,что в свою очередь приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу избытка ионов К⁺ в межклеточную жидкость; - подавлению ресинтеза АТФ в процессе гликолиза, вызванного тем, что АТФ гликолитического происхождения, главным образом, используется катионными насосами при формировании потенциала покоя, а также при развитии потенциала действия. Дефицит гликолитической АТФ обусловливает укорочение потенциала действия и сопровождается нарушением ритма сердца.

Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии,

пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции

предсердий и желудочков сердца

В качестве ведущих электрофизиологических механизмовразвития указанных видов аритмий выделяют следующие (схема 1):

1) повторная циркуляция импульса возбуждения по замкнутому контуру (син.: возвратный ход возбуждения, циркуляция возбуждения, re entry); 2) аномальный автоматизм.

Дата добавления: 2015-03-29