Это 15,16 + 17 4 страница

77. Послеродовой эндометрит наиболее часто вызывается кишечной палочкой и энтерококком, несколько реже — патогенным стафилококком и анаэробной микробной флорой (бактероиды, пептококки, пептострептококки). Клинические, признаки на 3 —4-й день после родов (t до 38 — 39 °С), пульс учащается. Общее состояние почтине нарушается, местные признаки –субинволюция матки, чувствительность ее при пальпации, нередко болезненность в области ее ребер (по ходу крупных лимфатических сосудов). Лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда приобретают зловонный запах. При тяжелой форме симптомы более выражены. Заболевание в ряде случаев начинается рано — спустя 1 — 2 дня после родов, температура повышается до 39 — 40 °С и выше, может наблюдаться однократный озноб. Появляются признаки интоксикации: плохое самочувствие, слабость, головная боль, отсутствие аппетита, плохой сон, сильная болезненность матки. Эндометрит, может протекать и в легкой, абортивной форме. Длительное, затяжное течение эндометрита при нерациональной терапии, при распространении инфекции за пределы раны. Послеродовой эндометрит при неблагоприятном течении может стать источником распространения инфекции. Лечение любой формы послеродового эндометрита должно быть комплексным. Его основными компонентами являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Антибиотики назначают в соответствии с чувствительностью выделенной микробной флоры. Однако до этого обычно уже назначают препараты, эффективные в отношении как грамположительной, так и грамотрицательной микробной флоры (полусинтетические пенициллины, канамицин, гентамицин и др.). Дозы а\б и длительность лечения определяются тяжестью заболевания. При анаэробной инфекции (бактероиды) используют линкомицин, левомицетин, эритромицин и препарат для лечения трихомоноза - трихопол. В качестве инфузионной терапии используют растворы глюкозы, электролитов, гемодеза, реополиглюкина. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин). Из противовоспалительных средств 2% раствор амидопирина и 10% хлорида кальция

78. Акушерский перитонит — одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода, он развивается в 0,3—1,5 % случаев. Источником инфекции чаще всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков последа, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровоснабжения способствуют массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло. Клиническая картина и диагностика. Для акушерского перитонита характерно раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишечника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической карти ны: повышение температуры тела, сухость языка, стойкий парез кишечника, лейкоцитоз. Уточнить диагноз можно с помощью УЗИ, которое позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики. Нередко визуализируется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позадиматочном пространстве. О неполноценности швов на матке свидетельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши". При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выявляются признаки пареза кишечника: вздутие его петель, утолщение стенок; при динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости. Лечение. Тактика ведения больных с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести заболевания, эффективности консервативной терапии. При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечебная тактика основывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только в отсутствие эффекта и при ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляются экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство. Объем оперативного лечения при перитоните заключается в экстирпации матки с Tpубами; дренировании брюшной полости и нижних отделов боковых каналов через влагалище и переднюю брюшную стенку; при разлитом перитоните выполняют дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости.

79. Маститы. неспецифич. флора. Ворота ч-з трещины сосков, протоки. М.б. серозные, ин-фильтративные, гнойные маститы. Боль в железе, ­t°, озноб. Гиперемия, ­объема, тре-щины на соске, л/у подмышечные ­, лейкоцитоз, СОЭ­, если флюктуация - гной. Лечение - при первых пр-ках А/Б, компрессы на ж-зу. Следует подавить лактацию, кормить смесью или донорским молоком. Мать и ребенок изолируется от других родильниц и детей. При гнойном обострении - хирургическое вмешательство. Проф-ка - сцеживать недопитое мо-локо, после кормления обрабатывать соски.

82-84. АБОРТ – прерывание беременности в сроки до 28 недель, весом плода менее 1000 г и ростом менее 35 см. КЛАССИФИКАЦИЯ. По срокам: ранние (до 12 недель), поздние (с 13 до 27). По характеру: медецинские (искуственные), внебольничные (криминальные). ПОКАЗАНИЯ: 1) социальные (ИЗНАСИЛОВАНИЕ, СМЕРТЬ МУЖА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, ИНВАЛИДНОСТЬ МУЖА), 2) медецинские а) СО СТОРОНЫ ПЛОДА: НЕЖИЗНЕСПОСОБНЫЙ ПЛОД, ЭМБРИОПАТИИ ПО УЗИ, КОРЕВАЯ КРАСНУХА, ИНТЕНСИВНАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ, АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ, РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРОВОДИМЫЕ В РАННИЕ СРОКИ БЕРЕМЕННОСТИ. б) СО СТОРОНЫ МАТЕРИ: ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И РАССТРОЙСТВА, ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ВРОЖДЕННЫХ И ПРИОБРЕТЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ II Б И III СТАДИИ, ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК С ВЫРАЖЕННОЙ ИХ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ТЯЖЕЛЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОСЛЕ СТИХАНИЯ ОСТРЫХ ЯВЛЕНИЙ. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ОСТРАЯ И ПОДОСТРАЯ ГОНОРЕЯ, ОСТРЫЕ И ПОДОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЛЮБОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ, ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. СПОСОБЫ ПРОИЗВОДСТВА: 1.МИНИ АБОРТ – ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ В СРОКЕ ДО 5 НЕДЕЛЬ МЕТОДОМ ВАКУУМ-АСПИРАЦИИ. 2.КЛАССИЧЕСКИЙ ИСКУССТВЕННЫЙ АБОРТ МЕТОДОМ ВЫСКАБЛИВАНИЯ ПОЛОСТИ МАТКИ.3.ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ В ПОЗДНИЕ СРОКИ. ОСЛОЖНЕНИЯ. Ближайшие: ПЕРФОРАЦИЯ МАТКИ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ШЕЙКИ МАТКИ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, ОСТАТКИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ТКАНИ ИЛИ ЧАСТЕЙ ПЛОДНОГО ЯЙЦА, ГЕМАТОМЕТРА, ПРОДОЛЖЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ, ПОСТАБОРТНЫЙ ЭНДОМЕТРИТ. Отдаленные: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ВНУТРЕННИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ, НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА, БЕСПЛОДИЕ, ПОВЫШЕННЫЙ РИСК РАЗВИТИЯ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ, ИСТМИКО-ЦЕРВИКАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, АНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДАХ, ПРИ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ.

85. ПЛАНИРОВАНИЕ СЕМЬИ: 1. ИЗБЕЖАТЬ НАСТУПЛЕНИЯ НЕЖЕЛАТЕЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ, 2. ИМЕТЬ ТОЛЬКО ЖЕЛАННЫХ ДЕТЕЙ, 3. РЕГУЛИРОВАТЬ ИНТЕРВАЛЫ МЕЖДУ БЕРЕМЕННОСТЯМИ, 4. КОНТРОЛИРОВАТЬ ВЫБОР ВРЕМЕНИ РОЖДЕНИЯ РЕБЁНКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РОДИТЕЛЕЙ, 5. УСТАНАВЛИВАТЬ ЧИСЛО ДЕТЕЙ В СЕМЬЕ

80, 81. Септический ( инфекционно-токсический) шок - внезапно возникающие и прогрессирующие нарушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.), составляет 3—5 % от всех ГСЗ в акушерстве и гинекологии. Этиология и патогенез. Развитие септического шока в I или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагоприятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 недель гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возникает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне связи с хирургической манипуляцией. В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку. Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию септического шока. Эндотоксины вызывают нарушение микроциркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внутрисосудистую коагуляцию и гемолиз. Клинические проявления на фоне инф очага: гипертермия до 39—40 °С, озноб. С первых часов частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышечные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6—12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха. АД в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артериальное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного органа). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены. Клиническая диагностика: кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушей также являются результатом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Лечение. 1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в стационар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом. Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4—6 ч, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при ко-
торой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патологических образований в брюшной полости. 2. Проведение массивной длительной целенаправленной антибактериальной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия. Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего — четвертого поколения (цгфотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами. Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэробных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибковых препаратов (дифлюкан).

82-84. АБОРТ – прерывание беременности в сроки до 28 недель, весом плода менее 1000 г и ростом менее 35 см. КЛАССИФИКАЦИЯ. По срокам: ранние (до 12 недель), поздние (с 13 до 27). По характеру: медецинские (искуственные), внебольничные (криминальные). ПОКАЗАНИЯ: 1) социальные (ИЗНАСИЛОВАНИЕ, СМЕРТЬ МУЖА ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ, ИНВАЛИДНОСТЬ МУЖА), 2) медецинские а) СО СТОРОНЫ ПЛОДА: НЕЖИЗНЕСПОСОБНЫЙ ПЛОД, ЭМБРИОПАТИИ ПО УЗИ, КОРЕВАЯ КРАСНУХА, ИНТЕНСИВНАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ, АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ, РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКМЕ ИССЛЕДОВАНИЯ, ПРОВОДИМЫЕ В РАННИЕ СРОКИ БЕРЕМЕННОСТИ. б) СО СТОРОНЫ МАТЕРИ: ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И РАССТРОЙСТВА, ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ВРОЖДЕННЫХ И ПРИОБРЕТЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА, ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ II Б И III СТАДИИ, ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ И ПОЧЕК С ВЫРАЖЕННОЙ ИХ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ТЯЖЕЛЫЕ ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОСЛЕ СТИХАНИЯ ОСТРЫХ ЯВЛЕНИЙ. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ОСТРАЯ И ПОДОСТРАЯ ГОНОРЕЯ, ОСТРЫЕ И ПОДОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ЛЮБОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ, ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. СПОСОБЫ ПРОИЗВОДСТВА: 1.МИНИ АБОРТ – ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ В СРОКЕ ДО 5 НЕДЕЛЬ МЕТОДОМ ВАКУУМ-АСПИРАЦИИ. 2.КЛАССИЧЕСКИЙ ИСКУССТВЕННЫЙ АБОРТ МЕТОДОМ ВЫСКАБЛИВАНИЯ ПОЛОСТИ МАТКИ.3.ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ В ПОЗДНИЕ СРОКИ. ОСЛОЖНЕНИЯ. Ближайшие: ПЕРФОРАЦИЯ МАТКИ, ПОВРЕЖДЕНИЕ ШЕЙКИ МАТКИ, КРОВОТЕЧЕНИЕ, ОСТАТКИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ ТКАНИ ИЛИ ЧАСТЕЙ ПЛОДНОГО ЯЙЦА, ГЕМАТОМЕТРА, ПРОДОЛЖЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ, ПОСТАБОРТНЫЙ ЭНДОМЕТРИТ. Отдаленные: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ВНУТРЕННИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ, НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА, БЕСПЛОДИЕ, ПОВЫШЕННЫЙ РИСК РАЗВИТИЯ ВНЕМАТОЧНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ, ИСТМИКО-ЦЕРВИКАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, АНОМАЛИИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ И КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДАХ, ПРИ ПОСЛЕДУЮЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ.

85. ПЛАНИРОВАНИЕ СЕМЬИ: 1. ИЗБЕЖАТЬ НАСТУПЛЕНИЯ НЕЖЕЛАТЕЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ, 2. ИМЕТЬ ТОЛЬКО ЖЕЛАННЫХ ДЕТЕЙ, 3. РЕГУЛИРОВАТЬ ИНТЕРВАЛЫ МЕЖДУ БЕРЕМЕННОСТЯМИ, 4. КОНТРОЛИРОВАТЬ ВЫБОР ВРЕМЕНИ РОЖДЕНИЯ РЕБЁНКА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РОДИТЕЛЕЙ, 5. УСТАНАВЛИВАТЬ ЧИСЛО ДЕТЕЙ В СЕМЬЕ

86. БЕСПЛОДИЕ – неспособность лиц детородного возраста к воспроизводству потомства вследствие нарушения оплодотворения или имплантации оплодотворенной яицеклетки. Классификация: 1)ЖЕНСКОЕ(первичное, вторичное, относительное, абсолютное), 2)МУЖСКОЕ, 3)ВЗАИМООБУСЛОВЛЕННОЕ. План обследования: 1)СПЕРМОГРАММА МУЖА, 2)ПОСТКОИТАЛЬНЫЙ ТЕСТ – ПРОБА ШУВАРСКОГО-ХУНЕРА, 3)ОБСЛЕДОВАНИЕ ЖЕНЩИНЫ. Классификация женского бесплодия ЭНДОКРИННОЕ 30%, ТРУБНО-ПЕРИТОНЕАЛЬНОЕ 30%, ПАТОЛОГИЯ МАТКИ 25%, ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ 5%, ПСИХОГЕННОЕ 3%, НЕЯСНОГО ГЕНЕЗА 7%.

87-90. МЕТОДЫ КОНТРАЦЕПЦИИ. Традиционные 1. БАРЬЕРНЫЕ (МЕХАНИЧЕСКИЕ)2. ХИМИЧЕСКИЕ (СПЕРМИЦИДЫ)3. РИТМИЧЕСКИЕ (БИОЛОГИЧЕСКИЕ)а ) КАЛЕНДАРНЫЙ МЕТОД, б)ТЕМПЕРАТУРНЫЙ МЕТОД, 4. ПРЕРВАННЫЙ ПОЛОВОЙ АКТ. Современные 1.ВНУТРИМАТОЧНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ, 2.ГОРМОНАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ, 3.ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТЕРИЛИЗАЦИЯ. ТРЕБОВАНИЯ: 1)ВЫСОКАЯ КОНТРАЦЕПТИВНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТ, 2)ОТСУТСТВИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ЖЕНЩИНЫ И ПОЛОВОГО ПАРТНЕРА, 3)ОТСУТСТВИЕ ТЕРАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ НА ПОСЛЕДУЮЩЕЕ ПОТОМСТВО, 4)ПРОСТОТА В ИСПОЛЬЗОВАНИИ, 5)ДОСТУПНОСТЬ. КОНТРАЦЕПТИВНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ. ИНДЕКС ПЕРЛЯ – КОЛИЧЕСТВО СЛУЧАЙНЫХ БЕРЕМЕННОСТЕЙ, НАСТУПИВШИХ В ТЕЧЕНИЕ ГОДА СРЕДИ 100 ЖЕНЩИН, ИСПОЛЬЗУЮЩИХ КОНКРЕТНОЕ КОНТРАЦЕПТИВНОЕ СРЕДСТВО (СПЕРМИЦИДЫ – 30, РИТМИЧЕСКИЙ МЕТОД – 24, ПРЕЗЕРВАТИВ – 20, ПРЕРВАННЫЙ ПОЛОВОЙ АКТ – 18, ВЛАГАЛИЩНАЯ ДИАФРАГМА – 12, ТЕМПЕРАТУРНЫЙ МЕТОД – 6, ВМС – 1-2, ГОРМОНАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ - <1). БАРЬЕРНЫЕ МЕТОДЫ: ПРЕЗЕРВАТИВ, ШЕЕЧНЫЙ КОЛПАЧОК, ВЛАГАЛИЩНАЯ ДИАФРАГМА. СПЕРМИЦИДЫ: ФАРМАТЕКС (СВЕЧИ, ГЕЛЬ), ПАТЕНТЕКС-ОВАЛ, ХИМИЧЕСКИЕ РАСТВОРЫ. Физиологические изменения в яичниках и эндометрии в течение менструального цикла. РИТМИЧЕСКИЙ МЕТОД: КАЛЕНДАРНЫЙ МЕТОД, ОПАСНЫЕ ДНИ: 10-19. ТЕМПЕРАТУРНЫЙ МЕТОД - 9 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 (0 – ОВУЛЯЦИЯ). ВНУТРИМАТОЧНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ: АБОРТИВНАЯ ТЕОРИЯ, ТЕОРИЯ УСКОРЕННОЙ ПЕРИСТАЛЬТИКИ МАТОЧНЫХ ТРУ, ТЕОРИЯ ЛЮТЕОЛИТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА, ТЕОРИЯ АСЕПТИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ, ТЕОРИЯ СПЕРМАТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ, ТЕОРИЯ ЭНЗИМНЫХ НАРУШЕНИЙ В ЭНДОМЕТРИИ. ТИПЫ ВМК - НЕЙТРАЛЬНЫЕ (ИНЕРТНЫЕ) – ПЕТЛЯ ЛИПСА, МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ (МЕДЬ, СЕРЕБРО, ЗОЛОТО, ПРОГЕСТЕРОН). ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. АБСОЛЮТНЫЕ: ОСТРЫЕ И ПОДОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ГЕНИТАЛИЙ, БЕРЕМЕННОСТЬ, РАК ЭНДОМЕТРИЯ, НЕДИАГНОСТИРОВАННЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ, ПОДРОСТКОВЫЙ ПЕРИОД, ОТСУТСТВИЕ РОДОВ В АНАМНЕЗЕ. ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ: МИОМА МАТКИ, ЭНДОМЕТРИОЗ, АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ МАТКИ, ДЕФОРМАЦИЯ ШЕЙКИ МАТКИ, ЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ, АЛЬГОДИСМЕНОРЕЯ, НМФ, ПАТОЛОГИЯ ЭНДОМЕТРИЯ, АНЕМИЯ, ТЯЖЕЛЫЕ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ В АНАМНЕЗ. ОСЛОЖНЕНИЯ: РАЗВИТИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ГЕНИТАЛИЙ, ЭКСПУЛЬСИЯ, НАСТУПЛЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ, ПЕРФОРАЦИЯ МАТКИ, БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, НМФ. ГОРМОНАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ: ПОДАВЛЕНИЕ ОВУЛЯЦИИ, УПЛОТНЕНИЕ И СГУЩЕНИЕ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ СЛИЗИ, ТОРМОЖЕНИЕ СЕКРЕТОРНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЭНДОМЕТРИИ. ПРЕИМУЩЕСТВА: ВЫСОКАЯ КОНТРАЦЕПТИВНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ, ПРЕДОХРАНЯЕТ ОТ РАКА ЯИЧНИКОВ И МАТКИ, СНИЖАЕТ ВЕРОЯТНОСТЬ РАЗВИТИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ, СНИЖЕНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ, ДЕРМАТОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ. НЕДОСТАТКИ: МЕЖМЕНСТРУАЛЬНЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯ, ТОШНОТА, РВОТА, ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, НАПРЯЖЕННОСТЬ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ, ИЗМЕНЕНИЕ ВЕСА ТЕЛА, ИЗМЕНЕНИЕ ЛИБИДО, ПОДАВЛЕННОЕ НАСТРОЕНИЕ, ДЕПРЕССИЯ, ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ КОСМЕТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ (АКНЕ, ГИРСУТИЗМ, ПИГМЕНТНЫЕ ПЯТНА). ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: ТРОМБОЗ ГЛУБОКИХ ВЕН, ТЭЛА В АНАМНЕЗЕ, ТЯЖЕЛЫЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ТРОМБОФЛЕБИТОМ, ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ИНСУЛЬТ В АНАМНЕЗЕ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ, ТЯЖЕЛЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ, ОЖИРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ НЕИЗВЕСТНОЙ ЭТИОЛОГИИ, МИГРЕНЬ, ДЕПРЕССИЯ, БЕРЕМЕННОСТЬ, КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ (ДО 6 МЕС.), ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПЕРИОД БЕЗ ЛАКТАЦИИ (ДО 21 ДНЯ), ТЯЖЕЛЫЕ ГЕСТОЗЫ В АНАМНЕЗЕ, КУРЯЩИЕ ЖЕНЩИНЫ СТАРШЕ 35 ЛЕТ. КЛАССИФИКАЦИЯ: 1. КОМБИНИРОВАННЫЕ ЭСТРОГЕН-ГЕСТАГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ,2. МИКРОДОЗЫ ГЕСТАГЕНОВ, 3. ПОСТКОИТАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ, 4. ПРОЛОНГИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ. КОМБИНИРОВАННЫЕ ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ. ПО ДОЗЕ ЭТИНИЛЭСТРАДИОЛА: ВЫСОКОДОЗИРОВАННЫЕ, НИЗКОДОЗИРОВАННЫЕ (35 МКГ), МИКРОДОЗИРОВАННЫЕ (20 МКГ). ПО СТРУКТУРЕ ГЕСТАГЕННОГО КОМПОНЕНТА: 1 ПОКОЛЕНИЯ (НОРЭТИСТЕРОН И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ), 2 ПОКОЛЕНИЯ (ЛЕВОНОРГЕСТРЕЛ), 3 ПОКОЛЕНИЯ (ГЕСТОДЕН, ДЕЗОГЕСТРЕЛ, ДИЕНОГЕСТ). ПО РЕЖИМУ ПОСТУПЛЕНИЯ В ОРГАНИЗМ: МОНОФАЗНЫЕ, ДВУХФАЗНЫЕ, ТРЁХФАЗНЫЕ. МОНОФАЗНЫЕ КОК: НОН-ОВЛОН, БИСЕКУРИН, ОВУЛЕН, РИГЕВИДОН, МИКРОГИНОН, МАРВЕЛОН, РЕГУЛОН, ФЕМОДЕН, ЛОГЕСТ, ЖАНИН. ДВУХФАЗНЫЕ КОК -АНТЕОВИН. ТРЁХФАЗНЫЕ КОК: ТРИКВИЛАР, ТРИЗИСТОН, ТРИ-РЕГОЛ, ТРИ-МЕРСИ. МИКРОДОЗЫ ГЕСТАГЕНОВ: МИКРОЛЮТ, ЭКСЛЮТОН. ПОСТКОИТАЛЬНАЯ КОНТРАЦЕПЦИЯ: ПОСТИНОР, МЕТОД ЮСПЕ. ПРОЛОНГИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ: НОРПЛАНТ, ДЕПО-ПРОВЕРА, КАПРОНОР. ХИРУРГИЧЕСКАЯ СТЕРИЛИЗАЦИЯ: ЖЕНСКАЯ – БЛОКИРОВАНИЕ ПРОХОДИМОСТИ МАТОЧНЫХ ТРУБ; МУЖСКАЯ – ВАЗЭКТОМИЯ

91. Этапы формирования фето-плацентарного комплекса ФПК – эндокринная система плацента-плод, которые связаны между собой морфологически и функционально.3-8 нед. – третичные ворсины, период плацентации; 12-16 нед. – становление ФПК; 16-22– фетализация плаценты, ее рост опережает рост плода; 22-36. – рост плода и плаценты идут одинаковыми темпами; >36 нед.- процессы «старения» плаценты, рост плода продолжается до родов Строение ФПК 1)Маточно-плацентарный кровоток 2)Плодово –плацентарный кровоток 3)Плацентарный барьер (2 слоя клеток – синцитиотрофобласт и эндотелий плодового капилляра) Функции плаценты Питательная (трофическая), Дыхательная, Гормональная, Иммунологическая, Защитная (барьерная), Выделительная, Транспортная Под плацентарной недостаточностью следует понимать снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. ФПН – синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложных взаимодействий плод-плацента на различные патологические состояния матери. Клиника ФПН Задержка внутриутробного развития плода(ЗВУР), Внутриутробная гипоксия или антенатальный дистресс плода Диагностика ЗВУР Замедленное увеличение размеров матки, не соответствующее сроку, Недостаточная прибавка массы тела беременной, УЗИ с оценкой фетометрии Диагностика гипоксии плода Аускультация сердечных тонов плода, Тест шевеления плода, УЗИ с оценкой плацентометрии, характера о/вод, состояния внутренних органов плода, Биофизический профиль плода, Кардиотокография, Допплерометрия, гормонограмма Биопрофиль плода - оценка его поведенческих реакций Двигательная активность плода, Дыхательная деятельность плода, Тонус плода, Характеристика околоплодных вод, Состояние плаценты, Нестрессовый тест (по КТГ) – реакция плода на шевеление Кардиотокография (КТГ), Метод регистрации сердечной деятельности плода и сократительной деятельности матки.!Признаки страдания плода!: Выраженная тахикардия (>170) или брадикардия (<120 уд.в мин.) плода, Монотонный ритм, Отрицательный нестрессовый тест, Появление децелераций, Синусоидальный тип кривой ДМ – оценка кровотока в системе мать-плацента-плод Метод регистрации скоростей кровотока в сосудах ФПК (с 16 нед.): Маточная артерия – МПК, Артерия пуповины – ППК, Аорта плода – кровоток плода, Внутренняя сонная, средняя мозговая артерии - центральная гемодинамика плода

93, 94. ФПН – синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложных взаимодействий плод-плацента на различные патологические состояния матери. Патогенез ФПН. Нарушение маточно-плацентарного кровотока (Нарушение притока крови в межворсинчатое пространство. Нарушение оттока крови из межворсинчатого пространства. Изменение реологических и коагуляционных свойств крови матери. Нарушение плодово-плацентарного кровотока). Нарушение формирования котиледонов, метаболизма и синтеза клеточных мембран плаценты. Классификация ФПН. По времени возникновения: Первичная (до 16 нед.), Вторичная (позже 16 нед.). По клиническому течению: Острая, Хроническая. По степени тяжести: Компенсированная, Субкомпенсированная, Декомпенсированная. По уровню поражения: Гемодинамическая (циркуляторная), Плацентарно-мембранная, Клеточно-паренхиматозная Клиника ФПН: 1)Задержка внутриутробного развития плода – ЗВУР. 2)Внутриутробная гипоксия или антенатальный дистресс плода. Профилактика ФПН -Выделение факторов риска в женской консультации по 5 степеням:1 группа – социально-биологические факторы, 2 группа – акушерско-гинекологический анамнез, 3 группа – экстрагенитальная патология, 4 группа – осложнения беременности, 5 группа – комплексная оценка состояния ФПК. Профилактические курсы ФПН в сроки 8-12, 20-24, 28-30 недель, включающие в себя: поливитамины, аминокислоты, гепатопротекторы, антиоксиданты, спазмолитики, фитосборы, физиопроцедуры.3-х кратный УЗИ-скрининг состояния ФПК.

96. Осложнения послерод. периода. Послеродовая кровопотеря (травмы род. путей, пло-хое сокращ. сосудов матки), инфекция (эндометрит, параметрит, тромбофлебит, разли-той перитонит, сепсис, травмы пузыряàциститы), мастит, язва на месте разрыва. Перинатальные инфекции. Краснуха - множественные аномалии развития. Листериоз - в ранние сроки - гибель, позже - генерализов. инф-ии. При токсоплазмозе - пораж. ЦНС и зрение. Часто гидроцефалия, хориоретинит. При б-ни Боткина - частое мертворождение. Инфекционные б-ни новорожденных. Пиодермия, фолликулит. Чаще стафилококки, купание с парманганатом калия, обработка 70% спиртом и зеленкой. Пузырчатка - на 1-2 неделе. Пузыри везде кроме ладоней и подошв. А/Б, местный туалет кожи. Б-ни пупочной ранки - катаральный, гнойный омфалит. М.б. сепсис.

92, 95. Гипоксия - нарушение газообмена, ведущее к различным метаболическим нарушениям. Причины и патогенез: 1.Недостаток кислорода у матери – предплацентарные причины (ЭГП, гестоз, хроническая инфекция), 2.ФПН - плацентарные причины (ЭГП, ПОНРП, инфекция, предлежание плаценты, преждевременное старение плаценты), 3.Постплацентарные причины – инфекции, травмы плода, обвитие пуповиной, выпадение пуповину, гемолитическая болезнь). По механизму: циркуляторная, смешанная, гипоксическая, гемическая, тканевая. Принципы лечения. 1.При легкой степени гипоксии – консервативное лечение при беременности. 2.При гипоксии средней и тяжелой степени – срочное родоразрешение (КС). По ЧСС – это поздний признак гипоксии. Внутриутроб. гипоксия. дистресс плода. 2 вида. 1. развивается при бер-ти с хрон. нару-шениями обмена м-ду матерью и плодом, усиливающаяся в родах (при этом задержка роста, изм-я в амниотич. ж-ти). Это при диабете матери, гестозы, хр АГ, НК II, гемолиич. б-нь плода, многоплодие, анат. аномалии плаценты, краевое прикрепл. пуповины, пере-ношенность. 2. без пр-ков хр. нарушения обмена. В рез-те стимуляции родовой деятель-ности, анестезия, при лежании ж. на спине (с-м сдавления ниж. полой вены), ПОНРП, узел пуповины. Клиника: густой меконий, стойкие децелерации, продолжительная бради-кардия, изм-я pH крови, взятой из головки плода, после токолитиков нет улучшения. Лечение: немедл. родоразрешение ч-з вагину или Кесарь, но пока готовится операцион-ная - реанимация (изм-я положения матери, О2, гидратация матери для ­ОЦК, релакса-ция матки, амниоинфузия). Релаксация - стимуляцию матки прекратить, вводить токоли-тики (партусистен 160-320 кап/мин. 5мг на 500 мл в/в. Можно гинипрал, бриканил). Апгар. в 1 и 5 минуту. С\б (0б-нет, 1б <120/мин, 2б - 120-160), дых (0б - нет, 1б - редко, единичные, 2б - 40-60 в мин), рефлексы (0-нет, 2-гримаса или движения, 3-движения и громкий крик), тонус м-ц (0 - нет, 1 - снижен, 2 - активные движения), окраска кожи (0 - белая, цианотичная, 1 - розовая, кон-ти синие, 2 - розовая). ОК - 7-10 баллов, Асфиксичные 5-6, клин. смерть - 0. Асфиксия новорожденного. после рождения дыхание у ребенка отсут-т или нерегуляр-ное в виде отдель. судорож. или поверхност. дых. движений при наличии с/б.

21, 99, 100. Иммуноконфликтная беременность – это гуморальный иммунный ответ матери на эритроцитарные антигены плода. ВИДЫ ИММУНИЗАЦИИ: ПО СИСТЕМЕ АВО, ПО Rh-ФАКТОРУ. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ АНЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА, ЖЕЛТУШНАЯ ФОРМА, ОТЁЧНАЯ ФОРМА. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного может развиться при несовместимости крови матери и плода по система АВО. Антигены А и В плода могут проникать во время беременности в кровоток матери, приводя к выработке иммунных а- и р-антител соответственно и развитию у плода реакции антиген—антитело (Аα, Вβ). При этом иммунологическая несовместимость проявляется в том случае, если у матери 0(1) группа крови, а у плода — А(II) или В(III). Групповая несовместимость встречается чаще, но ГБП и ГБН протекают легче, объясняется защитной функцией околоплодных оболочек и околоплодных вод. Этиология и патогенез. ГБП и ГБН развиваются в том случае, если кровь матери резус-, а кровь плода резус+. Однако заболевание возможно также при резус+ матери и резус- плода, при сенсибилизации к антигену с. Как правило, ГБП и ГБН возникают после предшествующей резус-иммунизации, которая может наступить после попадания даже небольшого количества эритроцитов, содержащих Rh, в кровоток матери: переливание крови без учета резус-принадлежности, внутримышечное введение крови, а также попадание резус-положительных эритроцитов в кровоток матери во время предыдущей или настоящей беременности, сопровождающейся нарушением целости ворсин хориона или плаценты. Резус-фактор формируется в ранние сроки беременности (по некоторым данным с 3—8-го дня беременности), эритроциты плода в крови беременных могут появляться при сроке 6—8 нед. Тяжесть течения ГБП во многом зависит от вида антител, продуцируемых иммунной системой матери. Основную роль в развитии ГБП играют неполные антитела, относящиеся к IgG, которые легко проникают через плацентарный барьер. Полные антитела, относящиеся к IgM, имеют большую молекулярную массу и практически не проникают через плацентарный барьер. Антирезус-антитела матери, попадая в кровоток плода, вызывают агглютинацию его эритроцитов или сначала их блокаду, а затем агглютинацию. В последующем независимо от варианта воздействия комплексы эритроцитов разрушаются, выделяется большое количество непрямого билирубина, возникают анемия и гипербилирубинемия. Если эритроциты не разрушаются в кровяном русле, то они накапливаются в селезенке и там подвергаются гемолизу под воздействием фагоцитов. Диагностика основывается на выявлении ряда признаков, связанных с иммунизацией матери, развитием гипербилирубинемии,

Дата добавления: 2015-03-29