Эндокринология

задача № 1

1. Гипогликемическая кома

2. В патогенезе гипогликемической комы основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга. При этом раньше всего выпадает функция коры головного мозга, наиболее дифференцированного отдела мозга. Длительное углеродное и кислородное голодание сопровождается функциональными и структурными изменениями вплоть до отека и некроза отдельных участков мозга. Причины возникновения гипогликемии в данном случае передозировка инсулина. В других случаях причиной гипогликемии могут быть несвоевременный прием пищи физическая нагрузка, прием алкоголя.

3. Исследования глюкозы крови (глюкоза крови снижается ниже

2. 78 м моль/л, и достигает уровня 1, 33 м моль/л и ниже).

4. Врач скорой помощи должен был ввести в/венно струйно 40% раствор глюкозы, начиная с 20-40мл. (для дифференциальной диагностики комы).

5. 20 мл 40% р-ра недостаточно. Необходимо было продолжить введение 40% р-ра глюкозы в течении 1-2 минут до 40-80 мл. струйно; при отсутствии эффекта рекомендуется повторить введение 40% раствора глюкозы в объеме 40-50 мл, но не более 10-120 мл. (во избежание осмотических расстройств).

Далее, в условиях стационара, если больная не придет в сознание, переходить на в/венное капельное введение 5% раствора глюкозы и продолжить это введение до тех пор, пока больная не будет питаться перорально. В сутки вводится 500-1000 мл 5% р-ра глюкозы. В капельницу добавляется 75-100мг. гидрокортизона или 30-60 мг. преднизолона (если глюкоза не удерживается на должном уровне 9-13 м/моль). При повышении глюкозы крови - маленькие дозы инсулина 4-8 ЕД. п/к.

задача № 2

1. Тиреотоксический криз.

2. Исследование в крови:

А) гормона гипофиза -ТТГ (должен быть снижен достаточно резко, до 0).

Б) гормонов щитовидной железы Т3, Т4 (уровень должен быть высоким).

В) гормонов коры надпочечников, в частности кортизола (снижен из -за развивающейся острой недостаточности коры надпочечников).

3. Больную необходимо госпитализировать в эндокринологическое отделение и срочно проводить следующее лечение:

Мерказолил - 60-100 мг/ день или пропилтиоурацил - 800-1200 мг/день., вводить перорально или через назогастральный зонд. Через несколько часов - назначить раствор Люголя по 10 кап 3 раза в день или йодид калия по 5 капель 3 раза в день. Для устранения тахикардии вводить 1-2 мг/час пропраналона в/венно (в течение 2 минут) или 20-80 мг каждые 4 часа перорально под контролем ЭКГ. Учитывая развитие острой недостаточности коры надпочечников, внутривенно капельно назначить гидрокортизон сукцинат в дозе 200- 400 мг/день или преднизолон в адекватной дозе, в физиологическом растворе с глюкозой, (глюкортикоиды кроме того, оказывают подавляющее действие на тканевое превращение Т4 в свободный Т3). При необходимости назначить антибактериальную терапию.

задача № 3

1. Кетоацидотическая диабетическая кома.

2. I Исследование в крови.

- глюкозы; (гипергликемия 19, 4- 33,3 и до 111,0 м моль/ л).

- кетоновые тела (повышаются до 17 м моль/л, N - 1, 72 м моль/ л).

- липиды (липидемия до 8 г/л)

- холестерин (холестерин до 10, 3 м моль/л)

- рН (снижается до 7,0 и ниже)

- уровень К (или возрастает или нормальный за счет выхода из клеток, затем гипокалиемия).

- мочевина (повышается),

3. Общий анализ: (нейтрофильный гиперлейкоцитоз со сдвигом влево).

II Исследование в моче:

· сахара (обнаруживается в большом количестве).

· белка (положительный)

· ацетона (резко положительный -++++)

· эритроцитов (обнаруживаются в достаточном количестве).

· цилиндров (появляются гиалиновые, зернистые)

1. В реанимационное отделение.

2. Лечение:

 Регидратация: физологический раствор + 5% р-р глюкозы. Скорость введения физиологического раствора составляет - первый литр в час, следующий литр вводится за 2 часа, а следующий за 3 часа (330 мл/час).

Для восстановления запасов глюкозы в организме после снижения гликемии ниже 14 м моль/л физологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы. Скорость введения глюкозы: 500,0 мл за 3-4 часа, при этом количество глюкозы введенной за сутки должно составлять 100-150г. При гликемии больше 10-11м моль/л на каждые 100 мл 5% раствора глюкозы добавить 2-3 ЕД инсулина, а при гликемии ниже 10 м моль/л не более 1 ЕД.

 Инсулинотерапия: - назначается сразу же, как устанавливается диагноз кетоацидоза. Используются инсулины короткого действия. Доза инсулина в первый час лечения составляет 10 ЕД в/венно струйно или 16-20 ЕД в/мышечно. В последующий каждый час вводится по 6 ЕД (5-10 ЕД) инсулина в/венно или в/мышечно. Если в течение первых 2-3 часов от начала терапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина рекомендовано удвоить. При достижении уровня гликемии 13-14 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое. Если глюкоза крови снижается до 10 ммоль и ниже, при сохраняющимся ацидозе, рекомендуется по - прежнему вводить инсулин по 2-3 ЕД. При нормализации КЩС - следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 6 ЕД каждые 2 часа, затем по 6 ЕД каждые 4 часа.

 Восстановление дефицита калия. Целесообразно начинать введение раствора КСlсразу или через 20-30 минут после начала инсулинотерапии; т.к. введение жидкости и инсулина способствует быстрому снижению калия в крови за счет разведения его концентрации и нормализации усвоения калия клетками. Доза раствора КСl, вводимого в/венно капельно, зависит от уровня калия в крови.

При уровне калия:

· ниже 30 ммоль/л необходимо вводить 3,0 сухого вещества КСl/час

· при 3-4 ммоль/л - 2 г/час

· при 4-5 ммоль/л - 1,5 г/час

· при 5-6 ммоль/л 0.5 г/час.

При достижении уровня калиемии - введение раствора КСl - прекратить.

Калий назначить внутрь (под контролем калиемии).

 При снижении рН крови ниже 7,0 - рекомендовано ввести 4% раствор бикарбоната натрия из расчета 2.5 мл/кг фактической массы тела- в/венно капельно. Дополнительно в/венно капельно ввести раствор КСl из расчета 1,5 - 2,0 г сухого вещества КСl. Для улучшения реологических свойств крови и предотвращения ДВС - синдрома - дважды в первые сутки ввести по 5000 ЕД гепарина в/венно по контролем коагулограммы.

 Антибиотики широкого спектра действия - с целью лечения и профилактики воспалительных заболеваний.

задача № 4

1. ХНН - жалобы: слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, похудание, тошнота, частый жидкий стул. Из объективных данных - снижение цифр АД, темные кожные покровы, снижение ИМТ, из данных обследования - tbc легких в анамнезе, R- логически в верхних отделах легких плотные, петрифицированные очаги.

2. При наличии у больной ХНН в первую очередь необходимо определение в крови уровня кортизола (), АКТГ (), альдостерона (фармакодинамический тест с уменьшением приема «Nа» в сочетании с пребыванием в вертикальном положении 2-3 часа) (), содержание в утренние часы в 3-6 раз, ренина (), глюкозы (), калия (), натрия (), в суточной моче свободного кортизола ().

Для уточнения состояния надпочечников - УЗИ и КТ надпочечников, при подозрении на вторичную ХНН - МРТ головного мозга. Кроме этого больной должен быть осмотрен гастроэнтерологом и окулистом.

При наличии сомнительных результатов гормонального анализа проводится фармакологический тест с синактеном депо (синтетический аналог АКТГ). В/в вводится 0,25 мг синактена в 5 мл физ. раствора и через 30-60⁰ после введения определяют кортизол крови. В норме происходит увеличение концентрации кортизола в 2-3 раза. Отсутствие повышения уровня кортизола свидетельствует об отсутствии наличных резервов коры надпочечников.

3. Вторичная ХНН - это центральная форма надпочечниковой недостаточности, развивается в результате снижения выработки АКТГ гипофизом. Она обычно развивается одновременно с недостаточностью других тройных гормонов гипофиза - ЛГ, ФСГ, ТТГ, СТГ. Изолированная недостаточность АКТГ встречается крайне редко. Чаще всего вторичная ХНН возникает при объемных процессах в области турецкого седла, а также при облучении гипоталомогипофизарной обл. и хирургической гипофизэктомии. Клинические проявления не отличаются от таковых при первичной ХНН, за исключением гиперпигментации и недостаточной секреции АКТ2. Для установления причины вторичной ХНН необходимо сделать R-графию черепа-обзорную и боковую проекции, магнитно-резонансную томографию, (МРТ) головного мозга - исключить опухолевый процесс в гипоталомогипофизарной области, консультацию гастроэнтеролога (исключить ЯБЖ, хронический колит, панкреатит, цирроз печени).

4.Диета с увеличением общей калорийности пищи на 20-25% выше обычной для данного возраста, пола, профессии рекомендуется увеличение кол-во белка (1,5-2г/кг), а также углеводов и жиров. Мясо лучше в протертом виде (за счет снижения секреторной функции желудка). Из жиров - предпочтительнее сливочное масло, содержащее витамины и хорошо утилизируемое: учитывая склонность к гипогликемии значительное место в питании занимают углеводы, в том числе легко усвояемые, учитывая снижение натрия крови дополнительно назначается поваренная соль (10-15 г в сутки), вместе с тем ограничивают продукты богатые солями калия (чернослив, абрикосы, изюм, инжир, мандарины, печеный картофель). Важное место занимают витамины. В пищевой рацион включают различные салаты, лимон, свежие овощи, ягоды, фрукты, соки, отвар шиповника, укроп, перец.Медикаментозная терапия.

Лечение ХНН направлено на замещение недостаточности и при возможности на ликвидацию патологического процесса, вызвавшего поражение надпочечников.

ЭТИОТРОПНОЕ	ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ	СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ
Медикаментозное (терапия туберкулеза, сепсиса, грибковых заболеваний и др.)	Глюкортикоиды (гидрокортизон, ацетат, преднизолон)	Диетотерапия
Лучевое (опухоли гипофиза, гипоталамуса)	Минералокортикоиды (флудрокортизон ДОКСА)	Витаминотерапия
Хирургическое (удаление опухоли, аневризмов и др.)	Анаболические стероиды (ретаболил, силаболил)

Заместительная терапия синтетическими гормонами является жизненно необходимым лечением у больных с ХНН и не может отменяться ни при каких условиях. Доза препаратов зависит от тяжести заболевания, степени компенсации, состояния, в котором находится больной (стресс, покой).

Нашей больной, учитывая среднюю тяжесть заболевания, назначим кортеф 20 мг утром + 10 мг после обеда + 0,1 мг флудрокортизона утром. Оценка адекватной заместительной терапии проводится по клиническим параметрам: оценка аппетита, физической активности, веса, АД, ЧСС, уровня электролитов крови, глюкозы крови натощак и общего состояния больного. Объективным критерием компенсации минералокортикоидной недостаточности является нормализация содержания ренина плазмы, а глюкокортикоидной недостаточности - нормализация АКТГ в плазме крови.

задача № 5

У пациента сахарный диабет 1 типа (учитывая молодой возраст и острое начало с кетоацидозом). Жажда и полиурия могут иметь место при несахарном диабете, но при нем не бывает кетоацидоза. Обследование должно включать гликемический профиль, глюкозурический профиль, определение ацетона в моче, КЩС крови, электролиты крови, мочевина, креатинин крови, печеночные пробы, общий анализ крови, мочи.

Лечение-диета № 9, инсулин короткого действия из рассчета 1 ед на кг массы тела в 5-6 инъекций в течение суток, по купированию кетоацидоза больной переводится на комбинированную терапию инсулином продленного (монотард) и короткого (актрапид) действия из рассчета 0,3-0,5 Ед на кг массы тела, как правило монотард назначается в дозе, не превышающей половину суточной, при этом 2/3 продленного вводится утром и 1/3 вечером. Инсулин короткого действия (актрапид) вводится столько раз, сколько пациент принимает пищу, доза на одну инъекцию рассчитывается в зависимости от количества принимаемых углеводов, в пересчете на хлебные единицы (1 хлебная единица=12 граммам углеводов=1 кусочку хлеба). Утром на 1 хлебную единицу требуется 2 единицы короткого инсулина, в обед полторы, вечером 1. Инсулин короткого действия вводится за 20-30 минут перед каждым приемом пищи. Такой режим инсулинотерапии называется интенсифицированным или базисно-болюсным. Пример такого режима инсулинотерапии: 8 часов: монотард -12 ед, актрапид 8 ед, 11 часов - актрапид 2 ед, 14 часов - актрапид 6 ед, 17 часов актрапид 2 ед, 20 часов-актрапид 4 ед, 22 часа монотард 6 ед. (суточная доза 40 ед на пациента весом 80 кг, болеющего до 5 лет-0,5 ед на кг массы). Контроль эффективнсоти проводится через 1-2 дня по гликемическому профилю, если натощак глюкоза выше 6-7 мМ/л то дозу вводимого инсулина надо увеличить на 2 единицы при глюкозе 11-12 мМ/л, на 4 единицы при глюкозе 13-15 мМ/л, на 6 единиц при глюкозе 16-18 мМ/л, на 12 единиц при глюкозе более 18 мМ/л. Показана инфузионная терапия глюкозо-инсулиновой смесью, физиологическим раствором, коррекция электролитных нарушений. Введение раствора соды (2,5 мл 4% раствора на кг массы тела) показано только если рН крови 7,0 и ниже.

Критерии компенсации сахарного диабета: Гликемия натощак - 4,4-6,7мМ/л, глюкоза после еды- 4,4-8,9 мМ/л, глюкоза мочи- 0%, ИМТ-18,5- 24 для женщин, 18,5-25 для мужчин, АД до 140 /90 мм рт ст, общий холестерин до 4,2 мМ/л, триглицериды до 1,7мМ/л, ликозилированный гемоглобин до 7 %.

задача № 6

У пациентки сахарный диабет 2 типа (учитывая возраст, медленное начало, избыточный вес). По жалобам можно предположить наличие ангиопатии нижних конечностей и полинейропатии. Остальные осложнения требуют дообследования: офтальмоскопия (ретинопатия и ее стадия), проба Реберга, определение микроальбуминурии (нефропатия и ее стадия), для подтверждения макроангиопатии необходимо провести УЗДГ с определением локализации и выраженности окклюзии, полинейропатию выявляет невропатолог, определяя вибрационную, тактильную, болевую чувствительность, скорость проведения по нервному волокну, для выявления вегетативной нейропатии проводится ритмография и тесты Вальсальвы, Ашнера и т.д. Лабораторное обследование должно включать гликемический и глюкозурический профили, определение ацетона мочи, гликозилированного гемоглобина, липидного обмена, при необходимости - амилазы, мочевины, креатинина, АСАТ, АЛАТ белкового обмена крови. Лечение-диета № 9, таблетированные сахароснижающие препараты - можно начать с бигуанидов (метформин, сиофор), затем при недостаточном эффекте комбинировать с сульфаниламидными препаратами (диабетон, манинил), назначаемыми, как правило, 2 раза в день (утром и вечером). Лечение осложнений подразумевает стойкую компенсацию диабета, при ретинопатии наиболее эффективна лазерная фотокоагуляция, при полинейропатии применяют антиоксидант альфа-липоевую кислоту, жирорастворимые витамины группы В (мильгамма), при ангиопатии ангиопротекторы (если нет кровоизлияний на глазном дне), гиполипидемические средства (статины), при нефропатии (гиперфильтрация, микроальбуминурия или протеинурия) показан постоянный прием ингибиторов АПФ.

Критерии компенсации сахарного диабета: Гликемия натощак - 4,4-6,7мМ/л, глюкоза после еды- 4,4-8,9 мМ/л, глюкоза мочи- 0%, ИМТ-18,5- 24 для женщин, 18,5-25 для мужчин, АД до 140 /90 мм рт ст, общий холестерин оптимально до 4,8 мМ/л, триглицериды до 1,7мМ/л, гликозилированный гемоглобин до 7 %.

задача № 7

Гликемический, глюкозурический профили, гликированный гемоглобин, моча на ацетон в динамике, сахар мочи с расчетом суточной глюкозуриии, исследование жирового обмена, печеночные пробы, амилаза крови, анализ мочи по Нечипоренко, проба Реберга, суточная микроальбуминурия, глазное дно, консультация невропатолога.

1. Больного с таблеток необходимо перевести на простой инсулин (короткого действия), 5-6 инъекций в день из расчета 0,6 ед на 1 кг должного веса, в случае появления кетоацидоза - доза инсулина увеличивается 1 ед. на кг должного веса. Все время лечения пневмонии он должен находиться на инсулине, в стадии выздоровления больного можно перевести на сахаропонижащие таблетки.

2. Манинил - это группа сульфанилмочевины.

А) Их механизм действия:

Б) Стимуляция секреции эндогенного инсулина

В) Подавление продукции глюкогона

Г) Увеличение чувствительности инсулинзависимых тканей к эндогенному инсулину.

3. Рекомендации при выписке по поводу сахарного диабета.

А) диспансерное наблюдение у эндокринолога.

Б) осуществлять индивидуальный контроль за углеводным обменом

В) соблюдать диету применительно к столу 9.

Г) 1 раз в году госпитализация в профильное эндоотделение для профилактики осложнений диабета.

Е) избегать тяжелых физических нагрузок и стрессов.

задача № 8

1. Послеоперационный гипотериоз в стадии декомпенсации, миокардиодистрофия Н о. (Жалобы: слабость, сонливость, зябкость, прибавка в весе, отечность лица, нечеткость речи, запор; оперирована по поводу СТЗ; объективно: повышенное питание, сухая, холодная кожа, охрипший голос, отечное лицо, брадикардия, ги -потония, расширены границы сердца влево, приглушенность тонов)

2. УЗИ щитовидной железы, Т_3, Т₄ ТТГ, АМТ, ТАТ, пункция щитовидной железы, ЭКГ, исследование жирового обмена, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, общий анализ крови.

3. L- тироксин в дозе 1,6 мкг на 1 кг идеального веса, ориентировочная начальная доза 75-100 мкг /сутки. Заместительная терапия проводится пожизненно.

4. Начальная доза тироксина 25 мкг/ сутки, увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 месяца до нормализации уровня ТТГ в крови. При появлении или ухудшении кардиальных симптомов необходимо провести коррекцию кардиальной терапии.

задача № 9

1.Диффузно- токсический зоб 11, тиреотоксикоз средней тяжести. Миокардиодистрофия Н о.

2.УЗИ щитовидной железы, Т_3,Т ₄ ТТГ, АМТ, пункционная биопсия щитовидной железы, исследования жирового об мена, ЭКГ, моча на 17 КС и ОКС, глюкоза крови, печеночные пробы.

1. Диф. диагноз.

Признаки	ДТЗ	АИТ с хаситоксикозом	Подострый териоидит с гиперфункцией
Увеличение щитовидной железы	+	+	+
Пальпация щитовидной железы	Мягкая, подвижная, б/болезненная	Плотно-эластической консистенции, подвижная, безболезненная	Плотная, подвижная, резко болезненная при пальпации
УЗИ щитовидной железы	Эхогенность нормальная, структура однородная	Эхогенность понижена, структура неоднородна, пестрая	Отмечаются зоны пониженной эхогенности
Пункция щитовидной железы	Клетки фолликулярного эпителия	Лимфоциты 5-20 в п/з, плазматические клетки. Гиперплазия -клеток фолликулярного эпителия, клетки Ашкенази	Гибель клеток фолликулярного эпителия, скопление фагоцитарных и гигантских клеток.
АМТ	Отрицательная	+	Отрицательная
Эффект от лечения тириостатиками	+	+	+
Бетта- блокаторами	+	+	+
Глюкокортикоида-ми	Отрицательный	Отрицательный	+
Ускорение СОЭ	Нет	Нет	+

4. Средняя степень тяжести: пульс 100-120 в 1 мин, потеря в массе тела - 8 кг, выраженный тремор, повышение систолического и снижение диастолического давления, повышение захвата изотопов щитовидной железой с первых часов.

5.А) консервативная терапия, Б) хирургическое лечение, В) лечение радиоактивным иодом.

1. Консервативное. Лечение тиростатиками (мерказолил, тиамазол, струмазол) в первоначальной суточной дозировке 30 мг + бетта блокаторы (анаприлин 40 мг 2 раза в день)

Задача 10

1. Пременопауза, метаболический синдром (артериальная гипертензия, дислипидемия, нарушенная гликемия натощак, ожирение 1).

2. Обследование включает в себя определения уровня ФСГ, пролактина (для уточнения генеза, нарушения менструального цикла), УЗИ гениталий, маммографию, биохимическое исследование крови с определением функции печени и тестов свертывающей системы, осмотр гинеколога, ЭКГ, ЭХОКГ.

3. Лечение включает применение заместительной гормональной терапии эстроген - гестоген препаратами в циклическом режиме. Предпочтение отдается климену или фемостону, учитывая нарушения углеводного обмена. Также больная должна соблюдать диету с ограничением жиров и углеводов. При отсутствии нормализации на этом фоне углеводного обмена, показано назначения метформина (сиофор). При сохраняющимся повышении АД выше 140/90 мм рт. ст. показаны гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ).

4. Абсолютные противопоказания к назначению заместительной гормональной терапии: рак молочной железы, рак эндометрия, яичников, нарушения функции печени, тромбоэмболии.

Задача 11

1. Подострый тиреоидит, тиреотоксическая стадия. Обоснование диагноза - острое начало, связь с перенесенной инфекцией, высокая температура, боли в области шеи с иррадиацией в ухо, нижнюю челюсть, слабость, потливость, сердцебиение, нервозность. Обосновано: влажные, теплые кожные покровы, увеличение щитовидной железы до 2 стадии, которая при пальпации плотная, резко болезненная, подвижная: блеск глаз, постоянная тахикардия. Из данных обследования - ускорение СОЭ до 68 мм в час, при УЗИ исследовании щитовидной железы - увеличение объема железы, появление в обоих долях «облаковидных» зон пониженной эхогенности неправильной формы без четких контуров.

2. Исследование белковых функций крови М/Э - повышенное содержание ₂ глобулинов, фибриногена. Низкий захват йода железой (воспаленная железа утрачивает способность фиксировать йод) с высокой концентрацией гормонов щитовидной железы (в кровь поступает раннее синтезирование гормона вследствие повышенной проницаемости сосудов на фоне воспаления) - единственный достоверный диагностический тест. Он работает первые 2-3 недели от начала заболевания. Наличие гигантских многоядерных клеток при функциональной биопсии железы.

3. Основной метод лечения применение глюкокортикоидов. Обычно назначают преднизолон в дозе 30-40 мг в сутки. Критерием снижения дозы стероидов служит уменьшение или исчезновение болей в щитовидной железе, нормализация СОЭ. Обычно курс лечения недолгий (1,5-2 месяца). Помимо кортикостероидов широко используются препараты салицилового или пиразолонового ряда в дозах 1,5-2 г в сутки, предпочтительнее препараты пролонгированного действия (напросин или напроксен). Назначение их вместе с глюкокортикоидами не обосновано из-за ульцерогенного действия на слизистую желудка. В гипертиреоидную фазу показано назначение  - блокаторов в дозе от 40 до 120 мг в сутки, длительность лечения около месяца. При упорном рецидивировании процесса и отсутствии эффекта от глюкокортикоидов показано оперативное лечение - резекции соответствующей доли щитовидной железы.

4. Трудоспособность больных обычно восстанавливается в течение 1,5-2 месяцев. Диспансерное наблюдение в течение 2-х лет.

Дата добавления: 2015-03-29