КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Патогененез
• Наиболее важными патогенетическими факторами развития ЖДА являются: • Нарушение синтеза Hb. • Генерализованный дефект в клеточной пролиферации. • Уменьшение продолжительности жизни эритроцитов. • Вследствие недостаточного взаимодействия железа в синтезе гема снижается синтез Hb и возникает дефектность эритропоэза. • Наблюдается снижение активности железосвязывающего протеина цитохрома и сукцинат дегидрогеназы. • При падении насыщения трансферрина ниже 16 %, нарушается снабжение железом КМ. • Повышается СЭП, что отражает избыток протопорфирина над гемовым железом. Каждая клетка содержит меньшее количество Hb, в результате чего образуются микроциты и развивается гипохромия эритроцитов. • Может развиваться неврологическая симптоматика с возникновением парестезий, нарушением интеллектуальной деятельности и поведения у детей. • Секреция в желудке соляной кислоты снижается, и часто — необратимо. • Развиваются трофические нарушения органов и тканей.
Классификация
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА • У больных наблюдаются характерные для анемии симптомы, но существует слабая корреляция между уровнем Hb и тяжестью симптоматики. У некоторых больных с тяжелым дефицитом железа могут отсутствовать такие проявления анемического синдрома, как слабость, бледность или утомляемость. • У детей могут наблюдаться ослабление внимания, ответа на сенсорные раздражители, отсталость развития, нарушение поведения, задержка роста. • Появляются парастезий и чувство жжения языка, возможно, вследствие тканевого дефицита железа. • Развиваются сидеропенические симптомы, свойственные только ЖДА: извращение вкуса (пика хлоротика), пристрастие к необычным продуктам, таким как земля, глина (геофагия); накрахмаленному белью (амилофагия); льду (пагофагия); извращение обоняния (пристрастие к запаху бензина, ацетона, типографской краски). • Нарушение иммунитета проявляется снижением резистентности организма к инфекции. Осмотр больного выявляет: • бледность • сглаженный красный язык; в более тяжелых случаях на языке обнаруживают участки покраснения неправильной формы («географический язык») • ангулярный хейлит ("заеды") • койлонихии (редко) • кровоизлияния из сосудов сетчатки (при тяжелой анемии) • Характерно наличие затруднения при проглатывании сухой и плотной пищи, иногда — чувство першения и ощущение инородного тела в глотке (синдром Пламмера-Винсона).
Дата добавления: 2015-04-23; Просмотров: 608; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |