Этиология и патогенез

ВИЧ-инфекция. Этиология. Эпидемиология, социальные аспекты. Основные клинические проявления. Профилактика.

Неотложная терапия.

Клиническая картина.

В типичном случае приступ сердечной астмы возникает ночью. Больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, затрудненного дыхания, стеснения в груди, появления сухого кашля. Описанные симптомы сопровождаются беспокойством, чувством страха смерти. Одышка имеет инспи-раторный характер (больному трудно вдохнуть), больной принимает вынужденное положение (садится в постели и встает). Кожные покровы холодные, покрыты потом, отмечается акроцианоз.

Пульс частый, малый, нередко нитевидный. I тон сердца ослаблен, имеется акцент II тона на легочной артерии. Дыхание жесткое, имеются влажные мелкопузырчатые хрипы.

В дальнейшем может развиться картина альвеолярного отека легких - резкое нарастание одышки, быстрое увеличение числа и интенсивности влажных хрипов, появление клокочущего дыхания, отделение обильной пенистой розовой мокроты.

I Придание больному возвышенного положения

2. Кардиотонические средства (допамин, добутамин)

3. Ограничение поступления жидкости, мочегонные средства - лазикс в/в

4. Вазодилататоры (нитроглицерин, нитропруссид натрия)

5. Глюкокортикоиды (преднизолон)

6. Оксигенотерапия с пеногесителями (антифомсилан, 10% спирт внутривенно)

Rp.: Rp.: Sol. Dopamini 1%- 5 ml D.t.d. № 5 in amp. S. Внутривенно капельно

Rp.: Sol. Lasix l%-2,0ml D.t.d. № 50 in amp. S. в/в струйно 4 мл (2 ампулы)

№16

После анестезии пац-тка почувств. шум в ушах.

1.лекарственный анафилактический шок.

2.а)уложить больную на топчан с приподнятыми нижними конечностями, несколько выдвинуть НЧ, повернуть голову лицом в стороны.

Б)ввести в/в 0,1% р-ра адреналина (0,5) или 2-2,5 % р-ра пипольфена или 2-1% димедрола.

В)в/в 30 мг преднизолона или 50 – 100 мг гидрокартизона.

Г)местно введения лекарства обкалывается смесью адреналина 0,1%-0,5мл на 3-5 мл физ.р-ра.

Д)при отсутствии эффекта всей проводимой терапии ввести в/в медленно норадреналина 1мл с 20 мл 40% глюкозы. Капельно в/в вводится 300 мл 5% р-ра глюкозы с 1,0 мл 0,2% р-ра норадреналина и 30-60мг преднизолона.

Е)по показаниям: мезатон, кофеин, кордиамин, строфантин.

Ж)при асфиксии или сопутствующей бронхиальной астме ввести 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина с 10 мл 40% глюкозы, в/в.

ВИЧ-инфекция - вирусное заболевание, характеризующееся длительным инкубационным периодом, подавлением клеточного иммунитета, развитием вторичных инфекций (вирусных, бактериальных, протозойных) и опухолевых поражений, которые, как правило, приводят больных к гибели.

Попробуем кратко описать это заболевание.

Возбудителем СПИДа является человеческий Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретровирусов. Вирус открыт в 1983 г, с 1986 г. введено обозначение human immunodeficiency virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Возбудитель СПИДа проникает в организм человека через микротравмы кожи (контакт с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой кишки. От момента инфицирования до появления первых симптомов инфекции проходит длительный латентный (инкубационный) период - от 1 мес. до 4 - 6 лет.

Персистирование и накопление вируса происходит в лимфоидной ткани. Однако уже в этот период время от времени вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях. Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть источниками инфекции. С появлением клинической симптоматики вирусемия становится более интенсивной.

В основе патогенеза СПИДа лежит Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в Т-хелперах, имеющих CD4-peuerrropbi, вирусы СПИДа угнетают их пролиферацию и нарушают структуру белков плазмолеммы. Изменение структуры этих белков препятствует распознаванию инфицированных CD4-клеток в уничтожению их цитотоксическими лимфоцитами.

Дефектность механизмов распознавания антигенов вируса СПИДа проявляется усилением синтеза антител классов А и G, не обладающих, однако, способностью нейтрализовать возбудителя болезни. Дефицит иммунитета приводит к активации латентной инфекции или присоединению так называемой оппортунистической (случайной) инфекции, вызванной условно-патогенными микроорганизмами. Именно эти болезни и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1 - 2 года после появления первых клинических симптомов СПИДа.

Снижение клеточного иммунитета может привести также к возникновению некоторых злокачественных новообразований: саркомы Капоши, лимфомы головного мозга и др.

Дата добавления: 2015-04-24