Диабетический кетоацидоз

Сахарный диабет. Диабетический кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Клиника. Лечение (выписать рецепты).

Лечение.

Лабораторная диагностика.

В анализе крови отмечаются лейкоцитоз, нарастающий по мере течения заболевания от умеренного до значительного (50-100-200х10⁹/л), лим-фоцитоз относительный (80-90%) и абсолютный, тени Боткина-Гумпрехта (лимфоциты, легко разрушившиеся при приготовлении мазка крови). В костном мозге выраженная лимфоидная инфильтрация.

Изменения в полости рта при ХЛЛ характеризуются увеличением лимфаденоидной ткани. Миндалины лимфоидного кольца Пирогова-Вальдейера рыхлые, пепельной окраски, увеличены иногда настолько, что затрудняют глотание, дыхание, приводят к снижению слуха, появлению головных болей. Задняя стенка глотки с увеличенными фолликулами выглядит серой, бугристой ("булыжная мостовая"). В дальнейшем развиваются субатрофия и атрофия слизистых оболочек глотки, верхних дыхательных путей, нарушение обоняния, сочетающиеся с увеличением подчелюстных и других групп лимфатических узлов. В терминальной стадии ХЛЛ в полости рта появляются геморрагические и язвенно-некротические изменения.

1. Первично-сдерживающую терапию начинают при лейкоцитозе 30-50x10 /л, увеличении лимфоузлов и селезенки: хлорбутин (лейкеран) по 5-15 мг 1-3 раза в неделю под контролей анализа крови. При снижении числа лейкоцитов до 15-20х10⁹/л лейкеран временно отменяют и вновь назначают при нарастании лейкоцитоза.

2. Курсовая терапия - 25-100 мг лейкерана в день до снижения числа лейкоцитов до субнормальных показателей.

3. Поддерживающая терапия лейкераном в индивидуальных дозах в зависимости от показателей крови должна проводиться после курсового лечения постоянно и может быть временно прекращена только при снижении числа лейкоцитов до 15-20хЮ⁹/л.

Лучевая терапия при ХЛЛ применяется в случаях преобладающего локального увеличения какой-либо группы лимфатических узлов или селезенки. При возникновении аутоиммунных осложнений назначаются глюко-кортикоиды. Особенно важна адекватная высокодозная антибактериальная и противовирусная терапия инфекционных заболеваний, протекающих на фоне иммунодефицита чрезвычайно тяжело.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - острое, тяжелое осложнение сахарного диабета, представляет собой клинико-биохимический синдром, характеризующийся высокой гипергликемией, гиперкетонемией, системным ацидозом, нарушениями электролитного обмена и обезвоживанием в результате абсолютного недостатка инсулина и избытка контринсулярных гормонов.

Причины ДКА:

1. Острейшее начало сахарного диабета I типа;

2. Прекращение лечения инсулином больных сахарного диабета I типа;

3. Тяжелые стрессовые ситуации, инфекции, хирургические вмешательства, острые соматические заболевания, что может способствовать развитию ДКА не только у больных СД I типа, но и при СД II типа.

В основе ДКА лежит резкое уменьшение уровня инсулина крови и одновременное значительное возрастание содержания в крови контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, кортизола и гормона роста). Это приводит к усилению липолиза и избыточному образованию в печени кетоновых тел. Также стимулируются гиперглюконеогенез в печени. Таким образом развивается гипергликемия, гиперкетонемия и системный ацидоз.

Дата добавления: 2015-04-24