Причины снижения лейкоцитов

- Вирусные и инфекционные заболевания (грипп, брюшной тиф, вирусный гепатит, сепсис, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, СПИД)

- Ревматические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка)

- Некоторые виды лейкозов

- Гиповитаминозы

- Применение противоопухолевых препаратов (цитостатики, стероидные препараты)

- Лучевая болезнь

При тяжелых интоксикациях страдает костно-мозговое кроветворение, в том числе гранулоцитопоэз. Отражением такого нарушения являются морфологические изменения нейтрофилов — дегенеративные изменения.

Токсогенная зернистость нейтрофилов — грубая, обильная зернистость сине-фиолетового цвета, появляется при тяжелых ппфекциях или интоксикациях: сепсис, различные гнойные процессы, распад опухолей.

Тельца Деле — маленькие округлые пятна в цитоплазме нейтрофилов, окрашенные в голубой или серовато-голубой цвет появляются при очень тяжелых интоксикациях

Пельгеризация ядер нейтрофилов (появление нейтрофилов с гипосегментированными ядрами) — ранний морфологически признак нарушения гранулоцитопоэза. Нейтрофилы содержат ядра в виде пенсне, гантелей, коротких толстых палочек, боба.

Вакуолизация ядер нейтрофилов — проявление жировой дегенерации клеток, наблюдающейся при тяжелых патологических состояниях.

Гиперсегментация ядер нейтрофилов — наличие значительного числа нейтрофилов с ядрами, содержащими более пяти сегментов. Гиперсегментация ядер нейтрофилов (сдвиг нейтрофилов вправо) наблюдается при нарушениях синтеза ДНК в организме (мегалобластные анемии, лечение цитостатиками). Сдвиг вправо может быть проявлением редкой наследственной аномалии лейкоцитов.

Усиленный пикноз ядра — ядро становится темным, бесструктурным. Процесс пикнотизации распространяется либо на все ядро, либо на его отдельные участки. Пикноз ядра — морфологическое проявление апоптоза, который может усиливаться при некото­рых патологических процессах (лейкозах, после облучения).

К дегенеративным изменениям нейтрофилов также относят кариорексис (распад ядра на фрагменты), анизоцитоз (наличие микро- и макроформ нейтрофилов), асинхронность в созревании ядра и цитоплазмы, уменьшение количества нейтрофильных гранул, лизис ядра или всей клетки. Наличие дегенеративных изме­нений нейтрофилов — важный признак тяжести патологическою процесса.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ АНОМАЛИИ ЛЕЙКОЦИТОВ

Большая часть наследственных аномалий является невинными, не сопровождается нарушением функций лейкоцитов.

Пельгеровская (аномалия Пельгера). Наследуется по доминантному типу. Два главных морфологи­ческих признака аномалии Пельгера: гипосегментация ядер лей­коцитов и грубая, почти пикнотичная структура хроматина. Зрелые нейтрофилы содержат ядра с двумя сегментами (пенсне, очки) или в форме боба, гимнастиче­ских гирь, эллипса, песочных часов. Изредка встречаются круг­лые ядра. Подобные изменения формы ядра можно обнаружить и в эозинофилах.

При тяжелых интоксикациях (агранулоцитоз, сепсис, злока­чественные опухоли, лейкозы, лучевая болезнь) наблюдается вторичная гипосегментация ядер нейтрофилов — пельгеризация, пельгероподобные изменения нейтрофилов. Такое явление ха­рактерно также для миелодиспластического синдрома (предлейкоза). «Вторичный» пельгер наблюдается на фоне тяжелого со­стояния больного, изменений в картине крови: лейкоцитоза, сдвига влево, ускоренной СОЭ, других дегенеративных изменений лейкоцитов (токсогенной зернистости и др.). Пельгеропо­добные изменения исчезают при улучшении состояния больного. У родственников их не обнаруживают. Пельгероподобные изме­нения лейкоцитов обязательно описывают: «выражена пельгери­зация ядер нейтрофилов» или «встречаются пельгероподобные формы нейтрофилов или эозинофилов». Пельгеризация свиде­тельствует о глубоких нарушениях гранулоцитопоэза.

Значительно реже встречается другая наследственная анома­лия — гиперсегментация ядер нейтрофилов. В этом случае про­водится дифференциальная диагностика с дегенеративными из­менениями нейтрофилов, которые наблюдаются при межобласт­ных анемиях, лечении цитостатиками.

Дата добавления: 2015-04-24