Профилактика поражений. Обоснование терапии

Токсикологическая характеристика ботулотоксина, тетродотоксина, сакситоксина, тетанотоксина: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения.

Токсикологическая характеристика этанола: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого отравления. Механизмы танатогенеза. Профилактика отравлений. Обоснование патогенетической терапии.

Медицинской эвакуации.

Обоснование антидотной терапии. Оказание помощи в очаге и на этапах

Поражения. Характеристика очага поражения. Профилактика поражений.

Свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого

Угнетают цепь дыхательных ферментов, в результате развивается тканевая гипоксия.

Клиника: молниеносная форма: после 2-3х вдохов потеря сознания, генерализованные судороги.остановка дыхания и сердечной деятельности, смерть от асфиксии. При классическом остром течение: а)начальный период- раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, конъюктивы, слюнотечение, тошнота, головокружение, боль в области сердца, тахикардия. б) диспноэтический период- мучительная одышка, сознание стремительно угнетается, расширение зрачков, экзофтальм. в)паралитический период- исчезновение рефлексов, расслабление мышц, дыхание редкое, поверхностное, падение кровяного давления, пульс частый, аритмичный, смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Механизм антидотного действия	Направление антидотной терапии	Примеры перпаратов
Химический	Образование нетоксичных соединений	Образование циангидринов	Глюкоза
Образование цианкобаломинов	Препараты кобальта
биохимический	Поставка ложного субстрата (Fe III)	Метгемоглобинообразо ватели	Амилнитрит, нитрит натрия, антициан
Активация тканевого дыхания	Акцепторы электронов	Метиленовый синий
Модификация метаболизма	Стимуляция детоксикации	Образование роданистых соединений	Тиосульфат натрия

Этанол - бесцветная прозрачная жидкость со специфическим спиртовым запахом. Хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Летуч - быстро испаряется при обычных условиях. Этиловый спирт легко преодолевает гистогематические барьеры, в том числе ГЭБ. Метаболизм осуществляется в печени. Под влиянием алкогольдегидрогеназы (АДГ) вещество превращается в уксусный альдегид, а затем при участии энзима ацетальдегидцегидрогеиазы (АцДГ) в уксусную кислоту или ацетилкоэнзим-А. Последнее вещество усваивается циклом трикарбоновых кислот.

В основе интоксикации лежит классическое седативно-наркотическое неэлектролитное действие этилового спирта. Отягощающими факторами в действии высоких доз этанола являются метаболические нарушения по типу метаболического ацидоза, который формируются в силу того, что этиловый спирт, превращая НАД в его восстановленную форму (НАДН), нарушает течение процессов биологического окисления в тканях.

Основной причиной смерти при тяжелом отравлении этанолом является: острая дыхательная недостаточность в результате угнетения стволовых центров.

Клиника:

1. Легкая степень – эйфория, поведенческие нарушения (0,3 г/л)

2. Средняя степень – оглушение, сопор (4,0 г/л)

3. Тяжелая степень – кома, гипоксия (5,5 г/л)

4. Крайне тяжелая степень – гипоксия, кома, смерть (>5,5 г/л)

Причины смерти: центральная гипоксия, аспирация рвотных масс, позиционное сдавление, переохлаждение. Антидотов нет.

Лечение проводится по общим принципам лечения острого отравления: I) прекращение дальнейшего поступления яда в организм 2) мероприятия детоксикации, 3) патогенетическая синдромологическая терапия.

1)Тетанотоксин — экзотоксин, вырабатываемый Clostridium tetani. Единственный путь поступления - через раневую ожоговую поверхность. При определенных обстоятельствах - возможен парентеральный путь поступления. Будучи белком, вещество не проникает через ГЭБ. Является пресинаптическим блокатором высвобождения ГАМК. Поступает в нейроны двигательных ядер ЦНС путем ретроградного аксонального транспорта. Этому способствует специфичное связывание токсина с окончаниями аксонов, иннервирующими сосудистую стенку. Достигнув ГАМК-эргических нейронов, токсин путем межнейронального транспорта проникает внутрь. В пресинаптической терминали тетанотоксин разрушается и выделяет полипептид, угнетающий механизм экзоцитоза ГАМК. Поскольку ГАМК - основной тормозной медиатор в ЦНС, то происходит полное угнетение механизмов торможения, что проявляется генерализованными, как правило, тоническими судорогами.

Клиника острого поражения (отравления). Скрытый период может продолжаться от нескольких часов до 3-5 суток. Первоначально возникают общие проявления интоксикации: недомогание, головная и мышечная боль, лихорадка, повышение потливости, слабость, сонливость. Затем развивается судорожный синдром, одним из первых проявлений которого выступает тризм жевательной мускулатуры. Приступы судорог провоцируются внешним звуковым и тактильным раздражением, что говорит об утрате возвратного реципрокного торможения в ЦНС. Длительное сокращение дыхательных мышц и диафрагмы делает невозможным дыхательный акт, что может привести к смерти от асфиксии. Сознание при этом, как правило, сохранено.

Специфическим противоядием тетанотоксина является противостолбнячная сыворотка, содержащая антитела к веществу, а также противостолбнячный гамма-глобулин.

С целью профилактики поражения тетанотоксином должна проводиться плановая иммунизация столбнячным анатоксином.

2) Ботулотоксин - экзотоксин, выделяемый анаэробными бактериями Clostridium botulini. Вызывают ботулизм.

Хорошо растворим в воде.

Избирательно блокирует высвобождение ацетилхолина в пресинаптических терминалах. Токсин оказывает повреждающее действие на различные отделы нервной системы. Наиболее уязвимыми являются нервно-мышечные синапсы.

Выделяют четыре периода действия ботулотоксина на синапс: 1) связывание токсина с плазматической мембраной холинэргических нейронов; 2) эндоцитоз токсина; 3) высвобождение действующей части из целостной молекулы токсина; 4) действие токсина как протеазы и разрушение специфических белков, участвующих в процессе экзоцитоза везикулярного пула ацетилхолина в синаптическую щель.

Паралич нарастает в нисходящем направлении. «Паралитический» синдром постепенно нарастает и смерть наступает от асфиксии в результате паралича дыхательной мускулатуры. Сознание сохранено.

Специфическим противоядием ботулотоксина является противоботулиническая сыворотка соответствующего серотипа (А, В, С и т.д.).

3) Сакситоксин и тетродотоксин. Тетродотоксин содержится в рыбе Фугу, сакситоксин – бактериальный. Относятся к группе ингибиторов ионных (натриевых) каналов возбудимых мембран. В чистом виде представляют собой аморфный (не кристаллический) порошок. Хорошо растворяются в воде и в органических растворителях. Устойчивы в водных растворах. Основным путем поступления является алиментарный. Токсин быстро абсорбируется в кишечнике. Полностью блокируют проникновение ионов Na по ионным каналам внутрь клетки. Генерация потенциала действие становится невозможной. Нарушается проведение нервных импульсов по нейронам, мышцы не могут сокращаться. Человек умирает от асфиксии а результате паралича дыхательной мускулатуры.

Клиника: Ранними характерными признаками отравления являются парестезии («онемение», «покалывание») в области губ, языка, десен. Сознание сохранено.

Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет. При тяжелых формах поражения единственным способом сохранения жизни является перевод пострадавшего на искусственную вентиляцию легких.

Дата добавления: 2015-05-08