Мероприятия медицинской защиты

Патогенетической терапии.

Токсикологическая характеристика ГАМК-литиков: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Профилактика поражений. Обоснование антидотной и

(конвульсанты).

Гидразин применяется в производстве лекарств, пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ, в качестве консерванта и как компо­нент ракетного топлива.

Гидразин — бесцветная маслянистая жидкость с запахом аммиака. Ле­туч. Вещество хорошо растворяется в воде.

Основными механизмами, лежащими в основе токсического действия гидразина и его производных на ЦНС, являются:

1) снижение содержания циридоксальфосфата в тканях мозга;

2) инактивация ферментов, кофактором которых является пиридоксальфосфат, и в частности, энзимов, участвующих в метабо­лизме ГАМК;

3) снижение содержания ГАМК и, как следствие этого, подавление тормозных процессов в ЦНС;

4) снижение активности моноаминоксидазы (МАО) и повышение содержания биогенных аминов (норадреналина, дофамина, серотонина) в ЦНС.

Пары гидразина вызывают сильное раздражение слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. При тяжелых поражениях возможно развитие токсического отека легких, токсической пневмонии. Жидкий гидразин(в эпицентре аварии) при попадании на кожу или глаза вызывает химиче­ский ожог ткани

При резорбции гидразина присоединяются признаки поражения ЦНС, крови, печени и по­чек.

При легкой интоксикации появляются беспокойство, возбуждение, чувство страха, бессонница.

При поступлении в организм в дозах, близких к смертельным, веще­ства вызывают тошноту, рвоту, нарушение сознания, клонико-тониче- ские судороги, приступы которых чередуются с периодами ремиссии. У пострадавших развивается коматозное состояние на фоне нарушений функций сердечно-сосудистой системы (брадикардия, коллапс). По вы­ходе из комы наблюдается психоз с бредом, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Состояние психоза может продолжаться в течение не­скольких дней.

Характерным проявлением интоксикации являются метгемоглобинемия, гемолиз.

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

• использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи и органов дыхания) в зоне химического заражения;

• участие медицинской службы в проведении химической развед­ки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ;

• запрет на использование воды и продовольствия из непроверен­ных источников;

• обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

• проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

• применение антидотов и средств патогенетической и симптома­тической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи по­страдавшим; • подготовка и проведение эвакуации.

Биохимическим антагонистом гидразина является пиридоксин - людям, отравленным гидразинами, пиридоксин (витамин Вб) с лечебной целью вводят в форме 5% раствора в дозе 25 мг/кг. Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал) и оксазолидин дионы (триметадион) также подавляют судороги.

Диазепам потенцируют действия ГАМК в ГАМК-ергических синапсах центральной нервной системы.

Группа веществ	Примеры ве­ществ	Клиническая картина тяжелого Г отравления	Антидоты \
		Скрытый период	Судороги
Ингибиторы синте­за ГАМК	Гидразины	1.5-2ч	Генерализованные клонико-тонические	Пиридоксаль, барбитураты.
Ингибиторы пресинаптического вы­свобождения ГАМК	Тетано-токсин	1.5-5сут	Тонические, опи-стотонус	Столбнячный анатоксин
Конкурентные (прямые) ГАМК-литики	Бикукуллин	1.5-2ч	Генерализованные клонико- тоническне	Бензодиазепины, барбитураты
Неконкурентные ГАМК-литики (ингибиторы хлорионофора)	Норборнан	10-30 мин	Генерализованные клонико-тонические
Токсикологическая характеристика дихлорэтана источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого отравления. Механизмы танатогенеза. Профилактика отравлений. Обоснование патогенетической терапии. Источники контакта человека с дихлорэтаном - лакокрасочные материалы, растворители, клеи, смолы и т.д. Возможные пути поступления в организм дихлорэтана: - Ингаляционный; - Алиментарный; - Перкутантный; Причиной острых отравлений дихлорэтаном выступает ошибочное употребление вещества с целью алкогольного опьянения или нарушение техники безопасности при работе с веществами, содержащими дихлорэтан: а) покрасочные работы в плохо вентилируемом помещении б) чрез кожное отравление при случайном разливе на кожу и длительном контакте с дихлорэтаном. Бесцветная жидкость с характерным резким эфирным запахом. Высоколетуч. В воде не растворяется. Хорошо растворяется в жирах и органических растворителях, хорошо проникает через гистогематические барьеры. Может поступать ингаляционно, алиментарно, перкутанно. Основной путь превращения дихлорэтана — ферментативное окисление. Механизм токсического действия дихлорэтана имеет фазный характер. На первом этапе отравление обусловлено незначительным неэлектролигным действием целой молекулы. На втором этапе клиника отравления определяется токсичным поражением печени и в меньшей степени почек, что связано действием токсичных метаболитов. В течении отравления дихлорэтаном основное значение занимает острая печеночная недостаточность (острый токсический гепатит). Больные погибают на высоте печеночной комы. Средства антидотной терапии для острых отравлений дихлорэтаном не созданы.   Токсикологическая характеристика диоксинов: источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления поражения. Характеристика очага поражения. Профилактика поражений. Обоснование патогенетической терапии. История применения диоксинов. ТХДД — самый токсичный представитель группы. Вещество в большом количестве об­разуется как побочный продукт в процессе синтеза 2,4,5-трихлорфенок­сиуксусной кислоты и трихлорфенола. Первые сообщения о высокой токсичности ТХДД появились в 1957 г. Во второй половине XX столетия зарегистрированы более 200 аварий и инцидентов на предприятиях по производству хлорированных фенолов, при которых отмечался выброс в окружающую среду среди прочих веществ и 2,3,7,8-ТХДД. За последние 40 лет в результате аварий на таких производствах пострадало более 1500 человек. В начале 70-х гг. XX в. интерес к веществу существенно возрос в связи с Ухудшением здоровья населения некоторых регионов Южного Вьетнама, а также военнослужащих армии США, принимавших участие в боевых действиях против вьетнамской армии, в ходе которых в качестве средства борьбы с растениями применяли так называемую «оранжевую смесь». В качестве примеси присутствовал диоксин. Всего в ходе войны американцы и их союзники применили не менее 100 тыс. тонн гербицидов. При этом в окружающую среду поступило примерно 200—500 кг диоксина. Это глобальные экотоксиканты, обладающие мощным мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим действием. Свойства: ТХДД представляет собой кристаллическое вещество. Хорошо растворяется в органических растворителях В воде не растворим. Отличается высокой липофильностью. Очаг сверхстойкий, нелетальный, замедленного д-я При легкой степени отравления могут появиться головная боль, головокружение, тошнота и рвота, боли в животе и диарея, конъюнктивит, кашель. Однако наиболее характерный и специфический признак - развитие угревидной сыпи. Процесс обратного развития длится от нескольких месяцев до нескольких лет, нередко оставляя после себя келоидные рубцы и гиперкератоз. «хлоракне» При средней степени тяжести отравления описанные симптомы более выражены: усиливается проявление общей интоксикации, отмечаются токсические невриты и полиневриты. Появляются анорексия, боли в области печени, раздражительность, утомляемость, бессонница. Характерны тяжелые конъюнктивиты, блефарит, мейбомит. При тяжелой степени усиливается степень поражения кожи. Развивается поздняя кожная порфирия, сопровождающаяся повышением чувствительности к солнечному излучению, ранимостью кожных покровов, эритематозными и буллезными высыпаниями на открытых участках тела (по типу фотодермита) и гиперпигментацией кожи. Отмечается слабость, боли в суставах и мышцах нижних конечностей с нарушением их чувствительности. Токсические гепатиты осложняются присоединением панкреатита, вплоть до острой печеночной, почечной или сердечно-сосудистой недостаточности. При исследовании крови отмечается анемия и панцитопения. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 2-4 недели после отравления.   Токсикологическая характеристика метанола источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого отравления. Механизмы танатогенеза. Профилактика отравлений. Обоснование антидотной и патогенетической терапии Метиловый спирт (древесный спирт, карбинол)- бесцветная прозрачная жидкость со специфическим спиртовым запахом. Хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Летуч. Пути поступления: I) алиментарный, 2) ингаляционный, 3) перкутанный. Проникает через ГЭБ. Главный путь метаболизма метанола - биологическое окисление, проходящее в печени. Основной ферментативной системой, ответственной за ранние этапы превращения метилового спирта до формальдегида и муравьиной кислоты, является алкогольдегндрогеназа. Муравьиная кислота медленно выводится через почки: максимум выведения вещества отмечается через 2 суток после отравления метанолом. Часть муравьиной кислоты подвергается дальнейшему окислению до двуоксида углерода и воды. Смертельная доза метанола оценивается 30-50 мл. Механизм токсического действия (токсикодинамика) метанола складывается из двух эффектов: 1) неэлектролитное действие целой молекулы метанола; 2) действием токсичных метаболитов в результате токсификации(«летальный синтез») - формальдегида и муравьиной кислоты. Нарушение тканевого дыхания (ингибирование цепи дыхательных ферментов в митохондриях) - развитие выраженной тканевой гипоксии, что приводит к тяжелому ацидозу - накопление недоокисленных продуктов и смещению рН в «кислую» сторону. Клиника: В большинстве случаев скрытый период практически отсутствует. Выделяют 3степени тяжести: 1. Легкая – тошнота, рвота, общее недомогание. 2. Офтальмическая – тошнота, рвота, общее недомогание, потемнение в глазах, мелькание мушек, слепота. 3. Генерализованная – коллапс, угнетение сознания, угнетение дыхания. Причиной смерти является некомпенсируемый ацидоз, отек-набухание головного мозга, который приводит к вклинению ствола в большое отверстие задней черепной ямки. Основные принципы оказания помощи: 1) удаление метилового спирта и его метаболитов из организма, 2) введение антидота - этанола - для предупреждения образования токсических метаболитов метанола, 3) борьба с ацидозом.   Токсикологическая характеристика метгемоглобинобразователей (анилин, нитриты): источники контакта, свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления острого поражения. Профилактика острых отравлений. Обоснование патогенетической терапии. Оказание первой помощи. Наиболее токсичные метгемоглобинообразователи относятся к одной из следующих групп: 1. Соли азотистой кислоты (нитрит натрия) 2. Алифатические нитриты (амилнитрит, изопропилнитрит, бутил-нитрит) 3. Ароматические амины (анилин, аминофенол) 4. Ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол) 5. Производные гидроксиламина (фенилгидроксиламин) 6. Производные гидразина (фенилгидразин) В организме человека с большой скоростью вызывают метгемоглобинообразование соли азотистой кислоты (нитриты). Медленно нарастает содержание MetHb при отравлении анилином Ранним проявлением интоксикации является цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. (анилин) Действие на кровь сопровождается появлением в эритроцитах метгемоглобина, сульфгемоглобина. Спустя несколько суток после воздействия развивается гемолиз. Кроме того, для веществ характерно действие на центральную нервную систему(наркотический эффект), поражение печени и почек. Анилин представляет собой вязкую, бесцветную, маслянистую жид-кость. Летуч. Имеет характерный запах. Горюч. Образует зоны стойкого химического заражения. В виде паров действует через кожу с такой же скоростью, как и через дыхательные пути. Анилин, как и другие ароматические амины, подвергается биотрансформации. Конъюгаты — высокополяриые, нетоксичные соеди-ния — выводятся из организма с мочой. За сутки из организма в форме метаболитов выводится около 98% от введенного количества (полуэлиминации — 3,5 ч). Нитриты— это производные азотистой кислоты: либо ее соли (неорганические производные: азотистокислый натрий), либо простые эфиры спиртов, содержащие в молекуле одну или несколько нитритных групп (органические производные: изопропилнитрит, бутилнитрит). По механизму действия и картине острого отравления различные представители группы во многом сходны. Однако неорганические производные азотистой кислоты обладают более выраженной метгемоглобинобразующей активностью. Органические производные обладают более сильным расслабляющим действием на стенки кровеносных сосудов. Азотистокислый натрий Бесцветные или желтоватые кристаллы, хорошо растворимы в воде, солоноватые на вкус. Поскольку по органолептическим свойствам вещество чрезвычайно похоже на поваренную соль, не исключено его использование в качестве диверсионного агента. Прием человеком менее 3 г вещества с зараженной пищей вызывает головокружение, рвоту, бессознательное состояние. Специальные санитарно-гигиенические мероприятия: *использование индивидуальных технических средств защиты в зоне химического заражения; *участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ; *запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; *обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности. Специальные профилактические медицинские мероприятия: * проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации. Специальные лечебные мероприятия: * своевременное выявление пораженных; * применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим; * подготовка и проведение эвакуации. Медицинские средства защиты Оказание неотложной помощи пострадавшим осуществляется в соответствии с общими принципами. Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий.

Дата добавления: 2015-05-08