Загальні реакції організму на пошкодження

Загальні реакції організму на пошкодження: стрес, лихоманка, шок, кома.

Загальний адаптаційний синдром (стрес)

У 1932 р. американський фізіолог У. Кеннон сформулював принцип гомеостазу, суть якого полягає в тому, що організм безперервно підтримує сталість внутрішнього середовища і при дії пошкоджуючих чинників, що порушують цю сталість, включається складний ланцюг різних компенсаторно-пристосувальних механізмів, спрямованих на його відновлення.

Подальшим етапом у вивченні компенсаторно-пристосувальних механізмів організму є роботи канадського патолога Г. Сельє. Він назвав пошкоджуючий вплив (наприклад, больове подразнення, холод, збудники інфекційних захворювань, отрути, психічні травми, тощо) терміном стресори (від англ. Stress - напруження). При дії на організм вони викликають два види реакцій: специфічні, пов’язані з якістю діючого фактора, і неспецифічні, загальні при дії різних стресорів. Цю сукупність характерних, стереотипічних загальних відповідних реакцій організму на дію подразників самої різної природи Г. Сельє позначив як стрес або загальний адаптаційний синдром. Такі реакції мають насамперед захисний характер і спрямовані на пристосування організму до нових умов, вирівнювання тих змін, які викликані діючим фактором.

Коли реакція на подразники є більш сильною, ніж потрібно, ослабленою або спотвореною, і тоді ця реакція, може стати причиною подальших патологічних змін в організмі. Подібні патологічні зміни в організмі Г. Сельє назвав хворобами адаптації, або дистресом.

Стадії стресу за Сельє:

· Перша стадія - реакція тривоги - характеризується зменшенням розмірів вилочкової залози, селезінки, лімфатичних вузлів, що пов’язано з активацією кори надниркових залоз і викидом в кров глюкокортикоїдів.

· Друга стадія - стадія резистентності - розвивається гіпертрофія кори надниркових залоз із стійким підвищенням утворення і секреції кортикостероїдів. Вони збільшують кількість циркулюючої крові, підвищують артеріальний тиск, надають антигістамінний ефект, підсилюють глюконеогенез. Ці ефекти пов'язані як з безпосередньою дією кортикостероїдів, так і в значній мірі зі здатністю їх активувати ефекти симпатичної нервової системи, її адаптаційно-трофічний вплив. У цій стадії зазвичай підвищується стійкість організму до дії ряду надзвичайних подразників, хоча бувають випадки і підвищення чутливості. Якщо дія стресора припиняється або воно незначне за своєю силою, зміни, викликані ним, поступово нормалізуються.

· Третя стадія адаптаційного синдрому - стадія виснаження. Якщо вплив патогенного чинника виявляється надмірно сильним або тривалим, розвивається виснаження функції кори надниркових залоз і наступає загибель організму.

Шок (від англ. Shock - удар) – синдром, що гостро розвивається, характеризується різким зменшенням капілярного (обмінного, нутрітивного) кровоплину в різних органах, недостатнім постачанням киснем, неадекватним видаленням з тканини продуктів обміну і проявляється важкими порушеннями функцій організму.

Шок необхідно відрізняти від колапсу (від лат. Collabor - падати, спадати), так як іноді один і той самий стан позначають то як шок, то як колапс, наприклад, кардіогенний колапс, кардіогенний шок. Це пов'язано з тим, що в обох випадках відбувається падіння артеріального тиску. Колапс являє собою гостру судинну недостатність, що характеризується різким зниженням артеріального тиску, зменшенням маси циркулюючої крові. Людина при цьому втрачає свідомість. При шоку також знижується артеріальний тиск і затьмарюється свідомість. Однак між цими двома станами є принципові відмінності. При колапсі процес розвивається з первинною недостатністю вазоконстрикторної реакції. При шоці, у зв'язку з активацією симпатикоадреналової системи вазоконстрикція різко виражена. Вона ж і є початковою ланкою розвитку порушень мікроциркуляції і обміну речовин в тканинах, що одержали назву шок-специфічних, які відсутні при колапсі. Наприклад, при втраті крові спочатку може розвинутись геморагічний колапс, а потім статися трансформація процесу в шок. Є ще деякі відмінності між колапсом і шоком. При шоках, особливо травматичному, в основному можна бачити дві стадії в їх розвитку: збудження і пригнічення. При збудженні артеріальний тиск буває навіть підвищеним. При колапсі немає стадії збудження і свідомість втрачається повністю. При шоках свідомість спутана і втрачається тільки на пізніх стадіях і у важких випадках розвитку.

За етіологією розрізняють такі види шоків:

1) геморагічний;

2) травматичний;

3) дегідратаційний;

4) опіковий;

5) кардіогенний;

6) септичний;

7) анафілактичний.

Кома (від грец. Кома - глибокий сон) - стан, що характеризується глибокою втратою свідомості у зв'язку з різко вираженим ступенем патологічного гальмування центральної нервової системи, відсутністю рефлексів на зовнішні подразнення і розладом регуляції життєво важливих функцій організму.

Кома є стадією розвитку ряду захворювань, коли провідним у їх патогенезі стає ураження центральної нервової системи. Особливу роль у розвитку коми відіграє порушення функції ретикулярної формації з випадінням активуючого впливу на кору головного мозку і пригнічення функції підкіркових утворень і центрів вегетативної нервової системи. Ведучими патогенетичними ланками є гіпоксія мозку, ацидоз, порушення балансу електролітів, утворення і виділення медіаторів в синапсах ЦНС.

За походженням розрізняють:

1) неврологічні коми у зв'язку з первинним ураженням ЦНС, розвиваються при інсультах, черепно-мозкових травмах, запаленнях і пухлинах головного мозку і його оболонок;

2) ендокринологічні коми, що виникають як при недостатності деяких залоз внутрішньої секреції (діабетична, гіпокортікоідна, гіпопітуітарна, гіпотіреоїдна коми), так і при їх гіперфункції (тіреотоксична, гіпоглікемічна);

3) токсичні коми, спостерігаються при ендогенних (уремія, печінкова недостатність, токсикоінфекції, панкреатит) і екзогенних (отруєння алкоголем, барбітуратами, фосфорорганічними та іншими сполуками) інтоксикаціях;

4) коми, зумовлені порушеннями газообміну при різних видах гіпоксій.

Всяке пошкодження, що супроводжується помітними порушеннями гомеостазу, викликає поряд з місцевими запальними реакціями ряд складних системних реакцій, зумовлених залученням найважливіших захисних та регуляторних систем організму. Ці реакції отримали назву «відповідь гострої фази» (ВГФ). Найважливіші прояви ВГФ, пов'язані з активацією нервової, ендокринної, імунної і кровотворної систем, наступні:

- лихоманка;

- сонливість;

- втрата апетиту (анорексія);

- байдужість до навколишнього;

- болі в м'язах (міалгія);

- болі в суглобах (артралгія);

- гіпергамаглобулінемія;

- гіпоальбумінемія;

- поява в крові специфічних білків гострої фази;

- збільшення ШОЕ;

- активація системи комплементу;

- активація системи згортання крові;

- збільшення вмісту нейтрофілів у периферичній крові - нейтрофілія зі зсувом вліво;

- активація клітин імунної системи;

- збільшення секреції АКТГ;

- збільшення секреції інсуліну;

- збільшення секреції вазопресину;

- негативний баланс азоту;

- зниження вмісту заліза в сироватці (гіпосідеремія);

- зниження вмісту цинку в сироватці;

- збільшення вмісту міді в сироватці.

Головними медіаторами гострої фази є інтерлейкін-1 (багатофункціональний (плейотропний) цитокін, виявлений вперше як продукт лейкоцитів, що викликає лихоманку при введенні тваринам), інтерлейкін-6 (багатофункціональний (плейотропний) цитокін, ідентифікований вперше як фактор, що секретується Т-клітинами, що викликає кінцеве диференціювання В-клітин в продукуючі антитіла, плазматичні клітини), фактор некрозу клітин (гормон відповіді гострої фази, здатний знищувати пухлинні клітини in vitro, з'являється в сироватці крові тварин і людини під час бактеріальних інфекцій).

Дата добавления: 2015-05-24