Патологічна фізіологія периферичного кровоплину та мікроциркуляції. Гіпоксія

Лекція №3

Периферичним, або органним, називається кровообіг в межах окремих органів і тканин. Область мікроциркуляції безпосередньо забезпечує обмін речовин між кров'ю і навколишніми тканинами (до мікроциркуляторного русла відносяться капіляри, прилягаючі до них дрібні артерії і вени діаметром до 100 мкм). Порушення мікроциркуляції унеможливлює адекватне постачання тканин киснем і поживними речовинами, а також видалення з них продуктів метаболізму.

Інтенсивність мікроциркуляції в кожному органі і тканині, або об'ємна швидкість кровоплину (Q), прямо пропорційна різниці тисків (Ра – Pv, де Ра – тиск в артеріолах, Pv – тиск у венулах) в судинах цього органу, і обернено-пропорційна опору (R) вздовж даного периферичного судинного русла.

Q= Ра – Pv/R

Основними формами розладів периферичного кровообігу і мікроциркуляції є:

• артеріальна гіперемія;

• ішемія;

• місцева зупинка кровоплину внаслідок первинного порушення течії крові - стаз;

• венозний застій крові.

Механізми місцевої вазодилатації

Артеріальна гіперемія - збільшення кількості крові, що протікає через периферичне і (або) мікроциркуляторне русло внаслідок дилатації привідних артерій і артеріол.

Поняття «вазодилатація» означає розширення периферичних артерій, але не капілярів і вен; артерії мають таку будову і функцію, які дозволяють активно міняти судинний просвіт в широких межах при регулюванні периферичного опору. Вазомоторна функція артерій залежить від керування їх просвітом за допомогою нейрогуморальних механізмів.

Важливу роль в місцевій вазодилатації можуть відігравати специфічні фізіологічно-активні речовини, які діють на судинні стінки з боку судинного просвіту (якщо циркулюють в крові) або утворюються місцево в судинній стінці, або в навколишніх тканинах. Такими речовинами можуть бути, наприклад, гістамін, що утворюється в тучних клітинах, або різноманітні вазоділататорні поліпептиди, в тому числі брадикінін, які утворюються в тканинах (зокрема, при їх пошкодженні).

Мікроциркуляція при артеріальній гіперемії змінюється в результаті розширення привідних артерій і артеріол. Внаслідок збільшення артеріовеноз-ної різниці тисків у мікросудинах зростає швидкість кровоплину в капілярах, підвищуються внутрікапілярний тиск і кількість функціонуючих капілярів.

Ознаки артеріальної гіперемії, пов'язані головним чином із збільшенням кровонаповнення органа та інтенсивністю кровоплину в ньому. При цьому колір органу буває червоним внаслідок того, що поверхнево розташовані судини в шкірі і слизових оболонках заповнені кров'ю з високим вмістом еритроцитів (збільшення гематокриту) і оксигемоглобіну, так як в результаті прискорення кровоплину в капілярах, при артеріальній гіперемії кисень використовується тканинами тільки частково, тобто відзначається артеріалізація венозної крові.

Температура, поверхнево розташованих тканин або органів, підвищується внаслідок посилення кровоплину в них, так як баланс приносу і віддачі тепла зміщується в позитивну сторону. Надалі, саме по собі підвищення температури може спричинити посилення окислювальних процесів і сприяти підвищенню температури.

Значення артеріальної гіперемії

Позитивне значення артеріальної гіперемії визначається посиленням доставки кисню і поживних речовин у тканини та видалення з них продуктів метаболізму, що є необхідним однак, лише в тих випадках, коли потреба тканин у цьому підвищена. При фізіологічних умовах артеріальна гіперемія може виникнути у зв'язку з посиленням активності (та інтенсивності обміну речовин) органів або тканин. Так, наприклад, артеріальну гіперемію, що виникає при скороченні скелетних м'язів, посиленні секреції залоз, підвищенні активності нейронів і т.д., називають функціональною. При патологічних умовах артеріальна гіперемія також може мати позитивне значення, якщо вона компенсує ті чи інші порушення.

Артеріальна гіперемія може мати негативне значення для організму, якщо немає потреби в посиленні кровоплину або ступінь артеріальної гіперемії висока. Місцеве підвищення тиску в мікросудинах може сприяти крововиливу у тканини в результаті розриву судинних стінок (якщо вони патологічно змінені) або ж діапедез (просочування еритроцитів), якщо наступає просочування еритроцитів крізь стінки капілярів; може розвиватися також набряк тканини.

Ішемія [від грец. ischein (ісхейн) - затримувати, haima - кров] - ослаблення кровоплину в периферичному і (або) мікроциркуляторному руслі внаслідок констрікції або обтурації прихідних артерій. Ішемія виникає при відсутності (або недостатності) колатерального (обхідного) припливу крові в дану судинну територію.

Причини збільшення опору плину крові в артеріях

Збільшення опору в артеріях, пов'язане головним чином із зменшенням їх просвіту. Значну роль відіграє порушення реологічних властивостей крові, що сприяє збільшенню опору кровоплину в мікросудинах. Зменшення судинного просвіту, що викликає ішемію, може бути обумовленим патологічною вазоконстрікцією (ангіоспазмом), повним або частковим перекриттям просвіту артерій (тромбом, емболом), склеротичними і запальними змінами артеріальних стінок і вдавленням артерій ззовні.

Безпосередньою причиною спазму артерій є зміни функціонального стану судинних гладких м'язів (збільшення ступеня їх скорочення, і головним чином, порушенням їх розслаблення), в результаті чого, нормальні вазоконстрикторні нервові або гуморальні впливи на артерії викликають їх тривале скорочення, тобто ангіоспазм.

Емболія

Емболія - перекриття артерій, принесеними током крові емболами, які можуть мати ендогенне походження (тромби, кусочки тканин при травмах, крапельки жиру при переломах трубчатих кісток, міхурці повітря, що попадають з оточуючої атмосфери в крупні вени).

Реологічні властивості крові

Реологічні властивості крові як неоднорідної рідини мають важливе значення при її течії по мікросудинах, просвіт яких співставимий з величиною її формених елементів. Еритроцити і лейкоцити змінюють свою форму - витягуються в довжину, згинаються і т.д. при русі в просвіті капілярів і прилеглих до них найдрібніших артеріол і венул. Нормальний потік крові є можливим тільки за умов, якщо:

а) формені елементи можуть легко деформуватися;

б) вони не склеюються між собою і не утворюють агрегати, які могли б завадити кровоплину і навіть повністю закупорювати просвіт мікросудин;

в) вміст формених елементів крові не надмірний.

Всі ці умови важливі перш за все щодо еритроцитів, так як їх число в крові людини майже в тисячу разів перевищує кількість лейкоцитів.

Найбільш доступним і широко використовуваним способом визначення реологічних властивостей крові у хворих є метод віскозиметрії.

Венозний застій крові

Венозний застій крові (або венозна гіперемія) - збільшення кровонаповнення органа або тканини внаслідок порушення відтоку крові у венозну систему. Венозний застій виникає в тих випадках, коли існує перешкода для відтоку крові з мікроциркуляторного русла внаслідок закупорки або здавлення відвідних вен. Перешкода для кровоплину у венах може бути викликана:

• тромбозом вен;

• підвищенням тиску у великих венах (наприклад, при правошлуночковій недостатності);

• здавленням вен, які легко податливі через тонкість їх стінок і порівняно низького внутрішньосудинного тиску (наприклад, здавлення вен пухлиною або збільшеною маткою при вагітності).

Ознаки венозного застою залежать головним чином від зменшення інтенсивності кровоплину в мікроціркуляторному руслі, а також від збільшення його кровонаповнення. Зменшення об'ємної швидкості кровоплину, при венозному застої веде до того, що менша кількість кисню і поживних речовин приноситься з кров'ю в орган, а продукти обміну речовин не видаляються повністю. У зв'язку з цим тканини відчувають гіпоксію, що сприяє порушенням нормального функціонування тканин.

Гіпоксія

Гіпоксія (hypoxia грец. hypo — внизу, знизу, під і лат. oxy (genium) – кисень) - порушення окислювальних процесів в тканинах, що виникає при недостатньому надходженні кисню або порушенні його утилізації в процесі біологічного окислення (киснева недостатність, голодування).

Залежно від етіологічного чинника, темпу наростання і тривалості гіпоксичного стану, ступеня гіпоксії, реактивності організму і т.д. прояв гіпоксії може значно варіювати.

Класифікація основних типів гіпоксій (1979):

1. гіпоксична;

2. дихальна;

3. кров'яна;

4. циркуляторна;

5. тканинна;

6. гіпербарична;

7. гіпероксична;

8. гіпоксія навантаження;

9. змішана - поєднання різних видів гіпоксій.

Класифікація гіпоксій за тяжкістю:

1) прихована (виявляється тільки при навантаженні);

2) компенсована - тканинної гіпоксії в стані спокою немає, за рахунок напруження систем доставки кисню;

3) виражена - з явищами декомпенсації (у спокої - недостатність кисню в тканинах);

4) некомпенсована - виражені порушення обмінних процесів з явищами отруєння;

5) термінальна - незворотна.

Класифікація за перебігом: за темпом розвитку і тривалості перебігу:

а) блискавична - протягом декількох десятків секунд;

б) гостра - кілька хвилин або десятків хвилин (гостра серцева недостатність);

в) підгостра - кілька годин;

г) хронічна - тижні, місяці, роки.

Гіпоксична гіпоксія - екзогенний тип розвивається при зменшенні барометричного тиску O2 (висотна і гірська хвороба) або при зниженні парціального тиску O2 у вдихуваному повітрі. При цьому розвивається гіпоксемія (знижується pO2 в артеріальній крові, насичення гемоглобіну (Hb) киснем (O2) і загальний вміст його в крові. Негативний вплив надає і гіпокапнія, що розвивається у зв'язку з компенсаторною гіпервентиляцією легенів. Гіпокапнія призводить до погіршення кровопостачання мозку і серця, алкалозу, порушення балансу електролітів у внутрішньому середовищі організму і підвищенню споживання тканинами O2.

Дихальний (легеневий) тип гіпоксії виникає в результаті недостатності газообміну в легенях у зв'язку з альвеолярною гіповентиляцією, порушеннями вентиляційно-перфузійних механізмів, або при порушенні дифузії O2, порушенні прохідності дихальних шляхів, або розладів центральної регуляції дихання.

Зменшується хвилинний обсяг вентиляції, знижується парціальний тиск O2 в альвеолярному повітрі і напруження O2 в крові і до гіпоксії приєднується гіперкапнія.

Кров'яна гіпоксія (гемічний тип) виникає як наслідок зменшення кисневої ємності крові при анеміях, гідремії і порушенні здатності Hb пов'язувати, транспортувати і віддавати тканинам O2, при отруєнні CO, при утворенні метгемоглобіну (MetHb) і деяких аномаліях Hb.

Циркуляторна гіпоксія (серцево-судинний тип) виникає при порушеннях кровообігу, що призводять до недостатнього кровопостачання органів і тканин при масивній крововтраті, зневодненні організму, падінні серцево-судинної діяльності.

Тканинна гіпоксія (гістотоксична) виникає внаслідок порушення здатності тканин поглинати O2 з крові, або у зв'язку із зменшенням ефективності біологічного окислення через різке зменшення спряження окиснення і фосфорилювання, через пригнічення біологічного окислення різними інгібіторами, порушення синтезу ферментів або пошкодження мембранних структур клітини, наприклад, отруєння ціанідами, важкими металами, барбітуратами.

Гіпербарична гіпоксія (при лікуванні киснем під підвищеним тиском). При цьому усунення нормальної гіпоксичної активності периферичних хеморецепторів веде до зниження збудливості дихального центру (ДЦ) і пригнічення легеневої вентиляції. Це веде до підвищення артеріального pCO2, що викликає розширення кровоносних судин мозку. Гіперкапнія веде до збільшення хвилинного обсягу дихання і гіпервентиляції. В результаті pCO2 в артеріальній крові падає, судини мозку звужуються і pO2 в тканинах мозку зменшується.

Гіпероксична гіпоксія (в авіації, при кисневій терапії) - можуть бути 2 форми кисневого отруєння - легенева і судомна. Патогенез легеневої форми пов'язують із зникненням "опорної" функції інертного газу, токсичною дією O2 на ендотелій судин легенів - підвищенням їх проникності, вимиванням сурфактанту, спадінням альвеол, розвитком ателектазу і набряку легенів. Судомна форма пов'язана з різким збудженням всіх відділів ЦНС, особливо стовбура мозку та порушенням тканинного дихання.

Змішаний тип гіпоксії - спостерігається досить часто і представляє поєднання 2-х або більше основних типів гіпоксії. Часто гіпоксичний фактор сам по собі впливає на декілька ланок фізіологічних систем транспорту та утилізації O2. Чадний газ активно вступає в зв'язок з 2-х валентним залізом Hb, у підвищених концентраціях виявляє безпосередню токсичну дію на клітини, інгібуючи цитохромензимну систему; барбітурати пригнічують окисні процеси в тканинах і одночасно пригнічують ДЦ, викликаючи гіповентиляцію.

Зміни обміну речовин розпочинаються з вуглеводного і енергетичного обмінів. У всіх випадках гіпоксії первинним зрушенням є дефіцит макроергів. Посилюється гліколіз, це призводить до падіння вмісту глікогену, наростання пірувату і лактату. Надлишок молочної, піровиноградної та інших органічних кислот сприяє розвитку метаболічного ацидозу. Виникає негативний баланс азоту. В результаті розладів ліпідного обміну розвивається гіперкетонемія.

Порушується обмін електролітів, зростає кількість позаклітинного калію.

Послідовність змін в клітині: підвищення проникності клітинної мембрани → порушення іонної рівноваги → набухання мітохондрій → стимуляція гліколізу → зменшення глікогену → пригнічення синтезу і посилення розпаду білків → деструкція мітохондрій → ергастоплазми, внутрішньоклітинного сітчастого апарату → жирова декомпозиція клітини руйнування мембран лізосом → вихід гідролітичних ферментів - аутоліз та повний розпад клітини.

Пристосувальні і компенсаторні реакції

При впливі факторів, що викликають гіпоксію, відразу ж включаються реакції, спрямовані на збереження гомеостазу. Розрізняють реакції, спрямовані на пристосування до відносно короткочасної гострої гіпоксії (виникають негайно) і реакції, що забезпечують пристосування до менш вираженої, але тривало існуючої або повторюваної гіпоксії.

Реакції системи дихання на гіпоксію - це збільшення альвеолярної вентиляції за рахунок поглиблення, почастішання дихальних екскурсій і мобілізації резервних альвеол. Збільшення вентиляції супроводжується посиленням легеневого кровоплину. Компенсаторна гіпервентиляція може викликати гіпокапнію, яка в свою чергу компенсується обміном іонів між плазмою та еритроцитами, посиленим виведенням бікарбонатів та основних фосфатів з сечею.

Реакції системи кровообігу виражаються почастішанням серцевих скорочень, збільшенням маси циркулюючої крові за рахунок спорожнення кров'яних депо, збільшенням венозного припливу, ударного і хвилинного об’єму серця, швидкості кровоплину і перерозподілу крові на користь мозку та серця. При адаптації до тривалої гіпоксії може відбуватися утворення нових капілярів. У зв'язку з гіперфункцією серця і змінами нейроендокринної регуляції може наступити гіпертрофія міокарда, що має компенсаторно-пристосувальний характер.

Реакції системи крові проявляються підвищенням кисневої ємності крові, за рахунок посиленого вимивання еритроцитів з кісткового мозку та активації еритропоезу за рахунок посиленого утворення еритропоетичних факторів. Велике значення мають властивості Hb зв'язувати майже нормальну кількість O2, навіть при значному зниженні парціального тиску O2 в альвеолярному повітрі і в крові легеневих капілярів. Разом з тим Hb здатний віддавати більшу кількість O2, навіть при помірному зниженні pO2 в тканинній рідині. Посиленню дисоціації O2Hb сприяє ацидоз.

Тканинні пристосувальні механізми - обмеження функціональної активності органів і тканин, безпосередньо не беруть участь у забезпеченні транспорту O2, збільшення спряженості окислення і фосфорилювання, посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу. Збільшується синтез глюкокортикоїдів, які стабілізують мембрани лізосом, активують ферментні системи дихального ланцюга. Збільшується кількість мітохондрій на одиницю маси клітини.

Принципи діагностики

Діагностика ґрунтується на ознаках ураження головного мозку і динаміці неврологічних розладів, даних дослідження: гемодинаміки (АТ, ЕКГ, серцевий викид), газообміну, визначення O2 у повітрі, що вдихається, вмісті газів в альвеолах, дифузії газів через мембрану альвеол; визначення транспорту O2 з кров'ю; визначення pO2 в крові і тканинах, визначення кислотно-лужного балансу, буферних властивостей крові, біохімічних показників (молочна і піровиноградна кислота, цукор і сечовина крові).

Терапія і профілактика

У зв'язку з тим, що в клінічній практиці, зазвичай, зустрічаються змішані форми гіпоксії, лікування її має бути комплексним, і пов'язаним з причиною гіпоксії в кожному конкретному випадку.

У всіх випадках гіпоксії - дихальної, кров'яної, циркуляторної, універсальним прийомом є гіпербарична оксигенація. Так при тиску у 3 атмосфери, в плазмі розчиняється достатня кількість O2, навіть без участі еритроцитів, у ряді випадків, необхідно додати 3-7% CO2 для стимуляції ДЦ, розширення судин мозку і серця, запобігання гіпокапнії.

Використана література:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – С. 101-134.

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 81-90, 97-135, 564-567.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – С. 41-44, 527-539, 557-585.

4. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях. – Гродно, 2007. – Часть I. – С.75-99.

Дата добавления: 2015-05-24