Недостаточность митрального клапана. Недостаточность митрального клапана - несмыкание створок, которое обусловливает протекание крови в обратном направлении

Недостаточность митрального клапана - несмыкание створок, которое обусловливает протекание крови в обратном направлении. Встречается у 50% больных различными пороками сердца.

Патологическая анатомия. В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результате многих причин. Наиболее тяжёлое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением левого венозного отверстия), инфекционном эндокардите, реже - при разрывах створок в результате травмы или спонтанных. Поражение митрального клапана с его недостаточностью может быть также при ряде системных заболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной склеродермии, эозинофильном эндокардите Леффлера и т.д. Обычно при этих заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает значительной и требует даже протезирования клапана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими дефектами, может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда повреждение створок является следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса - Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врождённое неправильное расположение, а также повреждение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает также в результате расширения полости левого желудочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая относительная митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойной кардиомиопатии, тяжёлых миокардитов.

При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжёлых случаях она может достигнуть 50 - 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объём также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объёма. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нём.

Для прогноза у больного митральной недостаточностью имеет значение не только выраженность застойной недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, которое можно оценить по его конечному систолическому объёму. При нормальном конечном систолическом объеме (30 мл/м²) или его умеренном увеличении (до 90 мл/м²) больные обычно хорошо переносят операцию протезирования митрального клапана. При значительном увеличении конечного систолического объёма прогноз существенно ухудшается.

Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в левое предсердие. Тяжёлое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью наблюдается относительно редко. При регургитации в 25 - 50% случаев выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только систолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и жалобы у больных могут отсутствовать.

Жалобы больных при митральной недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отёком лёгкого бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отёки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследовании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещён влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по верхнему краю III ребра. Изменение размеров камер сердца особенно чётко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной недостаточности увеличено левое предсердие, что ещё более четко выявляется в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стеноза, пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8 - 10 см).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Чаще всего подозрение на митральную недостаточность возникает при аускультации сердца. При выраженной регургитации вследствие повреждения клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен. У большинства больных имеется систолический шум, начинающийся сразу за I тоном; он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянный по интенсивности, дующий. Зона выслушивания шума распространяется в подмышечную область, реже - в подлопаточное пространство, иногда шум проводится и в сторону грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит от выраженности митральной регургитации. Более того, при наиболее выраженной недостаточности митрального клапана шум может быть довольно мягким и даже отсутствовать. Систолический шум ревматической митральной недостаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного недостаточностью трехстворчатого клапана, который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе. При незначительной митральной недостаточности систолический шум может выслушиваться только во второй половине систолы, как и при пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной регургитации напоминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается систолическим дрожанием в той же области.

Осложнения митральной недостаточности: сердечная астма или отёк легких, мерцание предсердий, легочная гипертензия, признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

У больных с остро развившейся митральной регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митрального клапана, иногда возникает отек легких, при этом возвратная струя крови может приводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца. При отрыве хорды, прикреплённой к передней створке, систолический шум может проводиться в межлопаточное пространство. В этих случаях обычно развивается лёгочная гипертензия, что сопровождается акцентом II тона на лёгочной артерии.

В ряде случаев, при несомненной митральной недостаточности, трудно уточнить этиологию порока. Следует иметь в виду возможность появления регургитации при инфаркте миокарда с вовлечением сосочковых мышц, а также развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц.

Классификация митральной недостаточности

I стадия (компенсированная). Недостаточность клапана незначительная, в каждую систолу в ЛП возвращается до 20-25% систолического объема крови. Клапанная недостаточность компенсируется гиперфункцией левого предсердия и левого желудочка.

II стадия (стадия недостаточности функции левого предсердия). Характерен стаз в легких и медленное прогрессирование бивентрикулярной перегрузки. В левое предсердие возвращается до 25-50% систолического объема крови.

III стадия (резко выраженная недостаточность). Стадия тотальной недостаточности функции сердца с преобладанием недостаточности правого желудочка. В левое предсердие возвращается 50-90% систолического объема крови.

Степени митральной регургитации (По A.Fridberg)

незначительная - регургитирует до 5 мл крови;

небольшая - регургитирует до 10 мл крови;

средняя - регургитирует до 15-30 мл крови;

выраженная - регургитирует > 30 мл крови.

В течении порока выделяют 3 периода.

1. Компенсированный порок.

2.Развитие венозной легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции миокарда. Больные жалуются на одышку при физической нагрузке и в покое, сердечную астму.

3.Правожелудочковой недостаточности: увеличение печени, периферические отеки.

При умеренных степенях митральной недостаточности многие годы, клиника может отсутствовать. Кровохарканье, системная эмболия наблюдается редко. Легочная гипертензия и недостаточность кровообращения по большому кругу развиваются реже, чем при митральном стенозе. Наблюдается частое развитие инфекционного эндокардита.

При застойных явлениях в малом круге кровообращения может появиться акроцианоз.

Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны дополнительные методы исследования.

На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, а также увеличение левого предсердия и иногда - мерцание предсердий. Приблизительно у 15% больных обнаруживают признаки гипертрофии правого желудочка, что указывает на имеющуюся лёгочную гипертензию.

Эхокардиография позволяет уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цветной допплерэхографии надежно выявляет патологический обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие и даже его выраженность, увеличение амплитуды пульсации межжелудочковой перегородки, движение и несмыкание створок, площадь проходного отверстия увеличена. Степень дилатации ЛЖ зависит от объёма регургитации. Типично увеличение левого предсердия. Увеличение конечно-диастолического объёма ЛЖ, ФВ < 50% и лёгочная гипертензия неблагоприятно влияют на исход хирургического лечения митральной недостаточности.

Рентгенологические исследования: увеличение левого предсердия, более выраженное, чем при митральном стенозе по дуге большого радиуса; систолическое выбухание левого предсердия, что проявляется пульсацией тени контрастированного пищевода; умеренное увеличение тени левого желудочка; выбухание дуги лёгочной артерии, расширение её ветвей, венозный застой в лёгких, увеличение правого желудочка (при лёгочной гипертензии) - симптом "коромысла" между III и IV дугами; выраженная кардиомегалия в тяжёлых случаях.

Диагностика митральной недостаточности наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное вещество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка. При зондировании полостей сердца и АКГ выявляется повышение давления в левом предсердии (волна регургитации); повышение конечного диастолического давления в левом желудочке; повышение давления в лёгочной артерии; заброс контрастного вещества при левой вентрикулографии из левого желудочка в левое предсердие.

Границы сердца увеличены влево и вверх. При резко выраженной сердечной недостаточности отмечается увеличение границ сердца вправо. Верхушечный толчок смещён влево и вниз.

Митральную недостаточность следует дифференцировать с гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, осложненной аневризмой левого желудочка, инфарктом сосочковой мышцы, миокардитом, тиреотоксическим поражением сердца, стенозом устья аорты.

Показания к операции: тяжелые формы порока, протекающие с недостаточностью кровообращения по малому и большому кругу.

Операция не показана при слабой и умеренной регургитации ревматического происхождения, которая компенсирована и хорошо переносится больными.

Некоторым больным операция может быть противопоказана из-за тяжести состояния.

Чаще всего выполняется операция протезирования клапана искусственным или биологическим протезом в условиях искусственного кровообращения. Проблема протезирования биологическими протезами пока еще не разрешена, особенно у больных до 21 года, ввиду частого развития кальциноза биоклапанов; это объясняется особенностями метаболизма кальция и иммунологического статуса развивающегося организма.

При хорошей сохранности и подвижности створок митрального клапана, когда недостаточность в большей мере зависит от расширения клапанного кольца или отрыва хорд, проводят различные виды пластик с использованием опорных колец «Карпантье». Вшивание в левое атриовентрикулярное отверстие полужесткого опорного кольца в таких случаях позволяет восстановить смыкание створок в систолу и ликвидировать недостаточность клапана.

После протезирования митрального клапана искусственными протезами больные постоянно должны принимать антикоагулянты непрямого действия под контролем свёртывающей системы (МНО, ПТИ).

При отсутствии должного контроля и лечения возможны следующие осложнения: рецидив ревматизма, бактериальный эндокардит, тромбоз протеза, парапротезная фистула, эмболия. После аннулопластики и биопротезирования антикоагулянтная терапия в отдаленные сроки не проводится.

Дата добавления: 2015-05-09