Аортальная недостаточность

Недостаточность клапанов аорты - это несмыкание створок клапана вследствие поражения их патологическим процессом. Изолированная аортальная недостаточность составляет около 4% всех случаев П. с. п. и встречается значительно чаще у мужчин, чем у женщин. В большинстве случаев порок имеет ревматическую этиологию, однако более часто, чем при митральных пороках, причиной аортальной недостаточности являются другие заболевания — атеросклероз, подострый бактериальный эндокардит (чаще поражаются уже измененные клапаны), сифилис (очень редко), системная красная волчанка.

Патологическая анатомия

Основной причиной развития порока является ревматизм, который поражает соединительную ткань клапанных структур. Воспалительный процесс вызывает утолщение, укорочение, деформацию створок клапана. Иногда воспаленная створка растягивается и провисает парусом вниз. Острый инфекционный эндокардит может в короткое время вызвать перфорацию или разрыв створок. Гораздо реже встречается травматическая недостаточность аортального клапана.

Нарушение гемодинамики

Аортальная недостаточность сопровождается значительными нарушениями центральной и периферической гемодинамики, которые обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. В некоторых случаях регургитация достигает 60 - 75% ударного объёма. Увеличение притока крови вызывает расширение полости желудочка - тоногенная дилатация. Вслед за этим, по закону Стерлинга, усиливаются сердечные сокращения и левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенный в 2-3 раза объём крови. Регургитация, точнее её степень, обусловливает снижение диастолического давления в аорте и артериях и повышение пульсового давления до 80-100 мм рт. ст. и выше.

По мере развития порока наступает миогенная дилатация, сила мышечного сокращения ослабевает. В полости левого желудочка появляется и нарастает остаточный объём крови. Всё это вызывает застойные явления в малом круге и левом предсердии. Страдает коронарный кровоток, который не удовлетворяет потребности гипертрофированного миокарда.

Жалобы. Больные с аортальной недостаточностью могут не предъявлять никаких жалоб в течение десятилетий, выполняя иногда немалые физические нагрузки (езда на велосипеде, катание на коньках и лыжах, плавание). Это обусловлено как становлением механизмов долговременной компенсации порока, так и, в ряде случаев, тем, что при пороке, приобретенном в детстве, больные не воспринимают ощущения сердцебиений, пульсацию в области шеи и даже одышку при определённом уровне нагрузки как патологические, привыкая к ним с детства. Со временем эти ощущения, возникающие на ранних стадиях порока в основном при нагрузке, начинают беспокоить больного и вне связи с ней. Одной из ранних жалоб может быть ощущение сердцебиения в положении больного лежа на левом боку. В последующем присоединяются стенокардия, ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия), жалобы на головокружение при перемене положения тела, иногда склонность к обморокам, что связано с существенными позиционными изменениями перфузионного давления в капиллярах головного мозга. Стенокардия наблюдается более чем у 50% больных с чистой аортальной недостаточностью ревматического и атеросклеротического генеза. Наряду со стенокардией напряжения нередко отмечаются приступы стенокардии покоя, возникающие ночью и сочетающиеся иногда с повышением АД, синусовой тахикардией, одышкой и повышенным потоотделением.

Осмотр. Характерные периферические симптомы: бледность кожи; видимая пульсация («пляска») сонных, нередко также подключичных и плечевых артерий, иногда с синхронным пульсу сотрясением головы (симптом Мюссе); пульсирующее сужение зрачков (признак Ландольфи); капиллярный пульс, определяемый по пульсирующему изменению окраски (от бледной к розовой) язычка и миндалин (признак Мюллера), подногтевого ложа, где он лучше виден при лёгком надавливании на кончик ногтя (симптом Квинке) или искусственного пятна гиперемии, вызванной трением кожи: «скачущий» пульс периферических артерий - высокий и скорый (pulsus celer et altus, пульс Корригена). Над крупными артериями (особенно над бедренной) независимо от их сдавления иногда выслушивается громкий тон («пистолетный выстрел») или двойной тон Траубе, при надавливании на артерию головкой стетоскопа слышен двойной (систолический и диастолический) шум Дюрозье вместо обычного систолического шума. Систолическое АД имеет тенденцию к повышению, диастолическое давление по Короткову обычно ниже 50 мм рт. ст., нередко определяется как нулевое, пульсовое давление всегда повышено. Систолическое давление на ногах может быть выше на 30 - 60 мм рт. ст. (при норме до 20 мм рт. ст.), чем на плечевых артериях (признак Хилла).

Для аортальной недостаточности характерны симптомы, связанные с резким колебанием давления в артериальной системе: бледность кожных покровов, синхронное с пульсацией артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), пульсация сонных артерий (пляска каротид), а также височных и плечевых артерий. Изменение окраски ногтевого ложа - капиллярный пульс.

Аускультация. Верхушечный толчок сердца, приподнимающий типа choe en dome (франц. куполообразный), смещен влево и вниз; при сердечной недостаточности может ощущаться как удвоенный (бисистолия по В. П. Образцову). Перкуторные границы относительной тупости сердца расширены влево и вниз. В точке Боткина - Эрба и по левому краю грудины выслушивается диастолический шум, начинающийся непосредственно вслед за неизмененным или имеющим металлический оттенок II тоном сердца. Шум дующий, преимущественно высокочастотный, убывающего характера, при значительном пороке - более громкий и длительный. В случаях значительной дилатации аорты максимум шума определяется справа от грудины во втором межреберье; этот шум проводится вниз по правому краю грудины. На поздних стадиях нередко слышен систолический шум относительного аортального стеноза, иногда грубый, а также систолический тон изгнания. Иногда выявляется пресистолический шум Флинта, обусловленный митральным стенозом (регургитирующая кровь оттесняет вверх переднюю створку митрального клапана). Появление ритма протодиастолического галопа на фоне тахикардии свидетельствует о значительном снижении сократимости левого желудочка, при этом диастолический шум ослабевает.

ЭКГ. Отклонение электрической оси влево. Гипертрофия и дилатация левого желудочка: зубцы R в отведениях I, V_4-6 и S в отведениях III, V₁ становятся очень высокими, интервал S-Т_III повышается, зубец Т в отведениях I, V_4-.₆становится отрицательным или двухфазным в результате недостаточности коронарного кровообращения. Нарушения ритма бывают редко.

ФКГ. Регистрируется диастолический шум, который следует сразу же за II тоном и может занимать всю диастолу. II тон ослаблен, при выраженном пороке может отсутствовать.

Рентгенография. Обнаруживается увеличение левого желудочка, талия сердца становится подчёркнутой, и тень сердца приобретает форму башмака: дуга аорты удлинена, тень грудной аорты расширена на всём протяжении. Кальцификация восходящей аорты характерна для сифилитической этиологии порока. Пульсовые колебания тени левого желудочка значительно увеличены и сочетаются с выраженной систолической дилатацией тени сосудистого пучка (качающееся движение сердца и крупных сосудов). На рентгенокимограмме выявляется высокая амплитуда зубцов на контурах аорты и всего сердца, особенно левого желудочка. При развитии сердечной недостаточности выявляется увеличение левого предсердия («митрализация» порока) и признаки венозного застоя в лёгких; в дальнейшем расширяются и правые отделы сердца.

Катетеризация сердца. Справа можно измерить лёгочно-капиллярное давление и по нему судить о давлении в левом предсердии. Катетеризация слева имеет своей целью измерение давления в аорте, левом желудочке. Повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт. ст. и выше говорит о начале недостаточности левого желудочка.

Контрастирование левого желудочка дает возможность оценить и обнаружить регургитацию.

ЭХОКГ. Полость левого желудочка и восходящая часть аорты расширены. Миокард гипертрофирован. Створки аортального клапана не смыкаются. В допплеровском режиме - диастолический турбулентный патологический поток из аорты в левый желудочек.

Показания к операции. Оперативному лечению подлежат больные III - IV функционального класса или же пациенты, у которых имеется хотя бы один из триады симптомов: обмороки, сердечная астма, ангинозные боли. Повышение диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт. ст. и выше обязывает предложить операцию.

Оперативное вмешательство заключается в иссечении патологического клапана и имплантации искусственного протеза. Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Риск хирургического лечения равен послеоперационной летальности и составляет 1-3%. При больших размерах сердца после операции бывают нарушения ритма.

Дата добавления: 2015-05-09