Предрасполагающие факторы

Аспирация или регургитация желудочного содержимого возможна при нарушениях сознания (наркоз, опьянение, действие седативных средств, кома). Наличие содержимого в желудке предполагается у всех больных перед экстренными оперативными вмешательствами, при родах, когда нарушен пассаж из желудка в кишечник. Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давление, например, при увеличении объема живота (роды, кишечная непроходимость), повышении тонуса передней брюшной стенки во время вводного и основного наркоза.

К регургитации и аспирации предрасполагает слабость пищеводно-желудочного сфинктера у больных, длительно страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с повышенной кислотностью и другими заболеваниями пищеварительного тракта. Может иметь значение расширение пищевода, который вмещает до 200 мл жидкости, сдерживаемой перстнеглоточным сфинктером. При расслаблении последнего в результате действия релаксантов жидкость изливается в рот и трахею. Возникновению рвоты способствует также повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией а-адренорецепторов. Необходимо помнить, что регургитация желудочного содержимого возможна даже у больных, хорошо подготовленных к операции.

Клиническая картина характеризуется острым началом (вслед за аспирацией или спустя 2— 12ч), возрастающим беспокойством больного, признаками нарушений дыхания — ларингоспазмом или бронхоспазмом, экспираторной одышкой по типу астматического состояния.

Типична следующая триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз.

Нередко аспирация сопровождается падением АД и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100 % концентрации. Над всей поверхностью легких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах — крепитирующие хрипы. При прогрессировании дыхательных нарушений РаСЬ снижается до 35—45 мм рт.ст., возрастают легочное сосудистое сопротивление и давление в легочной артерии. Снижается растяжимость легких, и увеличивается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Дальнейшие изменения в легких идут по типу РДСВ.

Достаточно характерна рентгенологическая картина. Она напоминает «шоковое легкое»: появляются участки понижения воздушности, диффузное затемнение легочной ткани.

Иногда синдром протекает более благоприятно. Это возможно при аспирации жидкости, имеющей умеренно кислую или нейтральную реакцию. В тех случаях, когда аспирация была небольшой, она ограничивается повреждением какого-либо участка легкого (чаще всего нижней доли правого легкого с клинической картиной правосторонней нижнедолевой пневмонии).

Профилактика. Перед экстренной операцией необходимо опорожнить желудок с помощью зонда. Исключение составляют только те случаи, когда введение зонда в желудок противопоказано (угроза пищеводного или желудочного кровотечения и др.). Больных не следует поить и кормить перед любым оперативным вмешательством. Обязательна премедикация, включающая введение атропина в дозе 0,1 мг на 10 кг массы тела. Некоторые авторы рекомендуют проводить специальную медикаментозную и антацидную подготовку перед операцией.

При интубации особенно важны следующие меры: возвышенное положение головы, надавливание на перстневидный хрящ, что обеспечивает сдавление пищевода между трахеей и позвоночником (прием Ceлика). Этот прием применяют сразу после преоксигенации 100 % кислородом — до введения мышечных релаксантов и заканчивают после интубации трахеи и раздувания манжетки. Если в момент интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку, то нужно ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки провести интубацию трахеи запасной интубационной трубкой. Затем необходимо ввести зонд в желудок. Важно помнить, что аспирация небольшим количеством желудочного содержимого может остаться незамеченной, поэтому во время проведения наркоза и после его окончания тщательно выслушивают легкие. Перед экстубацией с помощью ларингоскопа проводят осмотр ротоглотки и при необходимости осуществляют санацию. Экстубация производится только при восстановленном мышечном тонусе и сознании.

Лечение. При бронхолегочной аспирации следует быстро придать больному дренирующее положение, опустив головной конец; очистить ротоглотку. Как можно быстрее провести интубацию трахеи. Приподнимание головы и туловища в этот момент может предотвратить повторную аспирацию. Наличие раздувной манжетки на трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них желудочного содержимого. Уже в самый первый момент аспирации

нужно быть готовым к проведению СЛР. После проведения интубации производят отсасывание аспирата из дыхательных путей. Это мероприятие имеет и лечебное и диагностическое значение. Нужно стремиться к максимальному удалению аспирата из трахеи и бронхов и внимательно следить за его количеством и характером. Немедленное эндобронхиальное отсасывание аспирата, а также откашливание восстанавливают проходимость дыхательных путей намного эффективнее, чем бронхоскопия, проведенная через 30—60 мин после аспирации.

Бронхиальный лаваж. Сразу же после отсасывания аспирата приступают к проведению бронхиального лаважа. Применяют небольшие количества 0,9 % раствора хлорида натрия (10—15 мл) с добавлением 1 ампулы бикарбоната натрия (44 ммоль). Общий объем применяемого раствора доводят до 20— 30 мл. Использование более значительных количеств жидкости для лаважа противопоказано, так как это может привести к оттеснению аспирата в более глубокие отделы дыхательных путей вплоть до альвеол [НеффТ.А., 1986].

В начальном периоде бронхолегочной аспирации обычно используют чистый кислород. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ с FiO₂ 0,5—0,6, поддерживая насыщение артериальной крови кислородом на уровне 90—95 %. Для борьбы с бронхоспазмом и шоком внутривенно вводят гидрокортизон (200 мг), дексаметазон или целестон (4—8 мг), адреналин (0,3 мл 0,1 % раствора), антигистаминные препараты (димедрол — 30 мг или супрастин — 20— 40 мг), при низком АД — допамин (10—15 мкг/кг/мин). Проводят ин-фузии изотонических электролитных и коллоидных растворов, свежезамороженной плазмы (400 мл) и альбумина (100 мл 20 % раствора), 20 % раствора глюкозы (100—200 мл) и гепарина (5000 ЕД). Хороший бронхолитический эффект дает введение эуфиллина (10 мл 2,4 % раствора). При стабилизации состояния целесообразно провести бронхоскопию с помощью фиброскопа через интубационную трубку. Необходимо сохранение кашлевого толчка, при котором опорожнение бронхов более эффективно. Обязательно проводят вибромассаж грудной клетки, мониторинг дыхательной и сердечно-сосудистой системы. При восстановлении адекватного спонтанного дыхания осуществляют экстубацию.

Глава 10 Астматический статус

Астматический статус (AC) — это тяжелый приступ удушья, вызванный обострением бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы AC отличается более тяжелым течением, резистентностью к обычной применяемой пациентом терапии и возможностью летального исхода. Правомочны термины «тяжелое обострение астмы» или «острая тяжелая астма». Главной особенностью AC в настоящее время считается не длительность астматической атаки, а тяжесть состояния, т.е. развитие тяжелых физиологических нарушений — выраженной обструкции дыхательных путей, гипервоздушности легких, нарушений газообмена и гемодинамики.

Этиология. Среди основных причин, приводящих к развитию AC, выделяют контакт с аллергенами, инфекции трахеобронхиального дерева (особенно вирусные), приме-

Рис. 10.1. Давление в альвеолах во время выдоха в норме и при ауто-ПДКВ.

I — легочный капилляр; А — норма; Б — бронхооб-струкция; В — бронхооб-струкция, разрыв альвеолы.

нение лекарственных препаратов, к которым у пациента повышенная чувствительность; неадекватную терапию. AC может быть инициирован приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина), β-блокаторов и других лекарственных средств, воздушными поллютантами и эмоциональным стрессом. Однако почти в половине случаев непосредственную причину AC установить не удается [Чучалин А.Г., Третьяков А.В., 1997].

Патогенез. Гиперреактивность бронхиальной системы, вызванная аллергенами, сопровождается бронхоконстрикцией, отеком слизистой оболочки бронхиол, нарушением мукоцилиарного транспорта. При морфологическом исследовании выявляются эозинофильная инфильтрация слизистого и под слизистого слоя, резкое утолщение гладкой мускулатуры бронхов, окруженных воспалительными клетками. При этом просвет бронхов может быть полностью обтурирован воспалительным инфильтратом. Таким образом, обструкция бронхов, утолщение их мышечного слоя и воспаление стенок в сочетании с отеком приводят к глубоким нарушениям отношения вентиляция/перфузия, гипоксемии. Значительную роль в патогенезе AC играет феномен «воздушной ловушки» или ауто-ПДКВ. На вдохе пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через суженные, обтурированные вязким секретом дыхательные пути. С каждым последующим вдохом возрастает функциональная остаточная емкость, что ведет к острой легочной эмфиземе; выдох активизируется дополнительными мышечными усилиями. Несмотря на интенсификацию выдоха, остаточный объем в легких возрастает, повышаются уровни альвеолярного и внутриплеврального давления (рис. 10.1). Рпльв в конце выдоха достигает 10 см вод. ст. и более [Rodriguez-Roisin R. et al., 1994; Sy-dow M., 1997].

Гемодинамические расстройства при ауто-ПДКВ имеют сложный генез. Общепризнанный механизм — это снижение венозного возврата и диастолического наполнения предсердий и правых отделов сердца. Резкие перепады внутригрудного давления во время вдоха и выдоха ассоциируются со значительными колебаниями давлений наполнения, УО и АД. Кроме того, снижение внутриплеврального давления во время вдоха ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого парадоксального пульса — значительного колебания величины систолического АД в фазы вдоха и выдоха, достигающего при AC 20 мм рт.ст. и более [Русский мед. журнал, 1999; Хиллари Дон, 1984; Скоггин Ч.X., 1986]. Газообмен прогрессивно ухудшается: возрастает PaCO₂ и снижается PaO₂.

Ральв может достигать критических величин и сопровождаться повреждением альвеол — разрывом их с образованием пневмоторакса, пневмомедиастинума и даже пневмоперитонеума (см. рис. 10.1).

Клиническая картина. Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа β-адре-номиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, которая требует ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Внешние признаки. Астматический статус характеризуется тяжелой одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов — бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной — и то и другое свидетельствует о тяжести состояния.

Дыхательная система. Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в 1 мин. Выдох продолжительнее вдоха, и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и затрачивается большая работа на его осуществление.

Постепенно респираторные усилия больного снижаются. Грудная клетка эмфизематозно расширена, поэтому ее участие в дыхании ослабевает. При перкуссии — звук с коробочным оттенком. Границы легких расширены. При аускультации дыхание ослаблено, выслушиваются разнотональные звуки, связанные с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса в легких образуются «немые зоны», что свидетельствует о бронхообструкции отдельных участков органа. В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы могут не выслушиваться над всей поверхностью легких: «немое легкое» — тотальный бронхообструк-тивный синдром. Газы крови: РаО₂<60 мм рт.ст., РаСО₂<45 мм рт.ст., рН<7,35 (табл. 10.1).

Таблица 10.1. Динамика изменений КОС и газов крови при астматическом статусе

Показатели, норма	ες § 1 |ά§ |ёЁ ~5S	ι i α, g ssi sgg	§ Ou ё| ΞΞ О
рН 7,4	7,50	7,20	6,80
PaCO2 40 мм рт.ст.
PaO2 95 мм рт.ст.
SaO2 97 %
НСОз 25 ммоль/л

Дата добавления: 2015-05-09