Теории боли

Антиаритмическая терапия (при возникновении нарушений ритма сердца).

Методы анальгезии и седатации.

• Эпидуральная аналгезия;

• Внутривенная и внутримышечная анальгезия;

• Нейровегетативная блокада (варианты: 1. наркотический аналгетик+мидазолам+пропофол; 2 мидазолам+пропофол)

• Прочие методы анальгезии

Наиболее часто используемые методы диагностики:

• Лапароскопия;

• Фиброгастроскопия, фибробронхоскопия;

• УЗИ-диагностика органов грудной, брюшной полости и сосудов;

• Компьютерная томография;

• Рентгенография органов грудной и брюшной полости;

• ЭКГ;.

• Интегральная реография тела.

Мониторинг больных находящихся в критических состояниях:

• Кардиомониторинг;

• Неинвазивный мониторинг АД;

• Мониторинг сердечного выброса;

• Парциальное давление кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови;

• Пульсоксиметрия;

• Мониторинг параметров ИВЛ;

• Мониторинг ликворного давления;

• Мониторинг внутричерепного давления;.

• Мониторинг гематологических, биохимических и иммунологических параметров.

Успех лечения больных в критических состояниях возможен лишь при соблюдении трех основных (и бесчисленного множества второстепенных) условий:

• высокая квалификация врача,

• техническая и лекарственная вооруженность,

• исчерпывающая информация о состоянии больного.

Нельзя вылечить больного, если не понимаешь, что с ним происходит; невозможно помочь больному, если его нечем лечить; нельзя вылечить больного, если лечишь его наугад.

Практические навыки:

1. Уметь распознавать и лечить критическое состояние

2. Выполнение тройного приема Сафара

3. Введение S- и Т-образного воздуховода

4. Санация с помощью ВДП с помощью электроотсасывателя

5. ИВЛ методом «рот ко рту»

6. ИВЛ мешком «Амбу», ручным мехом

7. Пункция и катетеризация периферических вен

Тема: «Критические состояния». Тестовые задания. Дайте один ответ.

1.Правильное определение понятия «критическое состояние»

1) этой крайняя степень любой патологии, при которой требуется искусственное замещение или поддержка жизненно важных функций

2) это тяжелое состояние больного, требующее проведения неотложной терапии.

2.Какие из перечисленных синдромов лежат в основе возникновения критических состояний

1) острая сердечно-сосудистая недостаточность

2) острая дыхательная недостаточность

3) острая почечная недостаточность

4) кома

5) правильно 1,2,3

6) правильно 1,2,3,4

3. Дайте характеристику объема циркулирующей крови (ОЦК)

1) это объем крови, находящийся в быстром кровообращении

2) должные величины ОЦК лежат в пределах 60-80 мл/кг

3) это переменная величина, которая зависит от пола, возраста, типа конституции, уровня физической активности

4) правильно 2,3

5) правильно 1,2,3

4. Минутный объем кровообращения определяется (МОК)

1) частотой сердечных сокращений и ударным объемом сердца

2) частотой сердечных сокращений и общим периферическим сопротивлением сосудов

3) частотой сердечных сокращений и сердечным индексом

4) частотой сердечных сокращений и количеством жидкости в сосудах

5. Гиповолемия - это

1) увеличение объема циркулирующей крови в сосудистом русле

2) уменьшение жидкости во внесосудистом пространстве

3) увеличение жидкости во внесосудистом пространстве

4) несоответствие объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла

6. Центральное венозное давление характеризует

1) приток крови к левому сердцу

2) приток крови к правому сердцу

3) приток крови к легочной артерии

4) приток крови к капиллярам

7. Острая сердечная недостаточность обусловлена

1) снижением сократительной способностью миокарда

2) снижением периферического сосудистого сопротивления

3) дыхательной недостаточностью

8. Синдром низкого сердечного выброса развивается в результате:

1) снижения ОЦК

2) нарушения эндокринной и гуморальной регуляции тонуса сосудов

3) нарушения микроциркуляции с изменением реологических свойств крови

4) правильно 1,2,3

9. ВЕДУЩИЙ СИНДРОМ При кровотечении и геморрагическом шоке ДЛЯ определениЯ тяжести состояния больных

1) острой сердечно-сосудистой недостаточности

2) острой дыхательной недостаточности

3) острой почечной недостаточности

4) все ответы правильны

10.клиническАЯ диагностиКА острОЙ сердечно-сосудистОЙ недостаточности

1) измерением артериального давления и пульса

2) по цвету кожных покровов

3) по уровню сознания

4) правильно 1,2

5) правильно 1,2,3

11. в основе терапии острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит

1) инфузионная терапия

2) введение инотропных и сосудисто-активных препаратов

3) правильно 1,2

12. признаки острой дыхательной недостаточности

1) одышка, диспноэ

2) цианоз

3) снижение парциального давления кислорода в артериальной крови

4) правильно 1,2

5) правильно 3

6) правильно 1,2,3

13. в основе терапии острой дыхательной недостаточности лежит

1) кислородотерапия

2) искусственная вентиляция легких

3) инфузионная терапия

4) инотропная и сосудистая терапия

5) правильно 1,2,3,4

6) правильно 1,2

14. ведущий критерий острой почечной недостаточности

1) диурез менее 500 мл в сутки

2) диурез менее 50 мл в час

3) диурез менее 50 мл в сутки

4) правильно 1,3

5) все ответы правильные

15. Чем проявляется печеночная недостаточность при критических состояниях:

1) увеличением размеров печени

2) повышением в сыворотке крови билирубина, АлАТ и АсАТ

3) снижением диуреза

4) энцефалопатией

16.Чем проявляется церебральная недостаточность при критических состояниях

1) артериальной гипертензий и тахикардией

2) нарушением сознания

3) энцефалопатией

4) одышкой

17. Синдром полиорганной недостаточности -ЭТО

1) наличие дисфункций двух и более органов

2) наличие дисфункций трех и более органов

3) наличие дисфункций четырех органов

4) все ответы правильны

18. правильное определение понятия «Интенсивная терапия»

1) это методы усиленного лечения при тяжелом состоянии

2) это методы искусственного замещения жизненно важных функций при критических состояниях

19. Инфузионная терапия способствует

1) коррекции гиповолемии

2) увеличению сократительной способности миокарда

3) увеличению периферического сосудистого сопротивления

4) увеличению объема внеклеточной жидкости

5) правильно 1,2,3

6) правильно 1,4

Тема 2: БОЛЬ И БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, ОСНОВЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Вопросы для подготовки:

1. Боль - определение, классификация боли.

2. Рецепторы и проводящие пути боли, теории боли.

3. Местная и общая анестезия – основные виды, современные препараты.

4. Обезболивание. Принципы обезболивания. Методы оценки боли

5. Выбор обезболивания при слабой, умеренной и сильной боли.

6. Лечение хронического болевого синдрома.

Рекомендуемая литература основная:

1.Анестезиология и реаниматология: учеб. пособие / Под ред. О. А. Долиной. – М.: гэотар-Медиа, 2006

2. Волчков В.А. Болевые синдромы в анестезиологии и реаниматологии: учеб. Пособие. – М., 2006.

3. Вейн А. М. Боль и обезболивание, 1997.

4. Дж. Морган-мл., С.Мэгид. Клиническая анестезиология. – Невский Диалект, 2006 г

Рекомендуемая литература дополнительная:

1. Кукушкин М.Л. Общая патология боли. – М.: Медицина, 2004, 144 с.

2. Жоров И. С. Общее обезболивание, 1964.

3. Руководство по анестезиологии, 1994,1997.

Интернет-ресурсы:- http://www.painstudy.ru/ - http://www.paininfo.ru/ - http://www.pain.com/

Боль является индивидуальным, субъективным ощущением, включающим сенсорные, эмоциональные и поведенческие аспекты, вызванные имеющимся или вероятным повреждением тканей. Определение боли согласно Международной Ассоциации по изучению боли: неприятное ощущение или эмоциональное переживание, связанное с имеющимся или вероятным повреждением тканей, или же описываемое пациентом терминами, характеризующими состояния при подобных повреждениях. Боль всегда субъективна, существует значительная индивидуальная вариабельность восприятия боли, которая определяется полом и возрастом пациентов, генетическими, а также социо-культурными факторами. Категории пациентов с повышенной чувствительностью к боли: дети, пациенты пожилого и старческого возраста, а также пациенты, испытывающие трудности в общении, обусловленные тяжелым состояние, психическими нарушениями или языковым барьером.

Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня.

При переходе боли в болевой синдром она становится опасной и даже угрожающей жизни.

Типы боли:

§ Острая послеоперационная боль («эпикритическая») – ощущается пациентом непосредственно после хирургического вмешательства (до 7 суток), быстро и четко детерминируется и локализуется.

§ Хроническая боль («протопатическая») – длится более 3-х месяцев после операции или травмы, медленнее осознается, плохо детерминируется и локализуется.

В зависимости от причины развития выделяют:

§ соматическую боль, возникающую при повреждении мягких тканей, костей и мышечном спазме;

§ висцеральную боль, связанную с повреждением и перерастяжением полых и паренхиматозных органов;

§ нейропатическую боль - обусловленную повреждением или сдавлением нервных стволов и сплетений.

На основе четкой дифференцировки боли строится концепция выбора метода и способа обезболивания.

Физиология боли включает два основных механизма:

§ Ноцицептивный (сенсорный): воспалительная боль, обусловленная химической, механической или термической стимуляцией болевых рецепторов (ноцицепторов).

§ Нейропатический: боль, возникающая при повреждениях периферического или центрального звена ЦНС.

Рисунок 2

Пути проведения боли

Повреждение

Электрическая активность на окончаниях чувствительных нервов

Первичный чувствительный афферентный нейрон (до спинного мозга)

Восходящий промежуточный нейрон (до ствола головного мозга и таламуса)

Таламокортикальные зоны

Восприятие боли

Основные физиологические процессы ноцицепции:

1. трансдукция – формирование первичного болевого импульса

2. трансмиссия – передача болевого импульса в ЦНС

3. модуляция – дальнейшее формирование импульса на уровне задних рогов спинного мозга

4. перцепция – окончательное формирование болевого ощущения

Ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания немиелинизированных волокон, образующие сплетения в тканях кожи, мышц и некоторых органов, подвергающихся механическому воздействию (травма, хирургическое рассечение тканей, растяжение и т.д.), ишемии при нарушении адекватного кровообращения и микроциркуляции. В ответ на повреждение или разрушение клеточного субстрата усиливаются образование и выделение биологически активных веществ – простагландинов, кининов, протеолитических ферментов, производных ненасыщенных жирных кислот. Это приводит к первичной гипералгезии, или периферической сенситизации. Формирование болевого импульса осуществляется непосредственно в зоне тканевого повреждения, т.е. на тканевом и клеточном уровнях.

Неустраненная «периферическая боль» приводит к развитию вторичной гипералгезии – центральной сенситизации, связанной с перевозбуждением спинальный и супраспинальных ноцицептивных структур ЦНС. Передача (трансмиссия) ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется через систему первичных афферентов по Аδ- и С-волокнам, вступающим в спинной мозг через задние корешки, за счет активации рецепторов возбуждающих аминокислот – NMDA (N-метил-D-аспартат). Последние избыточно выделяются при действии ноцицептивных раздражителей. При этом Аδ-волокна имеют миелиновую оболочку, скорость проведения импульса по ним составляет 12-30 м/с. Эти волокна являются проводниками «быстрой» боли, которая является хорошо локализованной и качественно детерминированной. С-волокна представляют собой тонкие волокна, не имеющие миелиновой оболочки, скорость проведения импульса по ним 0,5-2,0 м/с. Волокна типа С участвуют в проведении вторичной «медленной» боли, которая является плохо локализованной.

Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию переключения ноцицептивной импульсации. Затем болевой импульс распространяется по лемнисковому и экстралемнисковому пучкам до ядер продолговатого мозга, таламуса, откуда проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий. Таламус является конечной станцией переключения болевой импульсации.

Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого воздействия и выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные корковые центры.

Механизмы контроля боли (антиноцицептивная система):

1. желатинозная субстанция

2. эндогенные опиатные системы

В антиноцицептивной системе головного мозга выделяют серотонинэргическую, норадренэргическую, ГАМК-эргическую и опиоидэргическую системы. Именно с развитием нисходящего тормозного сигнала, направленного на угнетение передачи ноцицептивной информации на уровне спинного мозга, связывают формирование стойкого обезболивающего действия вышеуказанных антиноцицептивных систем.

· Теория специфичности (M. Frey) – выделяются 4 вида рецепторов - тепла, холода, давления и боли, в ЦНС имеются специфические центры, раздражение которых рождает чувство боли. Разрушив центр боли, тем самым можно добиться обезболивания. Теория положила начало методикам «перерезок» в нейрохирургии (операции префронтальная лоботомия, таламотомия и т.д.) с целью купирования болевого синдрома.

· Теория паттерна или центральной суммации (Goldscheider) – если воздействие имеет такую силу, что возбуждаются сразу несколько волокон, то возникает чувство боли, чем сильнее повреждение, тем сильнее боль.

· Теория входных ворот (R. Melzak, P. Wall, 1965) – основано на изучении роли клеток желатинозной субстанции в контроле болевого ощущения. Было показано, что возбуждение клеток желатинозной субстанции «закрывает ворота» для боли. Возбуждение, идущее по А-волокнам, вызывает возбуждение клеток желатинозной субстанции, а последнне тормозит проведение импульсов по С-волокнам.

Рисунок 3.

Дата добавления: 2015-05-09