Клiнiка та наслiдки кератитiв. 1 страница

Класифiкацiя кератитiв. Загальнi принципи iх лiкування.

У клініці розрізняють кератити поверхневі з локалізацією процесу в епітелії та передній пограничній пластинці, глибокі – інтерстиціальні з ураженням строми рогівки та увеальні – зміни розвиваються у задній пограничній пластинці та ендотелії.

Поверхневі кератити бувають екзогенної та ендогенної природи, інші – ендогенного походження.

Згідно класифікації А.І.Волоконенко, кератити поділяють на 3 групи:

1) Екзогенні:

a) Ерозія рогівки

b) Травматичні кератити

c) Кератити, викликані захворюваннями кон'юнктиви, повік, мейбомієвих залоз

d) Грибкові кератити

2) Ендогенні:

a) Інфекційні кератити:

­ туберкульозні

­ сифілітичні

­ герпетичні

b) Нейронаралітичні кератити

c) Авітамінозні кератити

3) Нез'ясованої етіології

Деякі автори поділяють кератити за етіологічним принципом на бактеріальні, вірусні, алергічні, обмінні та ін.

Лікування. Загальне та місцеве застосування антибіотиків та сульфаніламідних препаратів, до яких чутлива бактеріальна флора. Ефективні форсовані інстиляції в кон'юнктивальний мішок антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, вітамінів і розсмоктуючих середників (по 4-5 циклів у день протягом 7-10 днів). Показана десенсибілізуюча терапія. Ефективні також дезінфікуючі мазі: 1% тетрациклінова, 3-5% ксероформна, 1% синтоміцинова емульсія та ін. У разі показань призначають мідріатики короткої дії. Розсмоктувальну терапію проводять у вигляді електро(фоно)форезу ферментів, тканинних препаратів та кортикостероїдів.

Для більшості кератитів характерна спільна симптоматика, яка включає суб'єктивні та об'єктивні ознаки. Світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, відчуття стороннього тіла під верхньою повікою, зниження гостроти зору при центральній локалізації процесу в рогівці – це суб'єктивні ознаки, які в поєднанні з перикорнеальною ін'єкцією носять назву рогівкового синдрому.

До об'єктивних ознак кератиту відносяться втрата прозорості та чутливості рогівки, новоутворення в ній судин, дефект епітелію, який виявляють флюоресцеїновою пробою. Провідна ознака кератиту – запальний інфільтрат, який може мати різну форму, величину, глибину залягання, колір, чутливість. Колір інфільтрату залежить від клітинного складу: невелика кількість лейкоцитів дає сірий колір, при збільшенні гнійної інфільтрації колір стає жовтуватим, а після її зникнення набуває білого відтінку. Часто до інфільтрату з німба вростають судини, що позитивно впливає на розсмоктування інфільтрату і служить компенсаторним захисним актом. Інфільтрати в епітеліальному шарі безслідно розсмоктуються. У разі локалізації їх у глибоких шарах рогівки процес завершується утворенням рубцевої тканини у вигляді помутніння.

Часто настає розпад інфільтрату з утворенням виразки, яка здатна поширюватися по поверхні та в глибину. В останньому випадку процес доходить до задньої пограничної пластинки, яка під виливом внутрішньоочного тиску випинає назовні з утворенням десцеметоцеле. У разі руйнування задньої пограничної пластинки в утворений отвір випадає райдужка, яка зростається з краями рогівкового дефекту. При цьому зіниця зміщується і змінюється її форма.

Проте може наступити епітелізація виразки з утворенням фасетки. Під епітелієм фасетки надалі розростається сполучна тканина і процес закінчується утворенням рубця.

55. Повзуча виразка рогової оболонки. Її клініка та лікування.

Плазмокоагулюючі штами бактерій, що знаходяться в кон'юнктивальній порожнині, проникають в ушкоджену рогівку і, маючи потужні протеолітичні властивості, викликають бурхливий блискавичний запально-некротичний процес. Захворювання починається з сильного ріжучого болю в оці, світлобоязні, сльозотечі, блефаросиазму, змішаної ін'єкції, гноєтечі та інколи хемозу кон'юнктиви. Інфільтрат у рогівці має сіро-жовтий колір, і в першу ж добу він розпадається з утворенням виразки дископодібної форми з гнійним кратероподібним дном, з центральною локалізацією. Виразка має два неоднакові краї: один край – прогресуючий – підритий, різко інфільтрований, причому інфільтрація у вигляді інтенсивного помутніння поширюється в нормальну тканину рогівки і протягом кількох днів захоплює більшу її частину. Другий край – регресуючий – гладкий, по мірі збільшення виразки він очищається та вкривається епітелієм. З часом починається васкуляризація рогівки. Повзуча виразка поширюється не тільки по поверхні, але і в глибину, аж до задньої пограничної пластинки з утворенням десцеметоцеле. Можлива перфорація рогівки, через яку інфекція потрапляє всередину ока і розвивається панофтальміт. Деколи після перфорації рогівки настає швидке видужання з утворенням більма, зрощеного з райдужною оболонкою.

Паралельно з розвитком інфільтрату в рогівці процес поширюється на райдужну оболонку: змінюється колір райдужки, зіниця стає неправильної форми через утворення задніх синехій, наростає біль в оці. На дні передньої камери утворюється гіпопіон. До перфорації рогівки гній у передній камері стерильний: мікроорганізми не проникають через задню пограничну пластинку.

Лікування. У разі хронічного дакріоциститу – ургентно проводять дакріоцисториностомію. За допомогою анестетиків і заспокійливих середників необхідно зняти больовий синдром. Антибактеріальні, нейротрофічні, регенеративні та інші препарати інсталюють у кон'юнктивальний мішок форсованим методом. Одночасно застосовують вітамінні краплі. Залежно від глибини виразки призначають мідріатики чи міотики (2-3 рази на день). Ефективна аутогемотераиія.

У разі швидкого прогресування процесу проводять кріо- чи діатермокоагуляцію підритого краю, парацентез і промивання передньої камери антибіотиками широкого спектра дії. При торпідному перебігу, незатухаючому болю призначають періорбітальні новокаїнові блокади, анальгетики, десенсибілізуючі препарати. У період видужання проводять розсмоктувальну терапію у вигляді крапель, електро(фоно)форезу. У стадії регенерації корисні кортикостероїди, ферментні, тканинні препарати.

56. Паренхіматозний кератит. Його клініка та лікування.

Паренхіматозний кератит має 3 послідовні періоди.

1-й період – прогресивний, або період інфільтрації. В лімбі з'являється матове, сірувате помутніння, яке складається з інфільтратів, розміщених у середніх і задніх шарах рогівки у вигляді окремих точок, рисок, штрихів. Деякі інфільтрати зливаються між собою, поступово помутніння досягають центру рогівки і нарешті вся рогівка стає матовою. По мірі збільшення інфільтрації з'являються світлобоязнь, блефароспазм, сльозотеча і біль. Процес поширюється на судинну оболонку, виникають іридоцикліт, змішана ін'єкція, різко знижуються зорові функції. Триває 3-4 тиж.

2-й період – васкуляризації. Починається з проростання судин у глибокі шари рогівки від лімба до центру у вигляді щіточок. Це надає рогівці вигляду несвіжого м'яса, а за великої кількості судин рогівка нагадує спілу вишню. При цьому зір значно знижується. Продовжується 6-8 тиж.

3-й період – регресивний. Триває 1-2 роки. Подразнення ока зменшується, розсмоктування інфільтратів починається від лімба і поступово просувається до центру в тій же послідовності, в якій йшло поширення запалення. Зменшується біль, світлобоязнь, ін'єкція ока. По мірі розсмоктування помутнінь відновлюється зір.

Лікування. Місцеве лікування має бути направлене на блокування запалення, розсмоктування інфільтратів, інактивацію іриту та іридоцикліту. Це форсовані інстиляції антибіотиків, саліцилатів, вітамінів, циклофосфану, мідріатиків, розчини діоніну в зростаючій концентрації; призначення 1% жовтої ртутної мазі. Сучасні методи лікування паренхіматозного кератиту передбачають застосування кортикостероїдів у вигляді очних крапель, субкон'юнктивальних і парабульбарних ін'єкцій. Корисні парафінові аплікації, УВЧ-терапія, електрофорез розсмоктувальних препаратів, а також тканинна терапія.

57. Герпетичнi кератити. Їх діагностика та лікування.

Діагностика герпетичних кератитів базується на клініці процесу, проведенні вірусологічних та цитологічних досліджень. Найбільш перспективним у діагностиці герпетичних процесів рогівки є метод імунофлюоресценції.

Лікування. Ацикловір – високоактивний препарат з вузьким спектром противірусної дії. 3% мазь вводять у кон'юнктивальний мішок 5 разів на добу з інтервалом 4 год. Таблетки по 200 мг призначають 3-5 разів на день протягом 5-10 днів або ж ліофілізовану натрієву сіль ацикловіру (250 мг препарату на 10 мл дистильованої води або ізотонічного розчину) вводять внутрішньовенно повільно протягом години кожні 8 год, курс лікування 5 днів (з розрахунку 5 мг/кг маси тіла).

Високоефективний препарат при лікуванні поверхневих герпетичних кератитів – 5-йод-2-дезоксіуридин – ЙДУ (керецид, герплекс, офтан-ЙДУ та ін.). Застосовують його у вигляді 0,1% розчину шляхом інсталяцій у кон'юнктивальний мішок або 0,5% мазі (3-5 разів на добу). Цей препарат мало ефективний за наявності глибоких форм офтальмогерпесу, крім того, може викликати токсико-алергічну реакцію з боку кон'юнктиви, рогівки, війкового тіла. Лікування препаратом не гарантує щодо виникнення надалі рецидивів.

Відарбін ефективний у разі ЙДУ-резистентних штамів герпетичного вірусу. Застосовують його у вигляді 3% мазі 5 разів на добу. Цей препарат у поєднанні з кортикостероїдами ефективний у разі лікування глибоких кератитів.

Трифлюоротимідин (ТФТ) — аналог тимідину, подібний до ЙДУ, проте менш токсичний і ліпше розчинений. 1% розчин препарату інсталюють у кон'юнктивальний мішок кожні 2 год, а 2% мазь в аплікаціях – 5-6 разів на добу.

58. Серозний іридоцикліт. Його клінічні особливості, перебіг, діагностика, лікування.

Серозний іридоцикліт проявляється на 2-3-й день після поранення. Він є реакцією тканин ока на травму. Основні ознаки його такі: біль у оці, перикоринеальна ін'єкція, болючість при пальпації ділянки війкового тіла, поява преципітатів, гіперемія райдужки. Ступінь вираженості запалення залежить від характеру травми. Перебіг гострого серозного іридоцикліту сприятливий: під дією лікування явища запалення вщухають, око заспокоюється.

Лікування. Призначають інтенсивну протизапальну терапію: антибіотики широкого спектра дії субкон'юнктивально 2 рази на день, а також внутрішньом'язово або внутрішньовенно, судьфаніламідні препарати всередину або внутрішньовенно, гемодез, аутогемо-, осмотерапію, дегідратаційну і десенсибілізуючу терапію. Антибактеріальні очні лікарські плівки (ОЛП), що їх закладають у кон'юнктивальний мішок двічі на день. Якщо після 3-5 днів лікування явища гнійного іридоцикліту не зменшуються, показаний парацентез із промиванням передньої камери і введення в неї гентаміцину сульфату.

59. Клiнiчнi ознаки фібринозного іридоцикліту, етіологія, патогенез, методи лікування.

Фібринозно-пластичний іридоцикліт після проникаючого поранення, як правило, проходить хронічно. Незважаючи на інтенсивне протизапальне лікування, травмоване око запалене, зберігається перикоринеальна ін'єкція, визначаються преципітати на задній поверхні рогівки, утворюються задні синехії, а подеколи відбувається зрощення або заростання зіниці. Проте внутрішньоочний тиск знижується, око помірно болюче при пальпації, що свідчить про хронічне запалення війкового тіла з млявим перебігом. Предметний зір зникає, зберігається лише світловідчуття, частіше з неправильною проекцією світла. Таке око створює небезпеку для не травмованого – у ньому може виникнути аналогічне запалення, котре має назву симпатичного. Іридоцикліт на травмованому оці в такому разі кваліфікують як симпатизуючий.

Клініка. Супроводжується вираженою змішаною ін'єкцією очного яблука, швидким утворенням передніх і задніх синехій, появою ексудату в передній камері та ділянці зіниці з подальшим її заростанням. Унаслідок цього порушується відплив водянистої вологи із задньої камери в передню – настає вторинна глаукома, що призводить до загибелі ока.

60. Ускладнення та наслідки іридоциклітів.

Ускладнення запальних процесів судинної оболонки можуть призводити до важких наслідків і навіть до сліпоти.

Стрічкоподібна дегенерація рогівки є важким ускладненням переднього увеїту при хронічному тривалому перебігу. Сюди слід віднести і помутніння кришталика, яке розвивається внаслідок порушення його трофіки із зміною в епітелії кришталика та дії токсинів. У більшості випадків процес починається із задніх відділів лінзи.

Вторинна глаукома – важке ускладнення передніх увеїтів, її патогенез різноманітний. Розвивається вона внаслідок зарощення зіниці, збільшення продукції внутрішньоочної рідини, порушення її відтоку внаслідок набряку корнеосклеральної трабекули, гіперпігментації кута передньої камери та утворення гоніосинехій.

Гіпотонія ока, яка може розвиватися у разі переднього увеїту або панувеїту, особливо згубна для органа зору. Це результат пригнічення функції війкового епітелію та зменшення продукції внутрішньоочної рідини. За тривалої гіпотонії спостерігаються явища застою без зниження зорових функцій. Гіпотонія у важких випадках призводить до субатрофії та атрофії очного яблука.

Часто під час хоріоїдитів у сітківці можуть бути явища застою та ексудації, ексудативне відшарування сітківки, різної величини крововиливи, а за грубого швартоутворення в склистому тілі – тракційне відшарування сітківки. На грунті увеїту може розвитися запалення диска зорового нерва.

61. Лікування іридоциклітів. Засоби, які розширюють зіницю. Показання та протипоказання до їх застосування.

При передніх іридоциклітах застосування середників, що розширюють зіницю, – найважливіший лікувальний захід. Мідріатики зменшують набряк райдужки, ексудацію та запобігають утворенню задніх синехій і зарощенню зіниці. 1% розчин атропіну сульфату – найефективніший мідріатик, який паралізує дію стискача райдужки. Застосовують його у вигляді інсталяцій 3 рази на день або як 1% мазь на ніч. У разі індивідуальної непереносимості препарату призначають 0,25% розчин скополаміну гідроброміду. Хороший мідріатичний ефект має застосування так званої тріади за Гредлі: інстиляції 3% розчину кокаїну, закладання в кон'юнктивальний мішок кришталиків атропіну та аплікації 0,1% розчину адреналіну за нижню повіку одночасно. При цьому для попередження всмоктування препаратів слизовою оболонкою носа та ефективності локальної дії необхідно затиснути вказівним пальцем слізні точки при закритих повіках. Якщо задні синехії при цьому не розриваються, то доцільно призначити мідріатики шляхом електрофорезу, іонофорезу або підкон'юнктивальні ін'єкції 1% розчину мезатону, фібринолізину чи 0,1% розчину адреналіну по 0,1 мл.

Розширення зіниці (1% розчин атропіну, 0,25% розчин скополаміну, 1% розчин гоматроніну, 0,1% розчин адреналіну).

62. Шляхи відтоку внутрiшньоочноi рідини.

Водянисту вологу продукує війкове тіло, депонування її відбувається в задній камері ока, а потім райдужно-кришталиковою діафрагмою волога надходить у передню камеру і відпливає дренажною системою ока. Дренажна система ока – це структури кута передньої камери, котрий має передню стінку, задню та вершину. На передній стінці є склеральна зморшка, впоперек якої розташована трабекула у формі кільця, котра складається із сполучної тканини й має шарувату будову, у зв'язку з чим вона дістала назву трабекулярної діафрагми. Пластини діафрагми вкриті епітелієм, щілини заповнені водянистою вологою та сполучаються між собою отворами, що перфорують трабекулярні пластини. Водяниста волога проникає крізь діафрагму, накопичується у венозній пазусі склери і через тонкі колекторні канальці відпливає в інтра- та епісклеральні венозні системи.

Стан початкових відділів дренажної системи ока досліджують методом гоніоскопії, огляд кута передньої камери здійснюють за допомогою щілинної лампи та гоніолінзи. Найчастіше використовують гоніоскони Краснова і Гольдмана.

63. Динамічна класифікація глаукоми.

Термін "глаукома" об'єднує групу захворювань ока, основними симптомами котрих є підвищення внутрішньоочного тиску, характерна зміна поля зору і крайня екскавація диска зорового нерва. Спершу відзначається порушення офтальмотонусу. До коливань внутрішньоочного тиску найбільш чутливий зоровий нерв, тому тривале підвищення тиску веде до його прогресуючої атрофії та зниження функцій зору.

Класифікація первинної глаукоми

Форма глаукоми	Стадія	Рівень внутрішньоочного тиску	Динаміка зорових функцій
Закритокутова	Початкова (І)	Нормальний	Стабілізована
Відкритокутова	Розвинена (II)	Помірно підвищений	Нестабілізована
Змішана	Глибока (III)	Високий
	Термінальна (IV)

64. Методи ранньої діагностики глаукоми. Значення диспансерного обстеження хворих на глаукому.

Стан початкових відділів дренажної системи ока досліджують методом гоніоскопії, огляд кута передньої камери здійснюють за допомогою щілинної лампи та гоніолінзи. Найчастіше використовують гоніоскопи Краснова і Гольдмана. Гоніоскоп Краснова однодзеркальний, має сферичну лінзу, що її прикладають до рогівки. Ділянку кута передньої камери розглядають через основу призми, обернену до дослідника. Контактний гоніоскоп Гольдмана конусоподібний, до ока прикладають його основу, а три дзеркальні поверхні служать для розглядання кута передньої камери й різних відділів очного дна.

Методом гоніоскопії визначають ширину кута передньої камери, стан трабекулярної тканини, венозної пазухи склери, а також місце прикріплення кореня райдужної оболонки.

На підставі даних гоніоскопії визначають клінічні форми глаукоми. В умовах відкритокутової форми гоніоскопічно помітні всі деталі кута передньої камери, у разі закритокутової їх не видно. Ультразвукові апарати дають змогу оцінити стан структур кута передньої камери й переднього сегмента ока методом ультразвукової мікроскопії.

65. Клiнiчнi форми первинної глаукоми, лікування.

Стан внутрішньоочного тиску оцінюють як нормальний, помірно підвищений, високий. Нормальним вважають тиск, що не перевищує 27 мм рт. ст., помірно підвищеним – 28-32 мм рт. ст., високим – від 33 мм рт. ст. і більше. Якщо високий тиск не можна знизити, зорові функції швидко втрачаються.

Форму глаукоми визначає ширина кута передньої камери, зумовлена місцевими патофізіологічними чинниками, що безпосередньо призводять до погіршення відпливу водянистої вологи з ока і сприяють підвищенню внутрішньоочного тиску.

Основні типи глаукоми – закритокутова і відкритокутова.

Закритокутова глаукома характеризується постійною або періодичною блокадою кута передньої камери коренем райдужної оболонки.

Відкритокутова глаукома – величина відкритого кута передньої камери коливається 10-45°, у зв'язку з погіршенням відпливу водянистої вологи дренажною системою ока підвищується внутрішньоочний тиск.

Змішаний тип глаукоми – поєднуються ознаки, властиві обом основним формам захворювання.

Виділяють 4 стадії глаукоми: початкову, розвинену, глибоку і термінальну.

У початковій стадії спостерігаються розширення фізіологічної екскавації диска зорового нерва і зміни поля зору – поява в парацентральній його частині невеликих скотом, збільшення сліпої плями.

Розвинена стадія глаукоми характеризується крайовою екскавацією диска зорового нерва, значними дефектами центрального зору, звуженням поля зору на 10° і більше в носовій ділянці або його концентричним звуженням.

Третій стадії властиве виражене стійке звуження поля зору (менш ніж 15° від точки фіксації за радіусами) або збереження окремих його ділянок.

У термінальній стадії глаукоми настає втрата предметного зору або цілковита втрата зорових функцій.

66. Дiференцiйна діагностика первинної глаукоми та катаракти.

Глаукома – об'єднує групу захворювань ока, основними симптомами котрих є підвищення внутрішньоочного тиску, характерна зміна поля зору і крайня екскавація диска зорового нерва. Спершу відзначається порушення офтальмотонусу. До коливань внутрішньоочного тиску найбільш чутливий зоровий нерв, тому тривале підвищення тиску веде до його прогресуючої атрофії та зниження функцій зору.

Найважливіші діагностичні ознаки глаукоми – асиметрія вираженості екскавації на правому й лівому очах, іноді – поява на диску крововиливів. Особливо патогномонічна зміна поля зору, розвиток дефектів якого може починатися з периферії, але передусім вони визначаються в центральних відділах. Первинне звуження поля зору проявляється розширенням меж сліпої плями, дугоподібним випадінням у полі зору, звуженням периферичних меж поля у верхніх або нижніх носових сегментах. У подальшому звуження поля зору відзначається в периферичних відділах, можлива цілковита втрата периферичного зору. Погіршується темнова адаптація, знижується гострота зору.

Катаракта – порушення прозорості кришталика.

Початкова катаракта характеризується появою сірих помутнінь, здебільшого у вигляді шпиць. Порушення прозорості може розпочинатися в середній або кірковій зоні. Ступінь зниження зору залежить від локалізації та інтенсивності помутніння. У більшості хворих з початковою катарактою знижується гострота зору вдалеч.

Незріла катаракта має різні клінічні прояви. Активне проникнення рідини крізь капсулу зумовлює її набрякання. Кришталик зтовщується, внаслідок чого передня камера мілішає, а зіниця набуває сірого кольору. За допомогою біомікроскопічного дослідження в передньому кірковому шарі виявляють вакуолі та розшарування кришталикових волокон. Хворий не може читати, кольори сприймає ніби через сіру завісу. Орієнтування в приміщенні зберігається.

Зріла катаракта – помутніння кришталика завершується і зір знижується до світловідчуття з правильною проекцією світла. Зрідка відбувається накопичення великої кількості бурого пігменту і кришталик набуває темного відтінку – "чорна катаракта".

Перезріла катаракта – мутні кортикальні маси зрілої катаракти розріджуються, і щільне ядро вільно плаває в каламутній кришталиковій рідині.

67. Гострий напад глаукоми, його клініка. Дiференцiйна діагностика з іридоциклітом.

Напад глаукоми виникає під дією таких провокуючих чинників, як нервове напруження, перевтома, тривале перебування в темряві, медикаментозне розширення зіниці, тривала робота зі схиленою головою, споживання великої кількості рідини. Хворий скаржиться на біль в оці й голові, затуманювання зору, появу райдужних кіл при погляді на джерело світла. Больові відчуття зумовлені стисненням нервових елементів у корені райдужної оболонки й війковому тілі. Зоровий дискомфорт пов'язаний із набряком епітелію та строми рогівки. В умовах різко вираженого нападу можливі нудота, блювання, часом непокоїть біль, що іррадіює в ділянку серця і живіт.

Об'єктивно відзначаються різке розширення судин на передній поверхні очного яблука, змішаний тип ін'єкції. Рогова оболонка набрякла, райдужка – здута, передня камера мілка, зіниця розширена внаслідок парезу її стискача, спричиненого різким підвищенням внутрішньоочного тиску. У розпалі нападу можлива странгуляція окремих судин райдужки, що призводить до некротичних і запальних явищ. Шляхом гоніоскопії виявляють цілковите закриття кута передньої камери. Очне дно видно погано, воно наче приховане туманом. Відзначається набряк диска зорового нерва, іноді – геморагії навколо нього.

Диференціальна діагностика гострого нападу глаукоми та гострого іриту

Показник	Напад глаукоми	Гострий ірит
Скарги хворого	Райдужні кола при погляді на джерело світла	Райдужних кіл немає
Характер болю	Переважає іррадіюючий біль	Переважає біль в оці
Початок захворювання	Часто передують продромальні напади	Початок раптовий
Ін'єкція	Змішана очного яблука	Переважає перикорнеальна
Чутливість рогівки	Знижена	Не змінена
Передня камера	Мілка	Середньої глибини
Зіниця	Широка	Вузька
Внутрішньоочний тиск	Підвищений	Знижений

68. Невідкладна допомога при гострому приступі глаукоми.

3 метою зниження внутрішньоочного тиску, зменшення вмісту води в тканинах застосовують засоби осмотичної дії і гіпотензивні препарати. Очищену сечовину у вигляді 30% розчину в 10% розчині інвертази вводять внутрішньовенно з розрахунку 1-1,5г/кг маси тіла. 20% розчин аскорбату натрію вводять внутрішньовенно в дозі 1-1,5 г/кг маси тіла. Добрий гіпотензивний ефект дає гліцерин, що його застосовують у 50% розчині в дозі 1-1,5 г/кг маси тіла всередину; лікувальний ефект проявляється через 30 хв після прийому препарату, досягаючи максимуму через 1-2 год, і припиняється через 6-8 год.

Водночас із медикаментозною терапією призначають відволікальні процедури (гарячі ножні ванни, сольові проносні засоби) та гірудотерапію. Якщо належного ефекту від лікування немає протягом 3-4 год, хворому вводять гангліоблокатори й нейроплегічні засоби, з яких найбільш дієвим є аміназин, котрий застосовують разом із димедролом і промедолом. Така літична суміш пригнічує секрецію водянистої вологи, діючи через центральні механізми, і знижує больовий синдром.

69. Вторинна глаукома, її причини, клініка, лікування.

Вторинна глаукома виникає як наслідок інших хвороб очей. Підвищення офтальмотонусу пов'язане з порушенням відпливу водянистої вологи з ока і клінічно може проявлятись за типом закрито- або відкритокутової глаукоми.

Різні форми вторинної глаукоми можна об'єднати в кілька груп:

1) Запальна глаукома: підвищення офтальмотонусу зумовлене запальним ексудатом, що блокує дренажну систему ока

2) Постзапальна глаукома: блокада циркуляції водянистої вологи виникає внаслідок утворення гоніосинехій, зрощення і заростання зіниці, появи ексудату в трабекулярній зоні, розвитку сполучної тканини й судин у куті передньої камери

3) Факогенна глаукома: факотонічна – виникає в разі зміщення кришталика; факоморфічна – зумовлена набряком кришталикових волокон у разі незрілої старечої та травматичної катаракти; факолітична – має 2 різновиди: а) із клінікою гострого нападу закритокутової глаукоми, виникає внаслідок утворення молочної катаракти, що набрякає; б) розвивається в умовах резорбційної перезрілої катаракти. Розріджена речовина кіркового відділу кришталика проходить крізь його капсулу і разом із макрофагами забиває щілини в трабекулярній сітці.

4) Судинна глаукома: а) посттромботична – розвивається після тромбозу центральної вени сітківки, підвищення внутрішньоочного тиску зумовлене формуванням сполучної тканини й нових судин у куті передньої камери; б) флеботертензильна – спричинена підвищенням тиску в системі передніх вортикозних вен унаслідок тромбозу цих вен, каротидовенозного співустя, стиснення верхньої порожнистої вени, злоякісного екзофтальму, новоутворень в орбіті.

5) Травматична глаукома: а) контузійна – виникає внаслідок ушкодження війкового тіла та призводить до рецесії кута передньої камери; б) ранова – відзначається після перфорації виразок рогівки, проникаючих поранень, оперативних втручань, опіків. У таких випадках причиною механічної блокади дренажної системи кута передньої камери є формування передньої синехії внаслідок адгезії райдужок або капсули кришталика в рановому каналі.

6) Дегенеративна глаукома: а) увеальна глаукома – спричинена поширенням дистрофічних змін на кут передньої камери в умовах увеопатій, що призводять до порушення циркуляції водянистої вологи й підвищення внутрішньоочного тиску; б) гемолітична гіпертензивна глаукома – пов'язана з великими внутрішньоочними крововиливами. Продукти розсмоктування блокують трабекулярні щілини й призводять до дегенеративних змін у дренажній системі очей.

7) Неопластична глаукома розвивається в разі порушення дренажу водянистої вологи. Погіршення її відпливу може бути спричинене венозним стазом, дистрофічними змінами в трабекулі, стисненням трабекулярного апарату новоутвореннями, формуванням гоніосинехій.

Лікування вторинної глаукоми має бути спрямоване на усунення причин, що призвели до захворювання.

70. Природжена глаукома,її причини, клініка i лікування.

Етіологія. Спадкова форма природженої глаукоми має в основі недорозвиненість або неправильний розвиток дренажної системи ока. Нерідко вона поєднується з різними аномаліями очного яблука, а також інших органів і систем організму. Успадковується патологія за аутосомно-рецесивним типом.

Дата добавления: 2015-05-26