Предмет вивчення

График функции ошибок

^***Эффект Томса заключается в том, что при добавлении к воде (и к другим капельным жидкостям) миллионных долей некоторых полимеров (например, полиакриламида) потери напора на трение уменьшаются в несколько раз. [3]

(эффекта Томса – снижения гидравлического сопротивления в трубопроводе)

Патологія має зв'язок з іншими науками, з яких формувалася медицина: анатомією, фізіологією, ембріологією, біохімією, мікробіологією, імунологією і т. д. Вона синтезує та звіряє дані, отримані з цих дисциплін, із клінічною практикою. Науки також мають спільні методи досліджень, що доповнюють одне одного.

Найважливіші проблеми сучасної патології:

загальне вчення про хвороби;

реактивність організму;

патологія проникності біологічних мембран та мікроциркуляції;

механізми порушення та відновлення життєво важливих функцій;

механізми адаптації та ін.

Перспективи успішного вивчення цих проблем пов'язані з високим методичним та технічним рівнем досліджень (зіставлення даних експерименту з патоморфологічними та клінічними даними, застосування методів гісто- та цитохімії, електронної мікроскопії, рентгеноструктурного аналізу, ауторадіографії, спеціальних видів мікрофотографії та кінознімання — надшвідкісної, сповільненої, лазерної техніки та ін.), що дозволяє вивчати початкові стадії, ультраструктуру та генетичні основи патологічних процесів та сприяє розвитку нового розділу — молекулярної патології.

Історичними центрами розвитку патофізіології в Україні були Київ, Харків та Одеса. Найбільш яскравими представниками української школи патофізіологів є Н.А.Хржонщевскій, В.В.Подвисоцкій, О.О.Богомолець, А.В.Репрев, Д.Е.Альперн, М.Н.Зайко.

Н.Л. Хржонщевський заснував в 1869 р. кафедру загальної патології на медичному факультеті Університету ім. Св. Володимира в Києві, запропонував оригінальні методи прижиттєвої забарвлення клітин і тканин.

В.В. Підвисоцький очолював кафедру загальної патології в Київському університеті з 1887 по 1900 рік, а з 1900 по 1905 рік був деканом і завідувачем кафедрою загальної патології в університеті м. Одеси. Його наукові праці присвячені проблемам регенерації паренхіматозних органів, вивчення інфекційного процесу, епідеміологічним дослідженням. Цей учений створив відому наукову школу, представниками якої були А.А. Богомолець, Д.К. Заболотний, І.Г.Савченко, Л.А. Тарасевич.

А.В. Репрев очолював кафедру патофізіології Харківського медичного інституту. Його наукові роботи стосуються головним чином проблем обміну речовин та ендокринології.

Д.Є. Альперн (1894-1968), учень А.В. Репрева, протягом 40 років завідував Харківської кафедрою, був автором підручника з патологічної фізіології, працював над проблемами запалення і алергії.

Клітина була відкрита Шлейденом і Шванном в 1839-1840 рр. Через 18 років вийшла знаменита книга Р. Вірхова «Целлюлярна патологія» (1858). В ній автор не тільки виклав великий фактичний матеріал але і нову теорію, яка стала називатись целлюлярною, або клітинною. Вірхов при кожній хворобі знаходив характерні зміни в клітинах і органах. До нього хвороба розглядалась переважно як неправильне змішування соків, а це виключало можливість «прив'язати» хворобу до будь-якого органа. Вірхов проголосив: «Шукайте, де сидить хвороба» і показав як це потрібно робити на секційному столі і за допомогою мікроскопа. Целлюлярна теорія Вірхова була для того часу більш прогресивною, чим теорії, що існували до неї. Основні положення целлюляної теорії: Хвороба завжди є результатом змін клітин, порушення їх життєділяності. «Вся патологія є патологія клітини». Ніякого самовільного утворення клітин із неорганізованої маси («бластеми») не відбувається («Omnis cellulae e cellulae»), що забезпечує поступовий розвиток органів в нормі і патологічні відхилення при захворюванні. Хвороба є завжди процес місцевий. При будь-якому захворюванні можна знайти орган або ділянку органа, тобто «клітинну теорію», яка охоплена патологічним процесом. При розвитку хвороби кількість клітин змінюється (гетерометрія). З точки зору целюлярної теорії, хвороба не являє собою нічого принципово нового порівняно із здоров'ям. Різниця тут має не якісний,а лише кількісний характер (збільшення, зменшення, порушення пропорцій). Для патології найбільш характерним є те, що процес виник і має перебіг не в свій час (гетерохронія – мегабласти з’являються у дорослої людини) або не на своєму місці (гетеротопія – екстрамодулярні вогнища кровотворення). Така локалістичність в уявленні про хворобу Р. Вірхова пов'язана і пояснюється помилками в його діяльності. Одна з яких полягала в тому, що він не сприйняв еволюційну теорію Дарвіна. Він не зрозумів також величезного значення ролі нервової системи в патології.
777777777777777777777777777777777

ТЕРМІНАЛЬНІ СТАНИ (лат. termіnalіs — пов’язаний з кінцем, граничний) — стани, граничні між життям і смертю, критичний рівень розладу життєдіяльності з катастрофічним зниженням АТ, глибоким порушенням газообміну і метаболізму. Академік В.А. Неговський розробив триступеневу класифікацію Т.с.: преагонія, агонія, клінічна смерть.

Клінічні прояви. Преагональний стан — етап вмирання, в ході якого поступово, у порядку спадання порушуються функції кірково‑підкіркових і верхньостовбурових відділів головного мозку; спочатку розвиваються тахікардія й тахіпное, потім брадикардія та брадипное; АТ прогресивно знижується нижче критичного рівня (80–60 мм рт. ст.). Спочатку може відзначатися загальне рухове збудження, що має рефлекторну природу; воно розвивається до появи ознак енергетичного дефіциту мозку й відображає дію захисних механізмів. Його біологічне значення полягає у спробі вивести організм із загрозливої ситуації. Після фази збудження розвиваються порушення свідомості та гіпоксична кома. Потім розвивається термінальна пауза — стан, який триває 1–4 хв: дихання припиняється, розвивається брадикардія, іноді асистолія, зникають реакції зіниць на світло, корнеальний та інші стовбурні рефлекси, зіниці розширюються. При вмиранні в стані глибокого наркозу термінальна пауза відсутня. Після закінчення термінальної паузи розвивається агонія — етап вмирання, що характеризується активністю бульбарних відділів мозку. Однією з клінічних ознак агонії є термінальне (агональне) дихання з характерними нечастими короткими, глибокими судомними дихальними рухами, іноді за участю кістякових м’язів. Дихальні рухи можуть бути і слабкими, низької амплітуди. В обох випадках ефективність зовнішнього дихання знижена. Агонія, що завершується останнім вдихом або останнім скороченням серця, переходить у клінічну смерть. При раптовій зупинці серця агональні вдихи можуть тривати кілька хвилин на фоні відсутнього кровообігу. Клінічна смерть — оборотний етап умирання. На цьому етапі при зовнішніх ознаках смерті організму (відсутність серцевих скорочень, самостійного дихання і будь-яких нервово‑рефлекторних реакцій на зовнішні впливи) зберігається потенційна можливість відновлення його життєвих функцій за допомогою методів реанімації. У стані клінічної смерті на ЕКГ реєструються або повне зникнення комплексів, або фібрилярні осциляції з частотою й амплітудою, що поступово зменшуються, моно‑ і біполярні комплекси з відсутністю диференціювання між початковою (зубці QRS) і кінцевою (зубець Т) частинами. У клінічній практиці при раптовій смерті в умовах нормальної температури тіла тривалість стану клінічної смерті визначають терміном від зупинки серця до відновлення його діяльності, хоча в цей період проводилися реанімаційні заходи для підтримки кровообігу в організмі. Якщо ці заходи було розпочато вчасно і вони виявилися ефективними (висновок про що роблять за появою пульсації на сонних артеріях), терміном клінічної смерті слід вважати час між зупинкою кровообігу і початком реанімації. Згідно із сучасними даними повне відновлення функцій організму, в т.ч. і вищої нервової діяльності, можливе і при більш тривалих термінах клінічної смерті за умови заходів, ужитих одночасно і навіть через деякий час після основних реанімаційних заходів. Ці заходи (підвищення системного АТ, поліпшення реологічних показників крові, штучна вентиляція легень, гормональна терапія, детоксикація у вигляді гемосорбції, плазмаферезу, очищення організму, обмінного переливання крові й особливо донорського штучного кровообігу, а також деякі фармакологічні впливи на мозок) нейтралізують післяреанімаційні патогенні фактори і достовірно полегшують перебіг так званої післяреанімаційної хвороби.

Після клінічної смерті настає біологічна, тобто справжня смерть, розвиток якої виключає можливість оживлення. При клінічній смерті необхідні реанімаційні заходи та інтенсивна терапія.

Через труднощі розмежування оборотного й необоротного станів реанімаційну допомогу необхідно розпочинати в усіх випадках раптової смерті і вже в ході оживлення уточнювати ефективність заходів і прогноз для хворого. Це правило не поширюється на випадки з вираженими зовнішніми ознаками біологічної смерті (гіпостатичні плями, задубіння м’язів).

Реанімація, або оживлення організму, включає в себе низку заходів,

які спрямовані перш за все на відновлення кровообігу і дихання: маG

саж серця — закритий непрямий чи відкритий на операційному столі,

штучна вентиляція легень, дефібриляція серця. Остання вимагає відпоG

відної апаратури й може бути проведена лише в спеціальних умовах.

Якщо розвивається фібриляція серця, коли внаслідок хаотичного

асинхронного скорочення м’язових груп повноцінна систола неможG

лива, застосовують електричну дефібриляцію: на серце (оголене аб

через грудну клітку) подається струм до 6 000 В тривалістю до 10 с.

Такий поодинокий розряд (інколи повторний, але не більше чотиG

рьох) усуває фібриляцію і сприяє відновленню кровообігу.

Ці заходи в кінцевому результаті переслідують одну мету — відноG

вити функцію кори великого мозку. При цьому першочергове значенG

ня має діяльність дихального центру. Саме він є «водієм» мозкових

ритмів, і від нього йдуть імпульси, здатні вплинути на появу електG

ричної активності кори та підкоркових центрів, у тому числі й судиG

норухового. Відновлення самостійного дихання сприяє відновленню

кровообігу.

Реанімаційні заходи в обов’язковому порядку супроводжуються

застосуванням лікарських засобів, що забезпечують негайне відновG

лення функцій дихального, судинного центрів головного мозку (глюG

кокортикоїди, адреналін, антигіпоксанти, препарати, що відновлюG

ють колатеральний, мозковий і серцевий кровообіг, вентиляцію леG

гень).

Етіологія - це вчення про причини й умови виникнення хвороб. Причиною хвороби вважають той фактор, без якого вона не може виникнути ні за яких умов.

Патогенез - це вчення про механізми розвитку, перебігу і завершення хвороби.

• Таким чином, етіологія і патогенез хвороби є взаємозалежними. Існує 3-и варіанти зв’язків між причиною і патогенезом:
1) Етіологічний фактор відіграє роль поштовху і запускає патогенез. Для перебігу патогенезу подальше існування причини не є обов’язковим (опіки, променева хвороба).
2) ^ Співіснування причини і патогенезу. Патогенез продовжується до тих пір, поки діє етіологічний фактор (більшість інфекційних хвороб).
3) Персистенція етіологічного фактора. Агенти, які викликають хворобу, затримуються в організмі довше, ніж продовжується патогенез. При цьому властивості етіологічного фактора можуть мінятися під впливом організму (бактеріоносійство після інфекційної хвороби).

Для регуляції фізіологічних процесів відповідно до потреб організму і змін навколишнього середовища існує два механізми: гуморальний і нервовий.

Гуморальна регуляція фізіологічних процесів здійснюється за допомогою хімічних речовин, які поступають із різних органів і тканин тіла у кров і розносяться нею по всьому організму.

Нервова регуляція фізіологічних процесів можлива завдяки взаємодії органів тіла з нервовою системою. На відміну від гуморальної регуляції нервові впливи завжди призначені конкретним органам і тканинам і поширюються у багато разів швидше.

Нервовий і гуморальний способи регуляції функцій тісно між собою пов'язані. З одного боку, на діяльність нервової системи постійно впливають принесені з током крові хімічні речовини, з іншого — утворення більшості хімічних речовин і виділення їх у кров знаходяться під постійним контролем нервової системи, тому регуляція фізіологічних функцій в організмі завжди забезпечується єдиним нейрогуморальним механізмом.

Крім того, окремі органи і системи органів взаємно впливають один на одного, завдяки чому досягається саморегуляція усіх фізіологічних процесів організму.

10 10 10 10 10

Дата добавления: 2015-05-26