Атрофію ділять на фізіологічну (нормальну) і патологічну. 3 страница

крові змінюється тільки співвідношення між еритроцитами та

плазмою.

Розрізняють олігоцитемічну і поліцитемічну нормоволемію.

51 51 51 51 51 51

Анемія, або малокрів’я — патологічний стан, який характеризуєтьG

ся зменшенням концентрації гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиG

ниці об’єму крові.

Причинні фактори анемій — гострі та хронічні кровотечі, інфекції,

запалення,

інтоксикації (солями важких металів), глистові інвазії, злоG

якісні новоутворення, авітамінози, захворювання ендокринної сисG

теми, нирок, печінки, шлунка, підшлункової залози. Анемії часто розG

виваються при променевій хворобі. Крім того, у розвитку анемії

відіграють роль патологічна спадковість і порушення імунологічної реG

активності організму.

Загальними симптомами для всіх форм анемій, виникнення яких

пов’язане з основною ланкою патогенезу малокрів’я — гіпоксемією,

є: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, задишка, серцебитG

тя, а також скарги на запаморочення, головний біль, шум у вухах, неG

приємні відчуття в зоні серця, різка загальна слабкість і швидка втомG

люваність. У легких випадках малокрів’я загальні симптоми можуть

бути відсутніми, бо компенсаторні механізми (посилення еритропоезу,

Глава 15. Патологічна фізіологія системи крові

активація функцій серцевоGсудинної та дихальної систем) забезпечуG

ють фізіологічну потребу тканин у кисні.

Класифікація анемій.

Морфологічними критеріями, покладеними

в основу класифікації анемій, є величини колірного показника (КП),

середнього діаметра еритроцитів (СДЕ) та тип кровотворення.

Колірний показник

— середній вміст гемоглобіну в кожному ерит

роциті.

Він розраховується шляхом ділення кількості гемоглобіну в одиG

ницях Салі на подвоєні перші дві цифри кількості еритроцитів (при їх

кількості понад 1 млн). Якщо еритроцитів в крові менш, ніж 1 млн, то

ділити необхідно на подвоєну першу цифру їх кількості.

За колірним показником

анемії поділяють на

гіпохромні

(КП = 0,8

і нижче),

нормохромні

(КП = 0,9–1,0) і

гіперхромні

(КП вище за 1,0).

За величиною СДЕ

розрізняють

мікроцитарні

(СДЕ нижче 7,2 мкм),

нормоцитарні

(СДЕ 7,2–8,0 мкм) і

макроцитарні

(СДЕ вище 8,1 мкм)

анемії. До групи макроцитарних анемій належать

мегалоцитарні

(меG

галобластичні) анемії, при яких СДЕ перевищує 9,0 мкм.

За типом кровотворення

анемії можна розділити на дві групи:

з нормобластичним типом кровотворення (нормальний еритропоез:

еритробласт

→

нормобласт

→

нормобласт базофільний

→

нормоG

бласт оксифільний

→

еритроцит) і мегалобластичним типом кровоG

творення (промегалобласт

→

мегалобласт базофільний

→

мегалобласт

поліхроматофільний

→

мегалобласт оксифільний

→

мегалоцит).

За здатністю кісткового мозку до регенерації

розрізняють анемії реG

генераторні (з достатньою функцією кісткового мозку) і арегенераторні

(гіпоG й апластичні) з різким пригніченням процесів еритропоезу.

Показником достатньої регенераторної здатності кісткового мозG

ку є ретикулоцитоз, який розвивається. В нормі на суправітально заG

барвлених мазках периферійної крові виявляється 5–10 % ретикулоG

цитів (розрахунок ведеться на 1000 еритроцитів), при анеміях з досG

татньою функцією кісткового мозку їх кількість може збільшитися до

50–100 % і вище, при арегенераторних анеміях ретикулоцити виявляG

ються у вигляді одиничних екземплярів або ж відсутні взагалі.

За етіопатогенетичними ознаками

анемії поділяють на постгемоG

рагічні, які виникають після крововтрат, «дефіцитні», пов’язані з поG

рушенням або повною зупинкою еритропоезу в результаті дефіциту

речовин, необхідних для здійснення нормального кровотворення,

і гемолітичні, які розвиваються внаслідок підвищеного руйнування (геG

молізу) еритроцитів

53 53 53 53 53 53

Лейкоцитоз— збільшення загальної кількості лейкоцитів в одиниці

об’єму крові відносно меж фізіологічної норми (понад 9,0 ×109/л).

Лейкоцитози бувають фізіологічними й патологічними. За фізіоG

логічних умов — це травний, міогенний лейкоцитоз, лейкоцитоз ноG

вонароджених та у пізні строки вагітності.

Патологічний лейкоцитоз виникає у результаті гіперпластичної

реакції мієлоїдної або лімфоїдної тканини на інфекційні, хімічні,

фізичні фактори, а також ендогенні продукти проміжного обміну при

розпаді тканин. Окрім того, він може бути зумовлений перерозподіG

лом крові (шок, агонія, епілепсія та ін.).

Певну роль у розвитку лейкоцитозу відіграють порушення нейроG

гуморальної регуляції лейкопоезу. Відомо, що подразнення кори гоG

ловного мозку, смугастого тіла та сірого бугра призводять до нейтроG

фільного лейкоцитозу зі зрушенням вліво. Кількість лейкоцитів

збільшується під впливом адреналіну та кортикостероїдів. На розвиG

ток лейкоцитозу впливають особливі гуморальні речовини — лейкоG

поетини, вміст у крові яких підвищується під час різних, у тому числі

запальних, процесів

Нейтрофільний лейкоцитоз (нейтрофільоз)

спостерігається при

гнійноGсептичних захворюваннях (абсцес, пневмонія, апендицит),

отруєнні чадним газом, уведенні чужорідного білка, при розпаді й неG

Глава 15. Патологічна фізіологія системи крові

крозі тканин (гангрена, інфаркт міокарда), різноманітних впливах на

ЦНС (травма, наркоз, крововилив), на першій стадії променевої

хвороби.

У 1930 р. голландський гематолог Пельгер виявив родинний варіG

ант лейкоцитозу. Цікавою особливістю цього лейкоцитозу є відсутність

статевого хроматину в нейтрофілах у жінок — носіїв цієї аномалії.

Пельгерівський лейкоцитоз є родинним захворюванням, успадкування

відбувається за домінантним типом і зустрічається приблизно у одноG

го з 1000 осіб (Кассирский И.А., Алексеев Г.А. Клиническая гематоG

логия. М., 1970). Генотипічний характер пельгерівського лейкоцитозу

є настільки достовірним, що визначення цієї аномалії (у периферійній

крові можуть знаходитися особливі нейтрофіли або з несегментоваG

ним ядром, що має форму еліпса, боба або нирки, або з ядром, що

складається з двох сегментів, з’єднаних тонкою перетинкою, що має

форму «гирі» або «арахісу») використовується у судовоGмедичній пракG

тиці при визначенні батьківства.

Еозинофільний лейкоцитоз

(еозинофілія) виникає під час алергічG

них станів, гельмінтозів, гіпофункції кори надниркових залоз.

Базофільний лейкоцитоз

зустрічається відносно рідко під час геG

мофілії, хронічного мієлолейкозу.

Лімфоцитоз

спостерігається під час туберкульозу, сифілісу, епідG

паротиту, коклюшу, лімфолейкозу.

Моноцитоз

, що свідчить про подразнення системи мононуклеарG

них фагоцитів, відзначається при хронічних інфекціях, малярії, інфекG

ційному мононуклеозі, при захворюванні на кір.

Лейкопенія

Лейкопенія

— зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму

крові відносно меж фізіологічної норми (нижче 5,0 109/л).Розрізняють лейкопенії

фізіологічні (наприклад, харчова або пеG

рерозподільна, коли лейкоцити, що здійснюють процеси внутрішньоG

клітинного травлення, накопичуються у великій кількості в судинах

тонких кишок — перерозподільний лейкоцитоз — і відповідно їх

кількість зменшується в периферійній крові — перерозподільна лейG

копенія) іпатологічні.

Лейкопенія може відбуватися як рівномірно, так і з переважним

зниженням будьGякої із форм. Зменшення загальної кількості лейкоG

цитів виникає у відповідь на вплив вірусів (грип, кір, краснуха), під

час прийому препаратів (сульфаніламідів, амідопірину, левоміцетину),

при отруєнні бензолом, токсинами злаків, під впливом іонізуючої раG

діації, анафілактичного шоку, апластичної анемії й т. д.

54 54 54 54 54

Лейкоцитарна формула— це відсоткове відношення окремих

форм лейкоцитів до їх загальної кількості.

Зміна загальної кількості лейкоцитів, як правило, поєднується

з абсолютною або відносною зміною співвідношення окремих форм

лейкоцитів, що дозволяє говорити про нейтрофільоз, еозинофілію,

базофілію, лімфоG і моноцитоз

55 55 55 55 5

ейкоз

(синоніми: лейкемія, білокрів’я) — це системне захворю

вання крові пухлинної природи, основою якого є первинна пато

логія родоначальних клітин кровотворення, що супроводжуєть

ся порушенням процесів їх проліферації й диференціації, та ви

никнення клонів пухлинних клітин.

Усі лейкози об’єднують терміном «гемобластози».

Етіологіялейкозів досі точно не встановлена. Про пухлинну приG

роду лейкозів свідчать загальні закономірності, що об’єднують лейG

кози та пухлини: порушення здатності клітин до диференціації; морG

фологічна анаплазія клітин; загальні етіологічні фактори, що сприяG

ють розвитку лейкозів і пухлин та ін.

Зараз вже накопичені переконливі дані щодо факторів, які спроG

можні викликати лейкоз. До них належать: іонізуюча радіація

збільшення захворюваності серед населення Японії після ядерного

вибуху в Хіросімі та Нагасакі); онкогенні віруси, що належать до СG

типу РНКGвмісних вірусів; канцерогенні речовини (поліциклічні ароG

матичні вуглеводні, азотосполуки, бензол, смоли, деякі лікарські преG

парати — цитостатики, левоміцетин); генетичні особливості кровоG

творення (родинний лейкоз, хромосомні аномалії під час хвороби

Дауна, синдромах Клайнфельтера, Шершевського — Тернера).

Патогенез

. Відомі такі теорії походження лейкозів: радіаційна теоG

рія хімічного лейкогенезу, вірусна теорія, генетична (мутаційноGклоG

нова).

Згідно з мутаційноGклоновою теорією, лейкозогенний фактор

впливає на організм і спричиняє мутацію однієї з молодих клітин кроG

вотворної системи (найчастіше 2–3 класу сучасної схеми кровотвоG

рення): мутильована клітина починає безмежне розмноження і ствоG

рює клон собі подібних нащадків (моноклонова стадія), котрі потрапG

ляють до крові. Швидке зростання лейкозних клітин призводить до

метастазування в усій системі крові, у тому числі й у кровотворних

органах, де виникають нові мутації, що дають початок появі нових

клонів (поліклонова стадія). Пухлина набуває злоякісного характеру.

В організмі розвиваються патологічні зміни (з’являються лейкозні

інфільтрати в кістковому мозку, печінці, селезінці, лімфатичних вузG

лах, які складаються з незрілих клітин відповідного ростка кровотвоG

рення). Внаслідок того, що лейкоцити незрілі, вони втрачають свою

фагоцитарну функцію, а імунокомпетентні клітини не продукують

антитіл. Організм стає імунологічно беззахисним, що призводить до

приєднання вторинних запальних процесів.

За патогенетичним принципом, виходячи з особливостей морфоG

логічної характеристики лейкозних клітин, лейкози поділяють на

гострі та хронічні

.До гострих лейкозів належать пухлини з повною зупинкою дифеG

ренціації родоначальних кровотворних клітин на будьGякому рівні доG

зрівання.

До групи хронічних лейкозів входять пухлини з частковою затримG

кою дозрівання клітин та накопиченням клітин певного ступеня

зрілості.

Початкова стадія гострого лейкозу характеризується слабкістю,

зниженою працездатністю, появою болів у м’язах, кістках, суглобах

(ревматоїдна маска), потім приєднуються ангіна, запалення слизової

оболонки рота, пневмонія, гарячка. У розгорнутій стадії захворюванG

ня провідними симптомами є геморагічний синдром, виразковоGнеG

кротичний, септичний, анемічний, спленомегалічний в різних комбіG

націях. Можливі ураження легень, нирок, печінки, шлунка й кишок,

дистрофія міокарда з ознаками недостатності кровообігу, симптоми

ураження нервової системи, шкіри і т. д.

Гематологічна картина в розгорнутій стадії захворювання харакG

теризується класичною тріадою: лейкоцитозом; появою в крові велиG

кої кількості бластних клітин з так званим «лейкемічним провалом»,

коли в периферійній крові переважають бластні клітини, є невелика

кількість зрілих лейкоцитів і практично відсутні проміжні форми доG

зрівання, вже на ранніх стадіях хвороби спостерігається нормохромна

анемія й тромбоцитопенія, які розвиваються (внаслідок лейкемічної

трансформації кровотворення пригнічується нормальний гемопоез).

Сьогодні у деяких випадках можливе досягнення стадії повної

клінікоGгематологічної ремісії, коли відсутні зміни в периферійній

крові, а в пунктаті кісткового мозку знаходяться не більше, ніж 5 %

бластних клітин на тлі задовільного загального стану.

Лікування гострого лейкозу комплексне: кортикостероїдні гормоG

ни; цитостатичні засоби; переливання крові; антибіотики; вітаміни;

анаболічні засоби; пересадження кісткового мозку.

При хронічному мієлолейкозі у лейкограмі збільшується кількість

нейтрофільних гранулоцитів зі зрушенням вліво до мієлоцитів та одиG

ничних мієлобластів. У термінальній стадії настає бластний криз, під

час якого різко зростає кількість бластних клітин — мієлобластів, потім

недиференційованих бластів. Хронічний лімфолейкоз характеризуєтьG

ся лімфоцитозом — 80–90 % лімфоцитів переважно зрілих (частіше

зустрічається лімфоцитарний варіант лейкозу), але присутні одиничні

пролімфоцити й лімфобласти. Для лікування використовують цитоG

статики, кортикостероїди, променеву й вітамінну терапію, загальноG

зміцнююче лікування.

Загальні порушення в організмі при лейкозах виявляються у виG

гляді таких синдромів: анемічного, геморагічного, інфекційного, меG

тастатичного й інтоксикаційного.

Анемічний синдром

пов’язаний з пригніченням еритроїдного ростG

ка кісткового мозку.

Геморагічний синдром

(кровотечі з ясен, носа, кишок; можливі кроG

вовиливи до життєво важливих органів) зумовлений зниженням проG

дукції тромбоцитів.

Інфекційний синдром.

Його причиною є функціональна неповG

ноцінність лейкемічних (лейкозних) лейкоцитів (зниження здатності

до фагоцитозу; порушення ферментного гомеостазу; пригнічення синG

тезу антитіл у лімфоцитах і т. д.).

Метастатичний синдром

виявляється порушенням функції різних

органів і систем унаслідок появи в них лейкемічних інфільтратів.

Інтоксикаційний синдром

пов’язаний із наповненням організму

нуклеопротеїдами, що утворюються при розпаді (загибелі) лейкемічG

них клітин.

Цитостатичні лікарські засоби, що використовують в терапії лейG

козів, можуть спричиняти цілий комплекс побічних ефектів з боку

нормальних органів і систем організму, які об’єднують терміном «циG

тостатична хвороба». Особливо високу чутливість до токсичної дії проG

тилейкозних препаратів виявляють нормальні системи клітин, що

швидко поновлюються: кістковий мозок, лімфоїдні органи, епітелій

шлунковоGкишкового тракту, шкіра, волосяні фолікули, тканини реG

продуктивних органів, що активно проліферують.

У зв’язку з цим під впливом терапії, що застосовується, клінічні

й морфологічні прояви того чи іншого виду лейкозу можуть істотно

змінюватися.

Причинами смерті при лейкозах є різке малокрів’я й тяжка заG

гальна інтоксикація, ураження життєво важливих органів (лейкозна

інфільтрація, обширні крововиливи). Безпосередньою причиною

смерті хворих можуть стати інфекційні ускладнення (пневмонії, сепG

сис, перитоніт), тому що у хворих на лейкози різко знижений імунG

ний захист

56 56 56 56 56

До загальних порушень кровообігу відносять:

загальне артеріальне повнокров’я;

загальне венозне повнокров’я;

загальне недокрів’я – гостре і хронічне;

згущення крові;

розрідження крові;

шок;

дисеміноване внутрішньосудинне зсідання крові (ДВЗ-синдром).

Перикардит - це захворювання, яке характеризується запаленням навколосерцевої сумки, першою справою, її внутрішнього вісцерального листка. Перикардит значно частіше зустрічається не як самостійне захворювання, а як прояв інших, значно частіше це аутоімунні і системні процеси, туберкульоз, пухлини. Перикардит у деяких випадках становить небезпеку для життя хворого, особливо при розвитку його форм, таких як здавлюють перикардит, який може розвинутися незалежно від причини захворювання, ексудативний перикардит, гнійний перикардит із загрозою тампонади, іншими словами здавлення серця, пухлинне ураження навколосерцевої сумки. У разі, якщо перикардит розвивається як самостійне захворювання, то він отримує величезну діагностичну цінність.

Причинами розвитку перикардиту можуть виступати інфекційні хвороби (вірус грипу А і В, інфекційний мононуклеоз, туберкульоз, пневмококи, стрептококи, менінгококи, кишкова паличка, грибкові інфекції - актиномікоз, кандидоз, черевний тиф, холера, паразитарна інфекція - малярія, амеба), системні хвороби сполучної тканини (ревматизм, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак), алергічні хвороби (сироваткова хвороба, алергія на ліки), порушення обміну речовин (подагра, гіпотиреоз, хронічна ниркова недостатність), операції і травми на серце, гемобластози, геморагічні діатези, інфаркт міокарда, іонізуюча радіація, пухлини перикарда, серця, метастатичні пухлини, набряки, гемодинамічні порушення. Існує ідіопатичний, іншими словами безпричинний, перикардит.

Виділяють дві основні групи перикардитов: 1. Гострі (сухий, або фібринозний, випотной, або ексудативний, гнійний, гнильний) і 2. Хронічний (випотной, адгезивний). Імовірна зміна гострої форми перикардиту в хронічну або розвиток первинно-хронічного перикардиту.

57 57 57 57 57

Основна зміна гемодинаміки при недостатності аортальних клапанів відбувається внаслідок значного зворотного струму крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли.

Експериментальні дослідження показали, що залежно від ступеня аортальної недостатності в лівий шлуночок повертається при його розслабленні від 5 до 50 % і більше систолічного об'єму крові. Величина зворотного струму крові в основному пропорційна площі незакритих частини аортального отвори, але залежить також від градієнта тиску в аорті і лівому шлуночку під час діастоли і від її тривалості. Бели площа незакритих частини аортального отвори дорівнює 0,5 см2, то зворотний потік крові внаслідок значного градієнта тиску між аортою і лівим шлуночком під час діастоли становить від 2 до 5 л / хв (Р. Горлін). Систола шлуночка при аортальної недостатності змінена: період напруги (фаза ізометричного скорочення) значно укорочений, а період вигнання (фаза ізотонічного скорочення) відповідно подовжений (С.Б. Фельдман та ін.)

З початком систоли шлуночка тиск в аорті підвищується швидко і дуже рано і вже до кінця систоли швидко падає; це падіння продовжується на початку діастоли шлуночка внаслідок зворотного потоку крові до відкриття мітрального клапана; подальше зміна тиску в аорті незначно. При незначному ступені аортальнийнедостатності падіння тиску в аорті відбувається дещо пізніше, зворотний потік крові відбувається головним чином після відкриття мітрального клапана, що не перешкоджає нормальному наповненню лівого шлуночка з передсердя; тому ні при великій, ні при малій аортальнийнедостатності не відбувається підвищення тиску в лівому передсерді. Зворотний струм крові в лівий шлуночок викликає його розширення, а потім і гіпертрофію

Аортальна недостатність нерідко комбінується із стенозом аортального отвору (ревматичного або атеросклеротичного походження), у цих випадках систолічний шум має органічне походження. На верхівці серця можуть прослуховуватися провідні шуми з аорти - шум Флінта, що симулює мітральний стеноз, ритм галопу. Систолічний шум на верхівці може бути незалежний від шуму на аорті; цей шум з'являється при розвитку відносної недостатності мітрального клапана, тобто в стадії недостатності лівого шлуночка («митрализация аортального пороку»). У цій стадії внаслідок підвищення тиску в малому колі з'являється акцент другого тону легеневої артерії. Іноді при аортальної недостатності на верхівці в кінці діастоли або в пресістоле виявляється низького тону шум такого ж характеру, як і при мітральному стенозі; він описаний Флінтом. Пресістоліческій шум Флінта зустрічається рідко; зазвичай його виявляють при настала недостатності лівого шлуночка; з поліпшенням діяльності серця шум зникає. Походження цього шуму не зовсім ясно.

Струмінь крові, поточна назад з аорти, може підвести передню стулку мітрального клапана (найближчу до аортальним клапанам) і викликати функціональний стеноз мітрального отвору. Клінічні та експериментальні спостереження, мабуть, підтверджують таке припущення. У деяких випадках передсердний галопний тон, частково змінений диастолическим шумом, створює враження пресистолическим шуму; таке ж враження може виникнути і при розщепленні першого тону; нарешті, пресистолический шум може з'явитися внаслідок відносного мітрального стенозу при значному розширенні лівого шлуночка. Таким чином, виявлення пресистолическим шуму на верхівці при аортальної недостатності ревматичного походження майже завжди залежить від супутнього мітрального стенозу; щоб вважати його шумом Флінта, необхідно ретельно досліджувати хворого і мати підстави для виключення мітрального стенозу. Виявлення на верхівці додаткового галопного тону в прото- або мезодіастоле вказує на ослаблення лівого шлуночка.

58 58 58 58

Порушення автоматизму серця залежить від імпульсів, які виникають у синусовому вузлі: по м’язах передсердя на вузол Ашофа-Тавара, пучок Гіса і волокна Пуркіньє, на м’язи шлуночків (поява біострумів).

Тахікардія - прискорення скорочень серця, яке виникає в результаті рефлекторного збудження синусового вузла.

Джерела рефлекторного збудження:

рефлексогенні зони судин;

шкіра, очеревина, внутрішні органи;

при зниженні артеріального й підвищенні венозного тиску;

при гарячці (подразнення кров’ю внаслідок підвищення tº) - синусового вузла через підвищений тонус симпатичного центра.

Як пристосувальне значення тахікардії (зберігається хвилинний об’єм серця)

при загальному недокрів’ї;

великих витратах крові;

шок, колапс.

Пароксизмальна тахікардія – напади тахікардії тривалістю від кількох хвилин до кількох тижнів.

Спостерігається:

у високопродуктивних коней і собак після перевтоми бо стресу: пожежа, транспортування, патологічні процеси – перитоніт, кормові отруєння.

Причини:

- безпосереднє або рефлекторне надмірне збудження симпатичного нерва або синусовго вузла чи власне міокарда.

Наслідки:

як компенсаторний чинник, що регулює кровопостачання органів і систем організму;

у кінцевому наслідку тахікардія починає діяти на кровообіг - виникає перевтома серця і настає розлад загального кровообігу.

Брадикардія – зменшення кількості серцевих скорочень, частіше як наслідок збудження блукаючого нерва або його центрів; рідше – пригнічення симпатичних нервів або прямого впливу на синусів вузол.

Брадикардія спостерігається:

- при різних ушкодженнях у головному мозку: пухлини, водянки, менінгіт та інші, підвищення внутрішньочерепного тиску;

- при механічній жовтяниці - внаслідок подразнення жовчними кислотами та їх солями блукаючого нерва або синусового вузла;

- при деяких інтоксикаціях;

- натискання на очне яблуко-очно-серцевий рефлекс;

на сонну артерію - синокаротидна зона;

різні больові впливи, що локалізуються на брижі травного каналу, сечового апарату.

Наслідки:

- в більшості випадків брадикардія не спричинює помітних порушень кровообігу; лише подовжується діастола, збільшується систолічний об’єм крові;

- у тяжких випадках – настає швидка декомпенсація кровообігу і порушується кровопостачання органів і систем організму.

Дата добавления: 2015-05-26