Причини 1 страница

Внутр

Порушення транспорту кисню від легенів до тканин виникає в результаті або зменшення кількості гемоглобіну в крові (анемії, крововтрати і пр.), Або зсуву кривої дисоціації гемоглобіну при різних патологічних станах, зниженні парціального тиску кисню в альвеолах.

Порушення транспорту вуглекислоти з тканин у легені. Велика частина вуглекислого газу транспортується кров'ю у вигляді бікарбонатів плазми та еритроцитів. Значення фізично розчиненого в плазмі вуглекислого газу для загального транспорту його невелика. Крім того, вуглекислий газ вступає і в хімічний зв'язок з гемоглобіном, утворюючи карбаміногемоглобін (або карбогемоглобін). При цьому відновлений гемоглобін пов'язує більше вуглекислоти, ніж оксигемоглобін.

Оксигенація гемоглобіну в легеневих капілярах сприяє розщепленню карбогемоглобін і виведенню вуглекислого газу з крові.

Порушення транспорту вуглекислого газу з тканин у легені найчастіше виникає при анеміях з наступних причин:

1) втрата гемоглобіну порушує не лише постачання тканин киснем, але й видалення звідти вуглекислого газу, а також виділення цього газу в легенях;

2) втрата бікарбонатів, що містяться в еритроцитах, знижує ємність крові по відношенню до вуглекислого газу, що ускладнює його віддачу в тканинах.

Порушення тканинного дихання. Тканинне дихання являє собою процес поглинання тканинами кисню. У забезпеченні тканин киснем беруть участь і апарат зовнішнього дихання, і апарат кровообігу, і система крові.

Умовно можна розрізняти екзогенні та ендогенні причини порушення тканинного дихання.

Екзогенними причинами є фактори, які, впливаючи на організм ззовні, впливають на окислювальні процеси в тканинах. До цієї групи чинників слід віднести фосфор, миш'як, ціанисті сполуки, наркотики.

Ендогенними причинами є всі ті чинники, які, виникаючи в самому організмі, порушують окислювальні процеси в тканинах. Порушення тканинного дихання виникають при розладах функції деяких залоз внутрішньої секреції.

Кисневе голодування тканин (гіпоксія) - стан, що виникає в організмі людини або тварин внаслідок порушення як доставки кисню до тканин, так і використання його в них. Недостатня доставка кисню до тканин може бути обумовлена ​​захворюваннями органів дихання, кровообігу, системи крові або пониженням парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі.

Гостра гіпоксія виникає надзвичайно швидко і може бути викликана вдиханням таких фізіологічно інертних газів, як азот, метан і гелій.

Хронічна гіпоксія виникає при захворюваннях крові, серцевої і дихальної недостатності, після тривалого перебування високо в горах або під впливом неодноразового перебування в умовах недостатнього постачання киснем.

62 62 62 62 62

Зади́шка, або Диспно́е — затруднене дихання або біль при диханні. Це один із основних симптомів захворювань серця та легенів

Існує два типи дихання людини: грудне (або реберне) і черевне (або діафрагмальне). Їхнє поєднання зумовлює виникнення змішаного типу.

Особливу увагу звертають на характер дихальних рухів, які у здорової людини відбуваються за рахунок скорочення дихальних м’язів: міжреберних, діафрагмальних і частково м’язів черевної стінки.

Пневмоторакс

— патологічний процес, який характеризується

підвищенням тиску в порожнині плеври внаслідок накопичення

в ній повітря.

Потрапляння повітря в плевральну порожнину спостерігається за

умови проникаючого поранення грудної клітки, розпаді тканини леG

гень (пухлина, туберкульоз, абсцес), розриві емфізематозних альвеол.

Пневмоторакс буває закритим (порожнина плеври не сполучається

з атмосферним повітрям), відкритим (сполучення порожнини плевG

ри з атмосферним повітрям плеври постійне) та клапанним (атмосG

ферне повітря потрапляє у плевральну порожнину, а його виходу пеG

решкоджає клапан). До найбільш тяжких наслідків призводить клаG

панний пневмоторакс. Він утворюється при пораненні грудної клітки,

коли м’які тканини нависають над раною у порожнині плеври. При

вдиху тканини відходять від отвору і атмосферне повітря потрапляє

у плевральну порожнину, при видиху вони притиснюються до отвору

і перешкоджають вихиду повітря, тому з кожним дихальним актом тиск

у плевральній порожнині збільшується, а легені все більше спадаютьG

ся. Дихальна функція легені порушується не тільки на боці, який поG

шкоджений, але й у протилежній легені. Повітря, яке накопичилось

у порожнині плеври, відсовує легеню, яка спалась, до середостіння.

Середостіння при цьому відсовується в бік здорової легені та здавлює

її, що є причиною порушень гемодинаміки.

63 63 63 63 63

До порушень травлення можуть призвести такі причини:

— погрішності в харчуванні (вживання надмірно гарячої їжі, сухої

їжі тощо);

— уроджені аномалії травного тракту;

— післяопераційні стани;

— іонізуюча радіація (особливо чутливі до неї діти);

— отруєння солями важких металів або отрутами рослинного поG

ходження;

— зловживання алкоголем і тютюнокурінням;

— інфекційні захворювання (дизентерія, черевний тиф та ін.);

— психоемоційні фактори;

— пухлини.

Як наслідок недостатності травлення розвиваються негативний

азотистий баланс, гіпопротеїнемія, гіповітамінози, явища неповного

голодування, виснаження організму, порушення реактивності.

Недостатність травлення може розвиватися при порушенні робоG

ти всього травного тракту чи його відділів.

Порушення секреції шлунка

За нормальних умов виробляється близько 2 л шлункового соку

на добу. Порушення відділення шлункового соку може проявлятися

у вигляді гіперG і гіпосекреції.

Гіперсекреціяшлункового соку характеризується не тільки

збільшенням кількості секрету, а й підвищенням утворення соляної

кислоти (гіперхлоргідрія). Гіперсекреція спостерігається при виразG

ковій хворобі дванадцятипалої кишки, пілороспазмі і пілоростенозі,

під впливом охолодження, алкоголю, гарячої їжі та деяких лікарських

препаратів (саліцилати, інсулін, бутадіон, кортизон та ін.).

Гіпосекреціяшлункового соку звичайно поєднується зі зниженням

кислотного вмісту (гіпохлоргідрія). Зниження секреції шлункового

соку спостерігається при гострому і хронічному гастритах, пухлинах

шлунка, зневодненні організму.

Ахлоргідрія— стан, при якому в шлунковому соку немає вільної

соляної кислоти. Якщо залози шлунка втрачають здатність виділяти

соляну кислоту і ферменти, то говорять про

ахілію

(відсутність шлунG

кового соку). Ахілія характерна для пізніх стадій атрофічного гастриG

ту, раку шлунка і перніціозної анемії. Гіпосекреція в поєднанні з гіпоG

ацидним станом призводить до зниження перетравлювальної здатності

шлункового соку.

Основним регулятором шлункової секреції є дванадцятипала

кишка. Основні діючі фактори: нервові, гормональні, місцеві.

18.4. Порушення моторики шлунка

Порушення моторики шлунка характеризується змінами периG

стальтики (гіперG і гіпокінез) і м’язового тонусу (гіперG і гіпотонус).

Порушення рухової функції шлунка клінічно проявляються гикавG

кою, печією, нудотою, блювотою і проносом.

Непрохідність кишок

Гостра непрохідність кишок буває механічною (при здавленні, заG

вороті, закупорці каловими масами) і динамічною (внаслідок спазму

або паралічу м’язової оболонки кишок). Непрохідність виникає внаG

слідок вродженої аномалії, гельмінтозу, як післяопераційне ускладненG

ня, при недоїданні та вживанні недоброякісної їжі.

Початкові ланки патогенезу непрохідності багато в чому визначаG

ються причинами, які її зумовили. Так, паралітична непрохідність

(післяопераційна і при перитоніті) часто буває зумовлена потужним

розрядом симпатоадреналевої системи й активацією αG і βGадренергічG

них рецепторів, що гальмують скорочення м’язової оболонки кишок.

Подальший розвиток порушень в організмі, викликаних непрохідG

ністю, має багато спільного при непрохідності різної етіології. ВиріG

шальну роль при цьому відіграють порушення водноGелектролітного

обміну, зумовлені порушеннями секреції (звичайно, підвищенням)

і зворотного всмоктування травних соків. Виникає блювота, зневодG

нювання (за добу може втрачатися до 5–7 л травних секретів), втрата

іонів натрію, калію, водню, гідрокарбонатів і хлоридів. Розвивається

гіповолемія, гіпотензія і гемоконцентрація, у результаті чого поруG

шується кровообіг і виникає картина, що нагадує шок. Втрата іонів

калію спричиняє розвиток атонії кишок.

При непрохідності також виникають порушення кислотноGосновG

ної рівноваги. Часто виведення гідрокарбонатів (панкреатичний і кишG

ковий соки) перевищує втрату іонів водню (шлунковий сік), у резульG

таті чого розвивається негазовий ацидоз. Розвитку ацидозу також

сприяє погіршання кровопостачання і порушення функції нирок.

Якщо переважає виведення кислого шлункового вмісту, виникає неG

газовий алкалоз

64 64 64 64 64

Методи обстеження печінки і жовчного міхура
1. Перкусія, пальпація печінки і жовчного міхура, їх діагностичне значення
Перкусія печінки. Розміри печінки та її межі визначають за допомогою перкусії. Звук, чутний при перкусії над областю печінки, виходить тупим. Межі печінки визначають за межі переходу легеневого звуку (по верхній межі), тимпанического (по нижній межі) в тупий печінковий звук.

Для полегшення оцінки отриманих результатів межі печінки відзначають безпосередньо на шкірі змиваються чорнилом. Для визначення верхньої межі печінки перкутіровать починають зверху вниз по топографічних лініях - серединної, парастернальной, средінноключічной, передній, середній пахвовій. Нижня межа правої легені зазвичай відповідає верхній межі печінки. Кордон відзначають по краю пальця, зверненого до ясного легеневого звуку. Нижня межа печінки визначається за допомогою найтихіше перкусії. Перкутируют по тим же топографічних лініях, що й верхні межі, попередньо відступивши вниз від місця передбачуваної нижньої межі таким чином, щоб визначався тимпанічний звук. Перкутируют знизу вгору до появи тупого звуку. Визначають ліву межу печінки, перкутіровать починають у напрямку до передбачуваної кордоні печінки вправо, по лінії перпендикулярній краю лівої реберної дуги. У нормі ця межа печінки не заходить за ліву парастернальну лінію. Також визначають тріперкуторних розміру печінки по Курлову. Перший розмір відповідає розміру печінки від верхнього до нижнього її краї по правій средінноключічной лінії. Він становить 9-11 см. Другий визначається розміром печінки від верхнього до нижнього її краї по серединній лінії. Він становить 7-9 см. Третій розмір відповідає перкуторной тупості, обумовленою по лінії від верхнього краю печінки, відповідного серединної лінії, до лівої межі печінки. Він становить 6-8 см. Перкуторно іноді визначаються патологічні симптоми, наприклад позитивний симптом Ортнера - болючість при постукуванні по реберної дузі, - або позитивний симптом Лепене - хворобливість при поколачивания паралельно правій реберної дузі.

Пальпація печінки проводиться за методом глибокої методичної пальпації за методом Образцова - Стражеско. Лікар сідає праворуч від хворого і кладе долоню правої руки на передню черевну стінку в області правого підребер'я, лівою рукою здавлює реберної дугу для обмеження дихальних екскурсій печінки. Відволікаючи увагу хворого, поступово прислухається до його дихальним рухам, створює шкірну складку, а потім акуратно на видиху занурює руку в черевну порожнину, а на вдиху печінку виходить з-під краю реберної дуги і стає доступною для пальпації.

Оцінюють край печінки, його гладкість, консистенцію, чутливість при пальпації. Підвищення щільності печінки виникає при цирозі печінки, пухлини. Горбиста, нерівна, щільна печінка буває при її пухлинному переродженні. Нормальний край печінки м'який, рівний, її поверхня гладка, пальпація безболісна.

Пальпація жовчного міхура. При пальпації в нормі жовчний міхур не визначається. Якщо жовчний міхур патологічно змінений (наприклад, містить камені або змінений водянкою), він визначаться у вигляді щільного округлого утворення на поверхні печінки. Він може бути болючим при пальпації верб разі його запалення.
2. Інструментальні методи дослідження печінки і жовчних шляхів. діагностичне значення
Рентгенологічне дослідження. Оглядовий рентгенологічне дослідження даних про певну патології практично не дає. Для діагностики проводять дослідження з використанням контрастної речовини.

Існує кілька різних методик залежно від мети дослідження. Контрастне речовина вводиться внутрішньовенно (при внутрішньовенної холеграфіі). Метод дозволяє візуалізувати жовчний міхур і жовчні протоки. З цього зрозуміло, що при патологічних змінах в цих анатомічних утвореннях метод діагностично дуже важливий. Визначаються камені, їх розмір, кількість, локалізація, поліпи, стриктури.

Інший спосіб надходження контрастної речовини - пероральний. Принцип заснований на концентрационной можливості жовчного міхура. Якщо ця функція здійснюється, то в жовчному міхурі накопичується контраст, що дозволяє визначити наявність каменів у жовчному міхурі.

Ретроградна холангіопанкреатографія. Ще один варіант дослідження здійснюється під час операційного втручання. Він називається ретроградної холангіопанкреатографія. Під час оперативного втручання для оцінки якості проведеної операції в загальний жовчний протік під контролем ендоскопічної техніки вводять контраст. Це дозволяє виявити в ньому наявність каменів, стриктур.

Біопсія печінки. Для дослідження морфологічних змін у печінці та верифікації діагнозу проводять пункційну біопсію печінки. Цей метод дозволяє діагностувати гепатити, цироз, первинну пухлину печінки і метастатичні вогнища. Місце пункції знаходиться в області IX межреберья по передній пахвовій лінії.

Ультразвукове дослідження широко використовується для діагностики. Воно дозволяє досліджувати печінку і жовчні шляхи. Принцип заснований на різниці відображення ехосигналу від утворень різної щільності.

При проведенні УЗД жовчний міхур визначається як грушоподібне освіту.

Товщина його стінок, наявність каменів, їх розмір, наявність замазкообразной жовчі в жовчному протоці, розширення жовчного міхура при його водянці, товщина стінок жовчного міхура свідчать про його запаленні. Розширення загальної жовчної протоки в поєднанні зв'язкою жовчю в ньому - ознака запалення загальної жовчної протоки. На тлі однорідної печінкової тканини визначаються пухлинні утворення, абсцеси, паразитарні (ехінококові) кісти. Зміни структури печінки відзначаються при цирозі печінки, жировий гепатоз, запаленні печінкової тканини.

Якщо всі перераховані вище методи з певних причин або неефективні і не дозволяють діагностувати захворювання, або не могли бути проведені з технічних причин, може бути проведена лапароскопія.

Лапароскопія. Це метод дослідження органів черевної порожнини, заснований на прямому огляді за допомогою ендоскопічної техніки.

Він дозволяє оглянути поверхню печінки і жовчного міхура, визначити наявність кіст, пухлин, абсцесів, провести прицільну біопсію печінки при підозрі на онкологічний процес.

3. Функція печінки в білковому обміні. Показники, принципи дослідження, діагностичне значення

Роль печінки в обміні білків важко переоцінити. Вона бере участь у синтезі безлічі білків, які виробляють в організмі різну дію. Білки крові, їх альбумінове фракція, глобулінового фракція і фібриноген практично повністю знаходяться під контролем печінкових клітин.

Альбуміни, глобуліни? і? і фібриноген утворюються в організмі постійно, і їх вміст у крові в нормі коливається в межах: альбумінів - 65-85 г / л, глобулінів - 35-65 г / л, фібриногену - 2-4 г / л.

В умовах патології, при розвитку запального процесу починають активно синтезуватися? - Глобуліни.

За рахунок цього збільшується загальний вміст білка в крові, змінюється альбумінове - глобуліновий коефіцієнт (в нормі він дорівнює 1,5-2,3), підвищується концентрація фібриногену. Цим пояснюється зниження вмісту білків в крові при печінковій недостатності. Виникає не тільки гіпопротеїнемія, але і диспротеїнемія за рахунок збільшення вмісту глобулиновой фракції.

Гипопротеинемия призводить до гіпоонкія - зниження онкотичного тиску плазми крові. Оскільки онкотичноготиск плазми - один з важливих факторів, що беруть участь в утриманні рідкої частини крові в судинному руслі, його зниження призводить до виходу рідини в навколишні тканини. Цим пояснюється виникнення набряків при печінковій недостатності.

При прогресуванні її рідина може скупчуватися не тільки в тканинах, але і порожнинах організму, цим і пояснюється настільки часта поява асциту (скупчення рідини у вільній черевній порожнині) у хворих печінковою недостатністю. Печінка бере участь у синтезі безлічі факторів згортання крові, за своєю природою також є білками. Цим пояснюється можливість появи геморагічного синдрому при недостатності функцій печінки. Зменшується вміст факторів згортання, підвищується схильність до кровоточивості і крововиливів. Печінка бере участь в обміні амінокислот.

У нормі ця функція забезпечує видалення з організму продуктів білкового обміну за рахунок синтезу сечовини з аміаку, синтезу креатиніну, інша частина аміаку бере участь у процесі дезамінування.

Якщо гепатоцити вражені і нездатні синтезувати сечовину, вміст аміаку в крові наростає, він впливає на центральну нервову систему, чим і пояснюється настільки часте розвиток печінкової енцефалопатії при захворюваннях печінки. Тому при захворюваннях печінки з розвитком печінкової недостатності підвищується рівень залишкового азоту крові, аміаку, креатиніну.

Більш виражені ці зміни у хворих з порушенням функції печінки і супутньою патологією з боку нирок. При проведенні біохімічного аналізу крові серед інших показників досліджують також загальний вміст білка і окремих його фракцій: альбумінів, глобулінів, фібриногену.

Для визначення порушення нормального співвідношення між окремими фракціями білка і появи білків із зміненими властивостями (парапротеинов) використовують осадові проби (найбільш широко поширені тимоловая і сулемовая проби).

4. Лабораторні методи дослідження функцій печінки. Лабораторно- біохімічні синдроми

Печінка бере участь у всіх видах обміну: білковому, вуглеводному, жировому, пігментному. З цим пов'язані настільки різноманітні зміни в організмі, що виникають при розвитку печінкової недостатності.

Зміни, що реєструються в лабораторних дослідженнях, прийнято об'єднувати в лабораторно - біохімічні синдроми.

Основні лабораторно - біохімічні синдроми - запалення, цитолізу, недостатності гепатоцитів, холестазу.

Синдром запалення реєструється при запальних змінах в гепатоцитах, що більшою мірою характерно для гепатитів.

При запаленні клітини печінки починають виробляти деякі білки в більшому, відмінному від норми кількості. Це фібриноген, білки глобулінової фракції.

Як правило, такі стани супроводжуються диспротеинемией, а така зміна реєструється за допомогою білкових (тимоловой, сулемовой) осадових проб.

При системних захворюваннях сполучної тканини і деяких інших запальних захворюваннях гепатоцити починають синтезувати білок гострого запалення (С- реактивний білок).

Синдром холестазу. Іншим лабораторно - біохімічним синдромом, нерідко реєструється при захворюваннях печінки і жовчовивідних шляхів, є синдром холестазу, т. е. застій жовчі (внутрішньопечінковий і позапечінкові). Це викликає надходження в кров компонентів жовчі: білірубіну, жовчних кислот, лужної фосфататази.

Підвищення рівня цих показників у біохімічному аналізі крові і дозволяє реєструвати синдром холестазу. Надходження жовчних кислот в кров призводить до появи сильного свербежу, гіпотонії та брадикардії, оскільки жовчні киць- Оти стимулюють блукаючий нерв.

Клініко -лабораторний синдром. При пошкодженні печінкових клітин (при гепатитах, цирозах, інших захворюваннях) вони стають нездатними здійснювати свої основні функції.

Це проявляється як накопиченням в крові різних речовин в результаті порушення всіх видів обміну, так і різноманітними клінічними проявами. Клініко -лабораторний синдром, що виникає в цьому випадку, називається синдромом ндостаточності гепатоцитів.

Він проявляється зниженням вмісту в крові загального білка (гипопротеинемией). Це пов'язано зі зниженням рівня альбумінів і глобулінів? і?, диспротеинемией за рахунок збільшення? - глобулінів, зменшенням вмісту протромбіну, холестерину.

Порушення здатності гепатоцитів переробляти аміак призводить до підвищення вмісту в крові залишкового азоту, аміаку, креатиніну, амінокислот.

Синдром цитолізу - пошкодження мембрани печінкових клітин - призводить до накопичення в крові ферментів, що містяться в гепатоцитах. До них відносяться печінкові трансамінази - аланіновая і аспарагінова, причому АЛТ переважає над АСТ при вірусних гепатитах, а рівень АСТ перевищує АЛТ при алкогольному ураженні печінки. Ці ферменти не є специфічними, і підвищення їх рівня може зустрічатися при інших захворюваннях.

Інші ферменти є більш специфічними для захворювань печінки: у крові з'являються альдолаза, лактатдегидрогеназа (5 6 і фракції), лужна фосфатаза (помірно) і деякі ін

65 65 65 65 65

Жовтяниця

(icterus) — синдром, який характеризується жовтим

забарвленням шкіри, слизової оболонки, склер у результаті відкла

дення в них жовчних пігментів (переважно білірубіну) при пору

шенні жовчоутворення і жовчовиділення.

Етіологічні фактори

поділяють на внутрішньопечінкові (метастази

раку, гепатит, цироз, камені жовчних проток, паразитарні ураження)

і позапечінкові (пухлини жовчного міхура і загальної жовчної протоG

ки, камені загальної жовчної протоки, рак підшлункової залози та ін.).

За механізмом виникнення розрізняють три види жовтяниці: пеG

чінкову (паренхіматозну), викликану порушенням утворення і вивеG

дення жовчі печінковими клітинами при їх ушкодженні, холестазі та

ензимопатіях; механічну (підпечінкову, обтураційну), що виникає

в результаті механічної перешкоди виділенню жовчі по жовчовивідG

них шляхах; гемолітичну (надпечінкову), пов’язану з підвищенням

жовчоутворення при посиленому розпаді еритроцитів і гемоглобіновG

місних нормобластів.

66 66 66 66 66

Порушення сечовиділення це численна група станів і захворювань в результаті яких відбувається порушення сечовиділення (захворювання нирок, сечовивідних шляхів - сечоводів, сечового міхура, сечовивідного каналу - уретри, передміхурової залози).

У даній статті будуть в основному розглянуті порушення сечовипускання.

Порушення сечовипускання - дисфункціональність процесу спорожнення сечового міхура при різних захворюваннях організму. У нормальному стані здоровий організм в середньому виділяє за добу три чверті від випитої рідини. Інша частина випаровується через шкірні покриви, видихається легкими, виходить через кишківник. Процес сечовипускання повинен відбуватися від чотирьох до шести разів за добу. При цьому сечовий міхур повинен бути спорожнений повністю без якогось дискомфорту в процесі.

Основні види порушення процесу сечовипускання класифікуються залежно від патологій органів і систем організму:

1. рідке (до трьох разів на добу) - при критичному стані організму, компенсуюче іншими видільними системами у вигляді блювання, діареї, сильного потовиділення, а також за порушення провідності нервових сигналів, внаслідок захворювань і травм хребта;

2. прискорене (від шести до двадцяти разів на добу) - при запаленні сечовивідних шляхів і сечового міхура, зазвичай сечовиділення відбувається маленькими порціями, часто з болісними відчуттями. Якщо ж болі відсутні і порції великі або нормальні, то це ознаки захворювання діабетом, сечокам'яною хворобою, а також хронічної нефропатією і ускладненим простатитом;

3. утруднення, гостра та хронічна затримка сечовипускання можливі через патологічне звуження уретри (спайковий процес), камені в сечовому міхурі, доброякісних та злоякісних утвореннях в передміхуровій залозі;

4. ніктурія або енурез (надто часті позиви на сечовипускання або повне нетримання сечі) - виникають у дитячому віці при вроджених неврологічних патологіях, стресі, запальних захворюваннях сечовивідних шляхів, тяжкому порушення обміну речовин, а також у дорослому при серцево-судинній недостатності або аденомі простати.

При порушенні сечовипускання у жінок у репродуктивному віці переважають дизуричні симптоми, супутні інфекційно-запальному процесу. Можливі післяпологові ускладнення у вигляді розслаблення м'язів стінки сечового міхура і очеревини також є причиною дисфункціональності спорожнення. Порушення в постменопаузальний період пов'язані з тим, що у жінки знижується рівень естрогенів, в результаті чого зв'язковий апарат малого тазу розтягується, стає слабким сфінктер, виникає нетримання сечі.

Порушення сечовипускання у чоловіків, в основному, супроводжують хронічні запальні захворювання органів сечостатевої системи. Симптоми затримки або нетримання (підтікання) сечі найбільшою мірою відповідають доброякісним та злоякісним змінам передміхурової залози, важким неврологічним патологіям або травмам хребта, діабетичній нейропатії.

67 67 67 67

Серед ниркових захворювань найчастіше зустрічаються нефрити і нефрози. При тому і іншому процесі уражається різною мірою вся нирка, страждає весь організм людини. Однак при нефриті переважають запальні зміни клубочків, а при нефрозі основні зміни спостерігаються в канальцях: їх стінки просочуються білковими і ліпоїдному (жироподібними) речовинами, внаслідок чого порушується процес зворотного всмоктування.

Тривалі клінічні спостереження дають підставу зробити висновок, що нефрит розвивається майже завжди як ускладнення після скарлатини, ангіни, грипу, пики або який-небудь інший, навіть нетяжелой інфекційної хвороби. При цьому встановлено, що нефрит найчастіше виникає через кілька часу після того, як людина перехворіла яким інфекційним захворюванням або в момент одужання, коли хворий вважає себе цілком видужав. Певного мікроба - збудника нефриту - ні. Проте картина захворювання досить постійна.

Нефрит не завжди повністю виліковується, а раз виникнувши, подібно ревматизму, схильний до загострень.

Нефроз характеризується порушенням обміну речовин: підвищено зворотне всмоктування в канальцях, тобто ті продукти обміну, які повинні бути виведені з організму, потрапляють назад в кров. Запальні процеси в нирках виражені менше, ніж при нефриті.

Нефрози розвиваються в результаті таких повільно протікають важких інфекцій, як туберкульоз, сифіліс, хронічні нагноїтельниє процеси в легенях, кістках та інших органах, а також хвороб обміну - при цукровому діабеті.

У випадках несвоєчасного лікування, недотримання хворим необхідного режиму несприятливий перебіг нефриту і нефроза може привести до повного порушення функції нирок.

Отже, захворювання нирок зазвичай пов'язане з інфекцією. Але як пояснити той факт, що після скарлатини, грипу та інших захворювань не завжди виникає ускладнення на нирки? Адже практично не можна передбачити, у кого з хворих, скажімо, скарлатиною будуть ускладнення на нирки.

Велике значення в розвитку нефриту має індивідуальна схильність до нього. Вона може виникати в результаті тієї чи іншої інфекції, коли організм хворого починає незвично реагувати на різні подразнення. Серед таких подразників чималу роль відіграє повторне потрапляння в організм мікробів, що викликали основне захворювання, а також додатковий вплив холоду.

Нефрит характеризується швидким розвитком захворювання. При гострому нефриті порушується кровообіг в клубочках, зменшується фільтрація в них. Цей процес пов'язаний з затримкою в організмі солі та води, внаслідок чого розвиваються набряки. Іноді за одну ніч набряклість досягає таких розмірів, що хворий не може вранці надіти своє взуття, розкрити очі. Сечі у хворого виділяється менше, іноді вона набуває вигляду м'ясних помиїв внаслідок домішки крові.

В уражених нирках утворюються речовини, що викликають спазм судин і підвищення кров'яного тиску. Підвищений кров'яний тиск збільшує навантаження на серце, а так як воно настає швидко, то серце не встигає пристосуватися до нових умов і у хворого з'являється задишка, іноді він скаржиться на болі в області серця. Якщо стався спазм судин головного мозку, то можуть початися головні болі, порушитися зір, іноді спостерігаються нудота і блювота, а в окремих випадках - судоми. Ці явища звичайно швидко проходять, якщо завдяки своєчасному лікуванню вдалося знизити кров'яний тиск.

Захворювання може наступити і поволі, поступово, без помітних ознак. Хворий почувається непогано і ні на що не скаржиться. Саме такі форми найчастіше переходять у хронічні. Ось чому так важливо своєчасно звернутися до лікаря: дослідження сечі та вимірювання кров'яного тиску дозволять уточнити діагноз і застосувати необхідне лікування.

Дата добавления: 2015-05-26