Класифікація 1 страница

Патогенез

Імунодефіцит — це спадковий або набутий дефект імунної системи, що виражається різким зниженням кількості окремих популяцій іммунокомпетентних клітин або порушенням синтезу імуноглобулінів (агаммаглобулінемія).

Пошкодження або недостатність функції одного або декількох ланок в імунній системі приводить до порушення імунної відповіді, до тієї форми імунопатології, яка отримала назву іммунодефіцитних станів.

При іммунодефіцитному стані спостерігається підвищена чутливість до інфекцій. Найбільш часто виникаючі у таких хворих інфекції можна розділити на дві категорії.

При порушеннях, пов'язаних з імуноглобулінами, компонентами комплемента і фагоцитарною активністю, різко зростає сприйнятливість до повторних інфекцій, що викликані бактеріями, які володіють капсулою (піогенними, або гноєроднимі бактеріями).

У випадках порушень в системі T-клітинного імунітету підвищується чутливість до мікроорганізмів (від дріжджів до вірусів), широко поширених і в нормі нешкідливих: у здорових людей до них швидко розвивається резистентність, але у хворих з недостатністю T-клітинної функції вони здатні викликати летальні інфекції. Це так звані опортуністичні інфекції.

Всі іммунодефіцитні стани за етіологічними факторами діляться на дві великі групи:

спадковий імунодефіцит (також спадково обумовлений імунодефіцит або первинна імунологічна недостатність),

набутий імунодефіцит (також вторинна імунологічна недостатність).

Спадковий імунодефіцит визначається як специфічною імунною недостатністю, так і неспецифічною імунною недостатністю. Причинами захворювань, обумовлених специфічною імунною недостатністю, служать порушення функцій T-лімфоцитів або B-лімфоцитів — основи набутого імунітету. Неспецифічні іммунодефіцити пов'язані з порушеннями в таких елементах імунної системи, як комплемент і фагоцити, що діють при імунній відповіді неспецифічно.

В основі спадково обумовленого іммунодефіцитного стану лежать генетично зумовлені дефекти клітин імунної системи.

В той же час набутий імунодефіцит є результатом дії чинників зовнішнього середовища на клітини імунної системи. До найповніше вивчених чинників набутого імунодефіциту відносяться опромінення, фармакологічні засоби і синдром набутого імунодефіциту (СНІД) людини, викликаний вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ).

Порушення в роботі імунної системи можуть бути зв'язані і з комплексними порушеннями, що зачіпають багато ланок імунітету.

20 20 20 20 20 20 20 20

Алергія

(від грец. allos— інший, ergon— дію) — якісно змінена

реакція організму на дію речовин антигенної чи гаптенної приро

ди, яка пов’язана з перебудовою імунної системи та супровод

жується розладом функції органів мішеней.

Етіологія.

Причиною алергії можуть бути різноманітні речовини

з антигенними властивостями (алергени), що викликають в організмі

імунну відповідь гуморального чи клітинного типу.

Алергени поділяються на екзоG та ендогенні

Патогенез.

Різноманітні за клінічними проявами алергічні реакції

мають спільні патогенетичні механізми. Розрізняють три стадії розG

витку алергічних реакцій:

1. Стадія імунологічна

— починається з першого контакту організG

му з алергеном і полягає в утворенні антитіл (чи сенсибілізованих

лімфоцитів) і їхньому нагромадженні. У результаті, організм стає підвиG

щено чутливим чи сенсибілізованим до специфічного алергену. При

повторному введенні в організм специфічного алергену відбувається

утворення комплексів антиген — антитіло (АГ — АТ) чи АГ — сенсиG

білізований лімфоцит.

2. Стадія біохімічнихреакцій,

або патохімічна, полягає в з’єднанні

антитіл, що утворилися, з алергеном, що надійшов повторно, у реG

зультаті чого порушуються обмінні процеси в клітинах, що містять на

своїй поверхні антитіла; клітини руйнуються, і вивільняються медіа

тори алергії — гістамін, серотонін та інші медіатори запалення. ВнаG

слідок цього підвищується проникність капілярів, формується запальG

ний набряк.

3. Стадіяпатофізіологічна

, або клінічних проявів, є відповідною

реакцією клітин, органів і тканин організму на медіатори, що утвориG

лися в попередній стадії. Клінічно проявляється розладом функцій

організму, що властиві алергічній реакції

Крім алергенів, у виникненні алергічних реакцій певну роль

відіграє стан організму. У зв’язку з цим розрізняють два основні види

алергії: алергія у початково здорових людей і у хворих.

Алергія у початково здорових

при нормальному утвоG

ренні антитіл і БАР викликана надлишком антигену. Механізм її поG

лягає в перенапруженні імунної системи і систем утворення БАР.

Можливість розвитку алергії в здорових індивідуумів зумовлена,

очевидно, перевагою сумарної потужності систем утворення БАР під

дією великої кількості комплексів антиген — антитіло над системами

дезактивації. Еволюція зумовила формування таких систем, що здатні

реагувати викидом БАР на потрапляння в організм навіть одиничного

антигену (збудника). Вони поширені по всьому організмі (наприклад,

тканинні базофіли). Сумарна здатність усіх тканинних базофілів органG

ізму до викиду біогенних амінів при одномоментній дегрануляції веG

лика. У той же час природний відбір зумовив реакцію систем дезактиG

вації на невеликі дози БАР, утворені при потраплянні антигену

в організм у природних умовах. Цим і пояснюється перевага потенціG

альної потужності систем утворення БАР над системами їхньої дезакG

тивації.

Алергія у хворих або у людей з прихованими

порушеннями

може розвиватись під дією звичайних доз антигеG

ну, від яких здорові не захворіють. Сутність даного явища полягає

в спадкових чи набутих порушеннях механізмів кожної з трьох стадій

алергічних реакцій.

В імунологічній стадії можуть мати значення такі фактори:

1) полегшене проникнення антигену в організм, наприклад, при

підвищеній проникності судин, слизової оболонки бронхів;

2) сповільнене руйнування алергену;

3) порушення регуляції імунних реакцій з боку ТGсупресорів, що

зумовлює посилене утворення антитіл, особливо посилення синтезу Ig;

4) зрив імунологічної толерантності і утворення аутоантитіл;

5) недостатність імунних реакцій проти інфекційних антигенів,

виникнення повторних інфекцій чи хронічного інфекційного процеG

су, що супроводжується алергією через надмірне утворення інфекційG

них антигенів.

Подібна ситуація виникає, наприклад, при імунодефіцитах

ТGлімфоцитів і збереженій здатності виробляти гуморальні антитіла.

Стимуляція імунологічно компетентної тканини в цьому випадку приG

зводить до ліквідації інфекційного процесу й одночасно — до припиG

нення алергічної реакції

21 21 21 212 1

Анафілаксія (від греч.(грецький) ana- — знов і aphylaxía — беззахисність), патологічний процес, що розвивається у людини або ссавця тварини при введенні в організм, зазвичай минувши травний тракт, чужорідних речовин, частіше за білкову природу — антигенів (анафілактогенов); одна з форм алергії. Перше вступ анафілактогена в кров викликає вироблення специфічну по відношенню до нього антитіл, що протікає без видимих клінічних проявів. Через 6—12 днів після введення анафілактогена у людини розвивається стан підвищеної чутливості (сенсибілізація) до цього анафілактогена, що зберігається надовго, інколи — на все життя. Повторне введення того ж анафілактогена після встановлення сенсибілізації приводить до швидкого (через декілька секунд або хвилин) розвитку анафілактичної реакції. Найбільш типовий прояв А. — анафілактичний шок, сироваткова хвороба, феномен Артюса і ін. Анафілактичний шок характеризується різким падінням кров'яного тиску, збудженням з подальшим пригнобленням центральної нервової системи, бронхоспазмом, порушенням сердечної діяльності; смерть може настати в зв'язки з паралічем дихального центру. Анафілактичний шок у людини буває рідко; він може виникнути після повторного введення лікувальних сироваток (протидифтерійною, протиправцевою), рідше за деякі ліки (Пеніцилін і ін.), частіше при введенні сироваток і вакцин розвивається сироваткова хвороба. феномен Артюса — місцева А. — різка запальна реакція з набряком і навіть омертвінням тканини в місці повторних введень білків. Якщо організм справляється з анафілактичним шоком, в нім відновлюється стан, який був до встановлення сенсибілізації, — розвивається десенсибілізація, або антианафілаксія. Десенсибілізації можна досягти (без анафілактичного шоку), якщо ввести дуже невелику кількість білка, що викликав сенсибілізацію. Цим методом, запропонованим російським ученим А. М. Безредка, користуються для профілактики анафілактичних реакцій. При призначенні лікувальних сироваток заздалегідь вводять внутрішньом'язовий 0,5—1,0 мл (см ³ ) цієї сироватки, останню дозу через 1—2 години.

22 22 22 22 22 22 22

Мікроциркуляція

— кровотік через систему дрібних судин (діа

метр менше 100 мкм), які знаходяться в якомусь органі або тка

нині, за допомогою якого клітини отримують живлення і звільню

ються від метаболітів, катаболітів, у результаті мінливості

потоку крові, який відповідає потребам тканин (О.М. Чернух,

1975)

Таким чином, існують такі порушення мікроциркуляції.

Внутрішньосудинні порушення

: зменшення або збільшення в’язкості

крові, гіперG або гіпокоагуляція крові, уповільнення або прискорення

течії крові, сладжування крові.

Позасудинні порушення

: дегрануляція тканинних базофілів і вихід

у оточуючу судини тканину біологічно активних речовин і ферментів,

зміна периваскулярного транспорту інтерстиціальної рідини.

Порушення стінки мікросудин

: підвищення або зниження проникG

ності судин, діапедез клітин крові, переважно лейкоцитів та еритроG

цитів.

Патогенез основних порушень мікроциркуляції

: збільшення в’язкості

крові призводить до абсолютної поліцитемії, агрегації клітин крові,

знезводнення організму, зменшення індексу альбумін — глобулін,

мікроглобулінемії та гіперфібриногенемії.

Підвищення проникності судин

викликає на ранній стадії скороченG

ня контрактильних елементів венул, активізує дію гістаміну і серотоG

ніну, в більш пізній стадії призводить до деполяризації білковоGполіG

сахаридних комплексів базальної мембрани капілярів, посилює дію

кінінів і протеаз.

Діапедез еритроцитів

є наслідком порушення цілісності стінки

мікросудин, підвищення її ламкості під дією протеаз або ушкоджуG

вальних чинників. Діапедез еритроцитів проявляється мікрокрововиG

ливом

23 23 23 23 23 23

Ішемія(місцеве недокрів’я) — порушення периферичного крово

обігу, в основі якого лежить обмеження або повне припинення при

пливу артеріальної крові внаслідок констрикції або закупорки

привідних артерій.

Причиною ішемії можуть бути різні чинники: здавлювання артерії,

обтурація просвіту, дія на нервовоGм’язовий апарат артеріальної стінки.

Відповідно до цього розрізняють компресійний, обтураційний та анG

гіоспастичний види ішемії.

Компресійна ішемія

виникає від здавлювання привідної артерії лігаG

турою, рубцем, пухлиною, чужорідним тілом та ін.

Обтураційна ішемія

є наслідком часткового звуження або повного

закриття просвіту артерії тромбом або емболом. ПродуктивноG

інфільтративні і запальні зміни стінки артерії, які виникають при атеG

росклерозі, облітеруючому ендартеріїті, вузликовому періартеріїті,

призводять також до обмеження місцевого кровотоку за типом обтуG

раційної ішемії.

Ангіоспастична ішемія

виникає в результаті подразнення судиноG

звужувального апарату судин і їх рефлекторного спазму, який сприG

чинюється емоційним впливом (біль, гнів, страх), фізичними фактоG

рами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами,

біологічними подразниками (токсини, бактерії) і т. Д

В цілому ішемія характеризується такими ознаками:

— збільшенням ішемізованого органа;

— зниженням локальної температури;

— порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння,

поколювання, «повзання мурах»);

— больовим синдромом;

— зменшенням швидкості кровотоку, об’єму органа;

— зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, яка розтаG

шована нижче перешкоди;

— зниженням напруження кисню в ішемізованій ділянці органа

або тканини;

— порушенням функції органу або тканини;

— дистрофічними змінами.

Різні тканини не однаково чутливі до змін кровопостачання. Тому

порушення в них при ішемії настають відповідно не однаково швидG

ко. За ступенем чутливості до ішемії на першому місці стоїть ЦНС,

потім серцевий м’яз, нирки та інші внутрішні органи. Ішемія в кінG

цівках супроводжується болями, відчуттям оніміння, «повзання муG

рах» та дисфункцією скелетних м’язів (облітеруючим ендартеріїтом).

Якщо кровотік в зоні ішемії не зупиняється впродовж відповідноG

го часу, виникає змертвіння тканин, яке називають

інфарктом

. При патологоGанатомічному розтині в одних випадках виявляють так зваG

ний

білий інфаркт

(у процесі змертвіння кров надходить у зону ішемії

і звужені судини зостаються тут заповнені лише плазмою крові без

еритроцитів), в інших випадках — так званий

червоний

, або

геморагіч

ний, інфаркт

(кров надходить колатеральним шляхом у недостатній

кількості і настільки повільно, що тканина мертвіє, стінки судин виG

являються зруйнованими, і еритроцити мовби «нафаршировують» всю

тканину та фарбують її у червоний колір.

Наслідки ішемії, особливо довготривалої, як правило, несприятливі.

Характер обмінних, функціональних і структурних змін в ішеміG

зованій ділянці тканини або органа визначається ступенем кисневого

голодування, тяжкість якого залежить від швидкості розвитку і типу

ішемії, її довготривалості, локалізації, характеру колатерального кроG

вообігу, функційного стану органа або тканини.

Ішемія життєво необхідних органів (мозок, серце) має більш тяжкі

наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легень, та ішемія останніх має

більш тяжкі наслідки у порівняні з ішемією скелетної, м’язової, кісткоG

вої або хрящової тканини.

Вказані органи характеризуються високим рівнем енергетичного

обміну, але, незважаючи на це, їх колатеральні судини функціонально

абсолютно або відносно не спроможні компенсувати порушення кроG

вообігу. Навпаки, скелетні м’язи, і особливо сполучна тканина, завG

дяки низькому рівню обміну енергії в них, більш стійкі в умовах ішемії.

Велике значення у розвитку ішемії має попередній функціональG

ний стан органа або тканини.

Утруднення припливу артеріальної крові в умовах підвищеної функG

ціональної активності органа або тканини більш небезпечне, ніж

в умовах спокою.

Особливо велика роль невідповідності функції органа і його кроG

возабезпечення при наявності органічних змін в артеріях. Це пов’язаG

но з тим, що органічні зміни судинної стінки, з одного боку, обмежуG

ють її здатність до розширення при підвищеному навантажені, а з іншоG

го боку, роблять її більш чутливою до різних спазматичних впливів.

Крім того, можливість посилення колатерального кровообігу

в склеротично змінених судинах також дуже обмежена.

24 24 24 24 24 24

Тромбоз— це прижиттєве відкладення на внутрішній поверхні

кровоносних судин згустка стабілізованого фібрину і формених

елементів крові.

Згустки крові можуть бути пристінковими (частково зменшують

просвіт судин) і закупорювальними. Перший різновид тромбів частіG

ше за все виникає в серці і стовбурах магістральних судин, другий —

у дрібних артеріях і венах.

У залежності від того, які компоненти мають перевагу в структурі

тромбу, розрізняють

білі червоніі змішані тромби.

В першому випадку тромб утворють тромбоцити, лейкоцити, а таG

кож невелика кількість білків плазми, в другому — еритроцити

скріплені нитками фібрину, змішані тромби являють собою білі і черG

воні шари, які чергуються.

Причиною тромбозу є захворювання, при яких уражається судинG

на стінка. Це, перш за все, захворювання запальної природи (ревмаG

тизм, висипний тиф, бруцельоз, сифіліс), а також атеросклероз, ішеG

мічна хвороба серця, гіпертонічна хвороба серця, гіпертонічна хвороG

ба, алергічні процеси.

Ще з минулого століття сформувалось чітке уявлення про основG

ний механізм тромбоутворення у вигляді тріади Вірхова.

1. Ураження судинного ендотелію, яке виникає під дією фізичних

(механічна травма, електричний шок), хімічних

і біологічних (ендотоксини, мікроорганізми) чинників унасліG

док порушення її живлення і метаболізму.

Пристінковий тромб утворюється перш за все на ділянці ушкодG

ження стінки судини. Це пояснюється, з одного боку, тим, що з ураG

женої внутрішньої оболонки судини виділяються фактори згортання

крові, які активують процес тромбоутворення, а з іншого — локальG

ним пригніченням фібринолізу, утворенням в ендотелії кровоносних

судин простагландину I (простоциклін) і його ендоперокису, які справG

ляють в нормі виражену антиагрегаційну дію на тромбоцити.

Крім того, потужним ендогенним інгібітором синтезу простацикG

ліну є адреналін, який сприяє тромбоутворенню при стресових стаG

нах, а також у тих випадках, коли морфологічні утворення внутрішG

ньої оболонки судини не виявляються.

2. Порушення активності систем згортання і протизгортання крові

і судинної стінки. Підвищення активності системи згортання крові за

рахунок збільшення в ній концентрації прокоагулянтів (протромбін,

тромбін), як і зниження активності системи протизгортання (зменG

шення вмісту в крові антикоагулянтів або збільшення активності їхніх

інгібіторів), у тому числі фібринолітичної, як правило, призводить до

внутрішньосудинного згортання крові (ВСЗК) і тромбозу.

ВСЗК зумовлене швидким і значним надходженням у судинне русG

ло факторів згортання крові, в тому числі тканинного тромбопластиG

ну, що спостерігається при шоку, гострому масивному гемолізі еритG

роцитів.

3. Сповільнення кровотоку та його порушення (завихрення в обG

ласті аневризми). Цей фактор, мабуть, має менше значення, однак доG

зволяє пояснити, чому в венах тромби утворюються в п’ять разів часG

тіше, ніж в артеріях, у венах нижніх кінцівок — у три рази частіше, ніж

в артеріях, а також високу частоту тромбоутворення при декомпенG

сації кровообігу при довготривалому постільному режимі.

Процес тромбоутворення умовно можна поділити на дві фази: фазу

адгезії, агрегації й аглютинації тромбоцитів (клітинна фаза) і фазу коаG

гуляції (плазматична фаза згортання). ФізикоGхімічна суть клітинної

фази (первинний гемостаз) складається із зміни первинного потенG

ціалу судинної стінки, заряду тромбоцитів та інших клітин крові, підвиG

щенні адгезивноGагрегаційної здатності тромбоцитів, які викликають

їх осідання на ушкодженій («чужорідній») поверхні внутрішньої обоG

лонки судин (адгезія) і прилипання один до одного (агрегація).

З моменту розпаду тромбоцитів і виходу тромбоцитарних факторів

згортання крові в зовнішнє середовище починається наступний етап

тромбозу — плазматична фаза (фаза коагуляції крові). ФізикоGхімічна

і біохімічна суть цієї фази складається з кількох послідовних перетвоG

рень з типом коензим — ензим. Деякі з цих перетворень мають справжG

ню ферментативну природу.

На першому етапі коагуляції крові відбувається активація протромG

бопластину тканин і крові з переведенням його у активний зовнішній

і внутрішній тромбопластин. Зовнішній тромбопластин утворюється

при взаємодії тканинних і плазматичних компонентів системи згорG

тання крові. Кров’яний, або внутрішній, тромбопластин утворюється

з тромбоцитарного тромбопластину при взаємодії факторів згортанG

ня плазми. Час утворення тканинного тромбопластину становить

кілька секунд, у той час як для утворення кров’яного тромбопластину

потрібні хвилини.

На другому етапі утворюється активний тромбін. Під дією протеоG

літичного ферменту тромбопластину відбувається відщеплення пепG

тидів з обох кінців білкової молекули протромбіну з утворенням тромG

біну (молекулярна маса 61 000) — високоспецифічного протеолітичG

ного ферменту.

На третьому етапі під дією тромбіну відбувається перетворення

фібриногену в фібрин з утворенням згустка.

Під час першої реакції перетворення молекули фібриногену

(глікопротеїд з молекулярною масою 340 000) відщеплюються два або

чотири негативно заряджених пептиди А і В. Друга реакція являє соG

бою процес полімеризації утвореного фібрину — мономера в крупні

молекули фібрину з молекулярною масою 5 000 000. Далі міжмолекуG

лярні водневі зв’язки в фібрині — полімери — стають ще більш міцG

ними під дією фібринстабілізуючого фактора плазми крові. В

нормі цей фактор неактивний, однак під дією тромбину та іонів кальцію акG

тивується.

Фібрин у вигляді ниток, які лежать компактно або пухко, являє

собою основну масу тромбу. В комірках утвореної сітки розташовуG

ються клітини крові (агреговані тромбоцити, скупчення лейкоцитів

та еритроцитів).

На завершальному етапі згортання крові під дією тромбостеніну

(ретрактозиму), який виділяється з інтактних тромбоцитів, настає скоG

рочення (згідно з типом скорочення актоміозину) фібринових волокG

нин і волоконець, виявлених у

тромбоцитах з допомогою електронного

мікроскопа. Відбувається стиснення (ретракція) і ущільнення згустка.

Ретракція — це лабільний процес, який порушується при дії на

тромбоцити хімічних (солі ртуті, кобальту, міді, фтору, формальдегід,

ефір, хлороформ) і фізичних (нагрівання вище 57 °C, заморожування,

дія ультразвуку) чинників. При цьому спостерігається повне приG

гнічення реакції.

Для нормального перебігу ретракції необхідна наявність іонів кальG

цію, глюкози, АТФ, фізіологічний перебіг гліколізу, відповідні

співвідношення між концентрацією тромбіну і фібриногену, а також

фібриногену і тромбоцитів.

Однак механізм тромбоутворення в артеріях і венах різний. ВеG

нозні тромбози виникають у результаті активації плазмової ланки геG

мостазу, артеріальні — на тлі судинноGтромбоцитарних конфліктів.

Клінічним варіантом венозного тромбозу є ДВСGсиндром, вродG

жений дефіцит антитромбіну III, протеїнів С і S.

До клінічних варіантів артеріального тромбозу належать тромбоG

цитопенічна пурпура (ТПП) і гемолітикоуремічний синдром (ГУС).

Клінічна картина ТПП складається з тромбоцитопенії, гемолітичG

ної анемії і флуктуючих ознак ішемії, які поєднуються з розладами

нервової системи. Більшість цих синдромів характерні для ГУС, який

відрізняється від ТПП наявністю гострої ниркової недостатності,

відсутністю неврологічної симптоматики.

Тромботичні маси, які складаються з тромбоцитів і невеликої

кількості фібрину, розкидані при ТПП по всій артеріокапілярній сиG

стемі, які викликають при цьому характерну інтермітуючу симптомаG

тику та ознаки ішемії в самих різних органах.

При ГУС внутрішньосудинна агрегація тромбоцитів із посиленим

фібринолізом майже виключно обмежена басейном ниркових судин.

В обох ситуаціях (і при ТПП, і при ГУС) ступінь внутрішньосудинної

агрегації корелює з рівнем тромбоцитопенії. У хворих на ТПП кількість

тромбоцитів нижча, ніж у хворих на ГУС. Поряд із тромбоцитопенією

для більшості хворих на ТПП і ГУС характерна фрагментація еритроG

цитів, яка викликана ускладненням її руху по частково тромбованих

артеріолах і капілярах. Часто розвиваються симптоми мікроангіоспаG

стичної гемолітичної анемії з характерною морфологічною картиною

шизоцитозу («обрізана» форма еритроцитів), який виявляється в мазG

ках периферичної крові.

Наслідки тромбозів можуть бути різними. Враховуючи його знаG

чення як кровоспинного механізму при гострій травмі, яка супроводG

жується кровотечею, тромбоз потрібно розглядати із загальнобіологічG

ної позиції як пристосувальне явище.

У той же час тромбоутворення при різних хворобах (атеросклероз,

облітеруючий ендартеріїт, цукровий діабет та ін.) може супроводжуG

ватися тяжкими наслідками, які викликаються гострими порушенняG

ми кровообігу в зоні тромбованої судини.

Розвиток некрозу (інфаркту) в зоні тромбованої, позбавленої коG

латералій, судини — кінцевий етап тромбозу. Особливо значною є роль

тромбозу вінцевих артерій у розвитку інфаркту міокарда.

Крім того, згідно з тромбогенною теорією з пристінковим тромG

боутворенням і внутрішньостінковим згортанням крові, яке супроводG

жується організаційноGпластичним процесом, пов’язують розвиток

атеросклерозу.

Наслідки тромбозу: асептичні (ферментативні, аутолітичні) розG

плавлення, організація (розсмоктування із заміщенням сполучною

тканиною); реканалізація, септичне (гнійне) розплавлення. Останнє

є особливо небезпечним, тому що спричинює септикопіємію й утвоG

рення багатьох абсцесів у різних органах.

25 25 25 25 25 25

Білий (ішемічний) інфаркт виникає в результаті повного припинення припливу артеріальної крові в органах, наприклад, в серці, нирках, селезінці, головному мозкові вище Віллізіїва кола. В основному він виникає в ділянках з однією системою припливу крові (магістральним типом розгалуження артерій), в яких колатеральний кровообіг розвинутий слабко. Завдяки непорушеному венозному відпливу з ішемізованої тканини і внаслідок спазму дистальної ділянки артерій після припинення кровотоку спостерігається блідість цих інфарктів. Білий (ішемічний) інфаркт – це ділянка, чітко відокремлена від навколишніх тканин, біло-жовтого кольору, безструктурна.

Білий інфаркт з геморагічним вінчиком – це ділянка біло-жовтого кольору, але обмежена зоною крововиливів. Вона утворюється в результаті того, що спазм судин по периферії інфаркту змінюється паретичним їхнім розширенням і розвитком крововиливів. Такий інфаркт може виникати в нирках, міокарді.

Червоний (геморагічний) інфаркт характеризується тим, що ділянка змертвіння просякаєгься кров’ю, вона темно-червона і добре відокремлена. Інфаркт стає червоним внаслідок виходу в зоні інфаркту крові з некротизованих судин мікроциркуляторного русла. Для розвитку червоного інфаркту мають значення особливості ангіоархітектоніки органа – дві і більше систем припливу крові, розвиток колатералей: в легенях – наявність анастомозів між бронхіальною і легеневою артеріями, в кишці – достатньо анастомозів між гілками брижових артерій, в головному мозкові в ділянці Віллізіїва кола – анастомози між внутрішніми сонними і гілками базилярної артерій. Червоні інфаркти можуть також виникати в тканині при розчиненні або фрагментації (розпаді) обтуруючого тромбу, що відновлює артеріальний кровоток у зоні інфаркту.

. 26 26 26 26 26

Класифікація кровотеч
Залежно від принципу, покладеного в основу, існує небагато практично значимих класифікацій кровотеч.
АНАТОМІЧНА, згідно якої виділяють артеріальну, венозну, капілярну, паренхіматозну і змішану кровотечу.
При артеріальній кровотечі кров червона, тече струменем, поштовхами (пульсує). Ушкодження не тільки великих, але і середніх по довжині артерій, може викликати гостру анемію і навіть стати причиною смертіАртеріальна кровотеча сама не зупиняється (кровотеча із сонної артерії, а. gestua sin, найбільше небезпечно з аорти).
Для венозної кровотечі характерний темний колір крові, що тече рівномірно і не пульсує. Якщо ушкоджені великі вени чи має місце кровоносний застій, венозна кровотеча може бути сильною і небезпечною (стегнова, підключична вена).
Капілярна кровотеча звичайна не велике, кров просочується по всій поверхні рани, зупиняється, як правило, самостійно.
Паренхіматозна (вид капілярного) кровотеча з паренхіматозного органа, особливо з ушкодженої печінки чи селезінки, характеризується тим, що кровоточить уся поверхня рани. Внаслідок того, що судини, які кровоточать, фіксовані в стромі і не спадаються, воно зупиняється тяжко і часто приводить до гострої анемії (шов Кузнецова-Пенського).
ЕТІОЛОГІЧНА. Етіологічно кровотеча ділиться на механічні, нейротрофічні і токсикоінфекційні.
Кровотечу, викликану механічним ушкодженням стінки судини, позначають як Haemorragia perruptura. Ушкодження судин виникає не тільки в результаті травми чи операції. Спостерігаються розриви аневризматично розширених судин чи при високому артеріальному тиску, при низькому артеріальному тиску. Сильний кашель, повторна блювота, різного виду судороги, запори – короткочасно підвищують артеріальний тиск, унаслідок чого рвуться дрібні вени і капіляри (синдром Меллорі-Вейсса).
Патологічний процес (злоякісна пухлина, гнійник), діючи зовні на кровоносну судину, порушує його цілісність. Це позначається терміном H. per arrosiae. По мірі росту пухлини чи поширення патологічного процесу (виразка, гнійник), він може перейти на стінку кровоносної судини і пошкодити його, викликавши арозивну кровотечу.
Кровотеча унаслідок порушення проникності через неушкоджену стінку судини називають H. per diapedesin. Ці кровотечі нерідко спостерігаються при септичних станах і інших інфекційно-токсичних процесах. Подібну кровотечу можуть викликати зміни хімічного складу крові (гемофілія, тромбофілія й ін.).
КЛІНІЧНА. Крім зовнішньої і внутрішньої кровотечі, залежно від місця, куди виливається кров, розрізняють: внутрішньотканинне, коли кров виходить із судини і просочує навколишні тканини, викликаючи утворення петехій (дрібних крововиливів, ексхімозів і синців) чи скупчування в межтканинних проміжках, розсовуючи тканини й утворюючи гематому (пухлиноподібне скупчення крові, що може розсмоктатися чи довкола неї утвориться капсула і перетворюється у кісту.
Внутрішня кровотеча характеризуються висіченням крові в яку-небудь порожнину організму. Якщо порожнина має прямий зв'язок з навколишнім середовищем і кров з порожнини виливається назовні, то така внутрішня кровотеча називається відкритою (кровотеча з порожнини носа - epistaxis, шлункова - gostrorragia, легенева - haemaptoe, із сечових шляхів - haematurea, маткова - metrorragia, середньомозкова – encefalorragia). Якщо порожнина закрита і не має зв'язку з навколишнім середовищем, то виникаючі внутрішньопорожнинні кровотечі називаються внутрішньопорожнинними закритими (кровотеча в черевну порожнину – haemaperitoneum, у плевральну порожнину – haemotorax, у серцеву – гемоперикард). Як бачите для позначення крововиливу застосовують спеціальні терміни: невеликі обмежені крововиливи в шкіру називаються petechia, у слизову – purpura. Есduмоsіs – рясний крововилив у шкіру чи слизову.
При зовнішніх кровотечах (externa) кров із місця ушкодження випливає назовні. Легко діагностується лікарем і хворим.
Внутрішня кровотеча (internu) відбуваються в порожні органи чи в порожнині (черевна, грудна). Про кровотечу судять по наявності клінічних симптомів і гострого недокрів'я чи деяким вторинним ознакам. Кровотеча в порожні органу також має місцеві і загальні прояви. Через деякий час кров виливається назовні, але вже в зміненому вигляді. Наприклад, при шлунковій кровотечі блювотні маси нагадують кавову гущавину.
Прихована внутрішня кровотеча (occulta) протікає повільно, не викликає гострого недокрів'я і без лабораторних досліджень, як правило, не діагностуєтьсяНаприклад, невелика кровотеча 12-п кишки можна установити за допомогою дослідження калу на сховану кров.
ПО ШВИДКОСТІ кровотечі. Розрізняють гостру кровотечу, при який хворий може загинути від гострого недокрів'я, так як організм не встигає пристосуватися до раптовій втраті крові. При хронічній кровотечі кількість крові зменшується повільно і поступово організм встигає адаптуватися до крововтрати. Швидка втрати невеликої кількості крові набагато небезпечніша, ніж поступова утрата великого обєму крові. Гостра кровотеча стають небезпечним при втраті згори 30% гемоглобіну, у той час як при хронічній кровотечі втрата навіть 75-80% гемоглобіну викликає термінальний стан.
ПО ЧАСУ прояву кровотечі розділяють:
первинну кровотечу спостерігають відразу після травми, під час операції при розриві кровоносної судини чи інших видах;
вторинна кровотеча настає після більш чи менш тривалого часу, може викликати різні ускладнення.
Розрізняють: ранню вторинну кровотечу, що звичайно спостерігаються після ушкодження кровоносної судини в перші години. Його причиною може бути недостатньо надійна зупинка кровотечі, підвищений артеріальний тиск, а також розчинення (лізис) тромбу і його випадання із судини. Тому, коли немає впевненості в надійній зупинці кровотечі, у рані залишають гумовий випускник чи організують активну аспірацію відокремлюваного, що дозволяє контролювати початок кровотечі і перешкоджає утворенню гематом. Рання вторинна кровотеча можуть бути причиною травми дренажу чи пов'язки.
Пізню вторинну кровотечу виділяють пізніше – на 7-10 день, іноді навіть через місяць після травми. Звичайно причиною їх може бути ускладнені рани – інфекція, розм'якшення чи розчинення тромбу. При гнійному розплавлюванні відбувається безпосереднє розплавлювання стінки кровоносної судини – його некроз.
Спостерігають також повторні вторинні кровотечі, причину яких необхідно відзначити, що кожна повторна кровотеча сильніша і небезпечніша попередньої. Вторинну кровотечу зупинити значно тяжче, ніж первинну..

Дата добавления: 2015-05-26