Шляхи поширення хвороботворних агентів в організмі

Важливим моментом загального патогенезу є поширення хвороботворних агентів в організмі. Знання цих шляхів дозволяє впливати на них, перешкоджати їх розповсюдженню.

Існують такі шляхи поширення хвороботворних агентів в організмі.

- по продовженню;

- по дотику;

- по кровоносних і лімфатичних судинах;

- по нервових стовбурах.

По продовженню хвороботворні агенти розповсюджуються, в основному, по органах, які мають трубчасту будову: по дихальній системі, травлення, сечостатевій, у молочній залозі (так звана «висхідна інфекція»).

По дотику патологічний процес розповсюджується, наприклад, від поверхні шкіри на підшкірну клітковину, м’язи.

По кровоносних і лімфатичних судинах розповсюджуються бактерії, токсини, отрути, фармакологічні засоби (гематогенний та лімфогенний шляхи поширення хвороботворних агентів).

По нервових стовбурах розповсюджуються деякі віруси (сказу, токсин правця, ботулізму).

11 11 11 11 11 11 11 11

ШокGреакція — особлива форма адаптації організму, що спрямоG

вана на виживання індивідуума в критичних умовах. Зворотні стадії

шоку при припиненні дії ушкоджуючого фактора та раціональній теG

рапії можуть спричинити зворотній шлях до видужання. Найбільш

тяжкі форми шоку закінчуються смертю.

Розрізняють такі види шоку: опіковий (після великих опіків), електG

рошок, анафілактичний, гемотрансфузійний (переливання несумісG

ної крові), кардіогенний (гострий інфаркт міокарда), гіповолемічний,

травматичний.

Травматичний шок як найбільш грізне ускладнення екстремальG

них станів ставить організм на межу між життям і смертю та вимагає

від лікаря та провізора негайних дій

12 12 12 12 12 12 12

Патогенна дія факторів зовнішнього середовища пов‘язана, головним чином, із впливом фізичних чинників: 1) механічної травми, 2) високої і низької температури, 3) іонізуючого випромінювання, 4) високого і низького атмосферного тиску, 5) електричного струму, 6) ультрачервоного і ультрафіолетового випромінювання.

При загальній дії на організм високої температури розвивається гіпертермія (перегрівання), при місцевому - опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури призводить до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури є причиною відмороження.

У розвитку гіпер- і гіпотермії виділяють 2-і стадії: 1) компенсації і 2) декомпенсації. У 1-у стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не міняється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

□ При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються в 2-ох напрямках:

1) Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі: а) спазм периферичних судин; б) зменшення потовиділення; в) зміна пози й інших поведінкових реакцій, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла; г) підвищення теплоізоляційних властивостей вовни у тварин за рахунок скорочення гладких м'язів, які піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція - "гусяча шкіра").

2) ^ Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції: а) збільшення скорочувального термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, довільні рухи); б) збільшення нескорочувального термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окислювання і фосфорилювання).

Головною ознакою стадії декомпенсації є зниження температури ядра тіла, що закономірно приводить: а) до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окислювання; б) при цьому різко зменшується споживання кисню й утворення АТФ у клітинах; в) дефіцит енергії приводить до пригнічення життєвоважливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування; г) гіпоксія, у свою чергу, є причиною збільшення дефіциту АТФ - замикається "порочне коло", що може призвести в кінцевому результаті до смерті.

□ При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. До них відносяться: 1) розширення периферичних судин; 2) збільшення потовиділення; 3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції); 4) теплова задишка у тварин.

^ Основною ознакою 2-го періоду перегрівання - стадії декомпенсації є підвищення температури тіла. Воно супроводжується: а) різким порушенням функції ЦНС, б) посиленням дихання, в) посиленням кровообігу й обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбудження нервових центрів закінчуються їхнім виснаженням, що супроводжується: а) порушенням дихання, б) функції серця і в) зниженням артеріального тиску; г) розвивається гіпоксія.

У результаті рясного потовиділення: а) відбувається зневоднення організму, б) порушується електролітний обмін, в) розвивається згущення крові і підвищення її в'язкості, що створює додаткове навантаження на апарат кровообігу і сприяє розвитку недостатності серця. На тлі наростаючих явищ кисневого голодування з'являються судоми, настає смерть.

Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла одержало назву теплового удару.

□ ^ Комплекс загальних змін в організмі, які виникають при великих і глибоких опіках, зветься опіковою хворобою.

Розрізняють наступні стадії опікової хвороби: 1) опіковий шок, 2) опікова токсемія, 3) опікова інфекція, 3) опікове виснаження, 4) завершення.

□ У розвитку опікового шоку головна роль належить больовому фактору. Цим, зокрема, пояснюється дуже тривала еректильна фаза шоку (фаза збудження).

□ ^ Опікові токсини з'являються в організмі в результаті порушення обміну речовин, але більше всього їх утвориться в місці ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровотік надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.

□ Інтоксикація організму підсилюється інфекцією. Її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це ускладнення пояснюється зниженням бар'єрних властивостей організму, зокрема ушкодженням шкіри, порушенням функції системи мононуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишок.

^ Велике значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата білків і рідини відбувається головним чином на місці ушкодження як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в'язкості затрудняють кровообіг і роботу серця.

□ ^ Опікове виснаження характеризується: а) прогресуючою кахексією, б) на-бряками, в) анемією, г) дистрофічними змінами у внутрішніх органах, д) ускладненнями (пневмонією, гломерулонефритом), е) недостатністю коркової речовини наднирників.

У процесі видужання відбувається: а) повне відторгнення некротичних тканин, б) заповнення дефекту грануляціями, в) рубцювання і г) епітелізація.

• Патогенною дією володіють усі види іонізуючого випромінювання: 1) корпускулярні (α- і β-частинки, нейтрони, протони) і 2) електромагнітні хвилі (рентгенівське, γ-випромінювання).

Розрізняють: а) пряму і б) непряму дію іонізуючого випромінювання.

□ Під прямою дією розуміють безпосередній вплив іонізуючого випромінювання на макромолекули і надмолекулярні структури клітин. Енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомних зв'язків, викликає: а) іонізацію молекул, б) розрив найменш стійких зв'язків, в) утворення вільних радикалів і т.д.

Структурними проявами прямої дії радіації є ушкодження геному клітин: а) розрив хромосом, б) розщеплення молекул ДНК, РНК, в) набрякання органоїдів клітин.

Встановлено, що пряма дія радіації обумовлює близько 45% її сумарного біологічного ефекту.

□ ^ Непряма дія іонізуючої радіації обумовлюється утворенням у клітинах великої кількості вільних радикалів (радикалів водню і гідроксилу), основним джерелом яких є молекули води. Тому процес утворення вільних радикалів з води під впливом радіації одержав назву радіолізу води.

Радіоліз води:

Н₂О + е^- → ОН^- + Н^•;

H₂O - е^- → OH^• + H⁺

^ Утворення вторинних вільних радикалів:

OH^• + OH^• → H₂О₂;

H₂О₂ +OH^• → Н₂O + HO^•₂;

Н₂О₂ + HO^•₂ → Н₂О + О₂ + ОН^•;

H₂О₂ + H• → Н₂O + OH^•.

^ Вільні радикали, що утворилися, взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільні радикали і гідропероксиди. Їхнє нагромадження веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окислювання: а) азотистих основ ДНК і РНК, б ) білків-ферментів (особливо сульфгідрильних груп, які входять до складу активних центрів), в) ліпідів, г) амінокислот.

На долю непрямої дії приходиться 55% сумарного біологічного ефекту іонізуючої радіації.

• Радіотоксини - це продукти вільнорадикального окислювання, які утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення. Найбільше значення в патогенезі променевих ушкоджень мають ліпідні радіотоксини (ліпідні гідропероксиди, епоксиди, альдегіди, кетони), які є проміжними і кінцевими продуктами пероксидного окислювання ліпідів. Вони накопичуються в мембранах клітин і порушують їхні бар'єрні властивості.

Крім того, в опромінених клітинах із деяких амінокислот (тирозин, триптофан) утворюються хінонові радіотоксини, які пригнічують активність багатьох ферментів.

Радіотоксини, потрапляючи з ушкоджених клітин у кров, здійснюють патогенний вплив на віддалені від місця їхнього утворення органи і тканини. Цим можна пояснити загальні порушення в організмі при місцевих променевих ушкодженнях.

• ^ Головним фактором, який визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є: а) здатність клітин до поділу і б) інтенсивність поділу. Таким чином, найвищою радіочутливістю володіють тканини, у яких процеси поділу клітин виражені найбільш інтенсивно: 1) це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, 2) наступною є епітеліальна тканина, особливо епітелій травного тракту і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім - ендотелій судин; 3) останні в цьому ряді - хрящова, м'язова і нервова тканини.

^ Розвитку променевих ушкоджень сприяють: а) підвищення температури, б) збільшення напруги кисню, в) збільшення вмісту води в тканинах. За цих умов зростає швидкість вільнорадикальних реакцій, а отже, і непряма дія іонізуючої радіації.

Навпаки: а) зниження температури, б) кисневе голодування і б) зневоднення є факторами, як сповільнюють розвиток променевих ушкоджень.

• В організмі людини за нормальних умов існують захисно-компенсаторні механізми, спрямовані на попередження і ліквідацію променевого ушкодження.

Для захисту клітин від променевого ушкодження найбільше значення мають: а) антиоксидантні системи і б) механізми репарації ДНК, про що буде згадано в наступних лекціях.

З ціллю попередження чи зменшення ступеня розвитку променевих ушкоджень використовуються радіопротектори. Найбільш вивченими сьогодні є: а) антиоксиданти і б) препарати - донатори сульфгідрильних груп. При використанні останніх досягається ефект захисту власних SH-груп, які входять до складу активних центрів багатьох ферментів.

• ^ Гостра променева хвороба.

У залежності від дози опромінення виділяють 3-и форми гострої променевої хвороби: 1) кістково-мозкову (доза 0,5 - 10 Гр), 2) кишкову (10 - 50 Гр) і 3) мозкову (50 - 200 Гр).

□ У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (1-2 доби); 2) період уявного (мнимого) благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.

Для періоду виражених клінічних ознак гострої променевої хвороби характерні:

1) ^ Гематологічний синдром - проявляється панцитопенією (зменшенням вмісту в крові усіх формених елементів). Перш за все зникають із крові лімфоцити (лімфопенія проявляється уже в періоді мнимого благополуччя). Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім - тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія).

Розвиток панцитопенії обумовлюється ушкодженням червоного кісткового мозку і природною загибеллю зрілих формених елементів, які містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то спочатку зменшується вміст короткопроживаючих формених елементів (лімфоцитів і нейтрофілів, і значно пізніше - еритроцитів.

2) ^ Геморагічний синдром – обумовлюється: а) тромбоцитопенією; б) променевим ушкодженням ендотелію судин; в) підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), які вивільняються тканинними базофілами в умовах опромінення; г) порушенням згортання крові в результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину.

3) Інфекційні ускладнення - зв'язані з: а) порушенням зовнішніх бар'єрів організму (ушкодження покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і б) лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна недостатність) і фагоцитозу.

4) ^ Аутоиммунні реакції – викликаються появою аутоантигенів в опромінених тканинах, які є власними тканинними білками, зміненими під дією іонізуючого випромінювання.

5) ^ Астенічний синдром - складний комплекс клінічних ознак, які виникають в результаті функціональних порушень центральної нервової системи: а) загальна слабість, б) запаморочення, в) непритомность, г) сонливість удень, д) безсоння вночі та ін.

6) Кишковий синдром - проявляється порушеннями функції кишечника (проноси, спастичні болі), внаслідок ушкодження епітелію слизової оболонки.

□ Найбільш важливими віддаленими наслідками дії на організм іонізуючої радіації є: а) мутації в статевих і б ) мутації в соматичних клітинах.

^ Перші через багато років після опромінення можуть проявлятися в наступних поколіннях розвитком спадкових хвороб, другі - виникненням злоякісних пухлин (лейкози, рак).

Дія електричного струму визначається:

1) Фізичними параметрами електричного струму: а) перемінний чи постійний струм (при напрузі понад 500 В більш небезпечним є постійний струм), б) частота перемінного струму (найбільш небезпечним є струм міської мережі - 50 Гц), в) напруга і сила електричного струму (існує пряма залежність між напругою і силою струму, з одного боку, і його ушкоджуючою дією - з іншого).

2) ^ Шляхом проходження струму в організмі. Самим небезпечним є проходження електричного струму через серце і головний мозок. У цих випадках може наступити смерть у результаті фібриляції серця чи центральної зупинки дихання.

3) ^ Фізіологічним станом організму. Мають значення: а) стан шкірних покривів (при зволоженні чи ушкодженні шкіри ступінь поразок електричним струмом збільшується); б) загальний стан (ушкоджуюча дія струму зростає при перегріванні, охолодженні, крововтраті й ін.); в) адаптація до електричного струму (люди, які працюють із струмом, є менш чутливими до його дії).

^ Місцевий вплив електричного струму проявляється: а) електротермічною дією – опіки; б) електрохімічною дією – електроліз; в) електромеханічною дією - розриви тканин, переломи кісток.

• ^ Безпосередньою причиною смерті при дії електричного струму на організм може бути:

1) Фібриляція серця. При проходженні струму через серце виникають часті асинхронні скорочення окремих м'язових волокон міокарда шлуночків, що призводить до асистолії і зупинки серця.

2) ^ Центральна зупинка дихання. Виникає при проходженні струму через структури головного мозку, які регулюють зовнішнє дихання. Смерть настає в результаті паралічу дихального центра.

3) ^ Периферична зупинка дихання. Виникає в результаті: а) судом дихальної мускулатури, б) спазму голосових зв'язок.

14 14 14 14 14

Дистрофія – патологічний процес, що виникає внаслідок порушення обміну речовин та характеризується змінами структурної організації клітин і тканини та накопиченням різних продуктів обміну, які відрізняються кількісними та якісними змінами. Причини дистрофії різноманітні: це може бути порушення крово- та лімфообігу, порушення іннервації, інтоксикація, гормональні та ензимні порушення, спадкові фактори. До розвитку дистрофії призводять морфогенетичні механізми: інфільтрація, спотворений синтез, трансформація та декомпозиція.

Інфільтрація – це процес проникнення в клітину або позаклітинне середовище різноманітних речовин, що нагромаджуються в них у зв’язку з порушенням ферментативних систем, які не здатні забезпечити процеси їх утилізації.

Декомпозиція – в основі лежить порушення ультраструктурної організації клітини і позаклітинного середовища, що супроводжується накопиченням в них продуктів розпаду.

Трансформація – утворення продуктів одного виду обміну замість продуктів іншого виду обміну речовин. Наприклад, переродження клітин одного виду в інший в процесі диференціювання, метаплазії або пухлинного росту, утворення кісткової тканини з хрящової.

Спотворений синтез характеризується порушенням внутрішньо-клітинних синтетичних процесів у результаті чого в клітинах та позаклітинному середовищі з’являються речовини, які в нормі в цих структурах не спостерігаються.

Класифікують дистрофії залежно від локалізації, механізму і причин виникнення та виду обміну, що порушується.

І. Залежно від локалізації розрізняють:

Паренхіматозні дистрофії, що локалізуються серед клітинних елементів різноманітних органів.

Мезенхімальні дистрофії, що характеризуються порушенням сполучних волокон та міжклітинної речовини.

Змішані дистрофії, що характеризуються порушенням як клітин так і позаклітинної речовини.

ІІ. Залежно від превалюючого механізму виникнення дистрофії розрізняють:

Інфільтративні;

Дистрофії, що виникли внаслідок спотвореного синтезу;

Трансформативні;

Декомпозитивні;

ІІI. Залежно від виду обміну, що порушився розрізняють:

Білкові, що характеризуються порушення білкового обміну.

Вуглеводні, що характеризуються порушенням обміну полісахаридів, мукополісахаридів, глюкопротеїдів.

Жирові дистрофії, що характеризується порушенням обміну ліпідів.

Мінеральні дистрофії, що характеризується порушенням обміну неорганічних речовин.

ІV. Залежно від поширення процесу:

1. Загальні;

2. Місцеві.

15 15 15 15 15 15

При ушкодженні клітин змінюється вплив лікарських засобів.

Порушується їх поглинання, перетворення, ефект дії, виведення

з організму, формується непереносність до лікарських засобів або тоG

лерантність. Однак ушкодження клітини, як правило, супроводжуєтьG

ся увімкненням захисноGкомпенсаторноGпристосувальних механізмів

(процесів).

Механізми захисту

проявляються активізацією мікросоG

мальної системи детоксикації печінки, буферних систем крові та тканин,

бактеріостатичних, бактеріоцидних, антивірусних систем (утворення

антитіл, комплементу, пропердину, інтерферону, лізоциму та ін.).

Механізми компенсації

проявляються компенсацією поG

рушених структур та функцій клітин за рахунок неушкоджених. МорG

фологічно процеси компенсації представлені: регенерацією (відшкоG

дування структурних елементів тканини, клітин замість тих, що загиG

нули), гіпертрофією (збільшенням об’єму клітин унаслідок збільшенG

ня об’єму чи кількості внутрішньоклітинних ультраструктур), гіперG

плазією (збільшенням кількості клітин).

Механізми пристосування

(адаптації) проявляються акG

тивізацією еволюційно сформованих систем, які пристосовують клітини

до нових умов існування, але активно не діють на сам патогенний факG

тор. Морфологічно механізми пристосування представлені перебудовою

тканини і клітин: метаплазією (переходом одного виду клітин в інший),

атрофією (зменшенням розмірів та функцій клітин), організацією (заміG

щенням пошкоджених клітин сполучнотканинними елементами)

16 16 16 16 16 16 16 16

Під реактивністю розуміють властивість організму реагувати певним чином на дію оточуючого середовища (М.М.Сиротинін). Реактивність – це широке фізіологічне поняття. Воно відображає властивість організму як цілого відповідати змінами життєдіяльності на впливи навколишнього середовища (А.Д.Адо). Ці зміни життєдіяльності можуть бути дуже різноманітними і носять пристосувальний характер. Реактивність притаманна усякому живому організму. Вона формувалась у процесі еволюції, як у філогенезі так і в онтогенезі. У вченні про реактивність велику роль зіграли порівняльно патологічні дослідження І.І Мечнікова в галузі запалення та імунітету, роботи О.О.Богомольця, котрий пов'язував реактивність із конституцією, М.М.Сиротиніна, який розглядав поняття про реактивність разом із поняттям резистентності (reactio - протидія; resisteo - опір).

Резистентність – опірність, стійкість організму до дії патогенних подразників. Обидва терміни тісно взаємопов'язані і відображають властивості живого організму. Резистентність - більш вузьке поняття, ніж peaктивність. М.М.Сиротинін описав такі форми резистентності: активну, що виникає в результаті адаптації до пошкоджуючого фактора, пасивну, обумовлену анатомо-фізіологічними особливостями організму - будовою щільних покривів черепах, комах тощо. Активна здійснюється завдяки захисним, пристосувальним механізмам. Окрім того, він розрізняв первинну - спадкову резистентність і вторинну - набуту, або змінену. Наприклад, підвищення стійкості до гіпоксії в результаті акліматизації до високогір'я. Неспецифічна резистентність – це опірність до багатьох факторів; специфічна – до дії одного якого-небудь агента.

Види реактивності. Розрізняють видову (біологічну) і індивідуальну реактивність. Видова реактивність визначається спадковими анатомічними і фізіологічними особливостями представників певного виду. Вона направлена на збереження виду в цілому у відповідь на різноманітні впливи зовнішнього середовища представники виду відповідають зміною життєдіяльності захисно-пристосувального характеру. Наприклад, сезонні зміни життєдіяльності тварин (анабіоз, зимова сплячка), сезонні міграції риб і птахів, пов'язані зі змінами довкілля і розмноженням. На основі видової реактивності формується реактивність групи індивідів у межах виду, а також кожного окремого індивіда (А.Д. Адо).

Індивідуальна реактивність залежить від віку, статі, спадковості, конституції, функціонального стану регуляторних систем даного індивіда, а також від впливу факторів середовища, в якому живе організм. В постнатальному періоді реактивність і резистентність змінюються впродовж життя. Деякі хвороби притаманні переважно дітям, наприклад рахіт, краснуха та інші дитячі інфекції. У дітей часто - кишкові хвороби, диспепсії. Вони гірше, ніж у дорослі пристосовуються до значних коливань температури середовища. Зате в дитячому віці підвищена резистентність до гіпоксії. Найкраща реактивність і резистентність у людей зрілого віку. У старих резистентність знижена; збільшується частота захворювання злоякісними пухлинами, атеросклерозом; в'яло протікає запалення, гарячка, у них підвищена чутливість до гнійних захворювань, грипу і пневмоній. Механізми змін реактивності при старінні детально вивчені академіком В.В.Фролькісом. Глибокий їх аналіз дозволив йому дійти висновку, що зміни у фізіологічних системах старіючої людини нагадують такі, котрі розвиваються при стресі. Це уявлення лягло в основу розробленої ним гіпотези «стрес-вік-синдром».

Слід звернути увагу на прояви патологічної реактивності, що проявляються передчасним старінням у вигляді синдрому Вернера та Гатчінсона–Гілфорда. Як під час стресу, так і в старості в крові збільшується концентрація адренокортикотропного гормону, кортикостерону, адреналіну, знижується рівень лютеїнізуючого гормону, тироксину, тестостерону, інсулінова активність, розвивається імунодепресія, спостерігається атрофія тиміко-лімфатичної системи, активуються процеси ПОЛ, виникають ушкодження міокарда, шлунка, кишечнику, спостерігається зниження резистентності до інфекції. Одні порушення за стрес-вік-синдрому мають адаптаційне значення, інші - сприяють дезадаптації. Залежність реактивності від статі пов'язана з анатомічними і фізіологічними відмінностями. У жіночому організмі реактивність змінюється в зв'язку з менструальним циклом, вагітністю, клімактеричним періодом. Резистентність жінок до гіпоксії, голодування, крововтрати, радіального прискорення вища, ніж у чоловіків.

17 17 17 17 17 17 17

Серед механізмів реактивності важливу роль відіграють нервова й ендокринна системи. Дані онто- і філогенезу показують, що становлення реактивності пов'язане з удосконалюванням цих систем. Дослідженнями І.П. Павлова і його школи, Л.А. Орбелі встановлене значення різних відділів центральної і вегетативної нервової системи в реактивності. Наприклад, відомо, що під час глибокого сну і наркозу ураженість організму електричним струмом менша, ніж у стані неспання. На прикладі зимової сплячки добре демонструється роль нервової системи в імунологічній реактивності й резистентності до інфекцій.

Кеннон і Сельє важливу роль у формуванні реактивності й резистентності відводять ендокринній системі. В умовах, що вимагають від організму певного напруження і викликання пристосувальних механізмів, Кеннон провіднуроль відводить адреналіну («аварійномугормо-ну»), Сельє—гормонам передньої частки гіпофіза і коркової речовини надниркових залоз. Особливо показовою в цьому плані є участь кортикостероїдів у реалізації запалення, коли глюкокортикоїди виступають як протизапальні агенти, а мінералокортикоїди—протизапальні.

18 18 18 18 18 18 18 18

Фізіологічні бар'єри організму.
Фізіологічні бар'єри організму - це один з механізмів резистентності, які служать для захисту організму або окремих його частин, запобігають порушення сталості внутрішнього середовища при впливі на організм факторів, здатних зруйнувати це сталість - фізичних, хімічних і біологічних властивостей крові, лімфи, тканинної рідини.
Умовно розрізняють зовнішні і внутрішні бар'єри.
До зовнішніх бар'єрам відносять:
1. Шкіру, яка охороняє організм від фізичних і хімічних змін у навколишньому середовищі і приймаючу участь у терморегуляції.
2. Зовнішні слизові оболонки, що володіють потужною антибактеріальним захистом, виділяючи лізоцим.
Дихальний апарат володіє потужною захистом, постійно стикаючись з величезною кількістю мікробів і різних речовин навколишнього нас атмосфери. Механізми захисту: а) викид - кашель, чхання, переміщення віями епітелію, б) лізоцим, в) протимікробний білок - імуноглобулін А, що секретується слизовими оболонками і органами імунітету (при нестачі імуноглобуліну А - запальні захворювання).
3. Травний бар'єр: а) викид мікробів і токсичних продуктів слизовою оболонкою (при уремії), б) бактерицидну дію шлункового соку + лізоцим і імуноглобулін А, потім лужна реакція 12 -палої кишки - це перша лінія захисту.
Внутрішні бар'єри регулюють надходження з крові в органи і тканини необхідних енергетичних ресурсів і своєчасний відтік продуктів клітинного обміну речовин, що забезпечує сталість складу, фізико -хімічних і біологічних властивостей тканинної (позаклітинної) рідини і збереження їх на певному оптимальному рівні.
До гисто - гематічеськие бар'єрам можуть бути віднесені всі без винятку бар'єрні освіти між кров'ю і органами. З них найбільш спеціалізованих важливим є гематоенцефалічний, гемато - офтальміческая, гемато - лабіринтовий, гемато - плевральний, гемато - синовіальний та плацентарний. Структура гисто - гематічеськие бар'єрів визначається в основному будовою органу, в систему якого вони входять. Основним елементом гисто - гематічеськие бар'єрів є кровоносні капіляри. Ендотелій капілярів в різних органах має характерні морфологічними особливостями. Відмінності у механізмах здійснення бар'єрної функції залежать від структурних особливостей основної речовини (неклітинних утворень, що заповнюють простору між клітинами). Основна речовина утворює мембрани, що огортає макромолекули білка фібрилярні, оформленого у вигляді протофібрілл, що становить опорний остов волокнистих структур. Безпосередньо під ендотелієм розташовується базальна мембрана капілярів, до складу якого входить велика кількість нейтральних мукополісахаридів. Базальна мембрана, основне аморфне речовина і волокна становлять бар'єрний механізм, в якому головним реактивним і лабільним ланкою є основна речовина.
19 19 19 19 19 19 19 19

Імунодефіцит (також імунна недостатність або імунодефіцитний стан) — це порушення структури і функції якої-небудь ланки цілісної імунної системи, втрата організмом здатності чинити опір будь-яким інфекціям і відновлювати порушення своїх органів. Крім того, при імунодефіциті сповільнюється або взагалі зупиняється процес оновлення організму.

При імунодефіциті людина стає беззахисною не тільки перед звичайними інфекціями, як грип або дизентерія, але також перед бактеріями і вірусами, які раніше не могли викликати захворювання, оскільки імунна система не дозволяла їм розмножуватися у великій кількості. Один з прикладів — пневмоциста Каріні — бактерія, що живе в легенях практично кожної людини. При здоровій імунній системі вона не заподіює людині ніякої шкоди, але при імунодефіциті може викликати серйозне ураження легенів — пневмоцистну пневмонію.

Крім того, імунодефіцит приводить до загострення тих хронічних захворювань, які були у людини, але не мали яскраво виражених симптомів і, можливо, ніколи б не привели до серйозних проблем із здоров'ям.

Дата добавления: 2015-05-26