Патофизиология щитовидной железы

Щитовидная железа продуцирует йодированные гормоны – тироксин и трийодтиронин и не йодированный гормон - тирокальцитонин. Биосинтез тироксина и трийодтиронина и накопление их в резервной форме (тиреоглобулин) происходит в коллоиде фолликулов железы, откуда они, отщепляясь от тиреоглобулина, поступают в кровь.

Это отщепление происходит под влиянием протеолитических ферментов, активируемых тиротропным гормоном аденогипофиза, который в свою очередь зависит от гормона гипоталамуса тиролиберина (тиротропин - рилизинг - гормон). Таким образом, гипоталамус, аденогипофиз и щитовидная железа представляют собой единую функциональную систему.

Роль тиреоидных гормонов в организме. Эти гормоны обладают выраженным калоригенным эффектом, то есть повышают основной обмен, усиливая потребление тканями кислорода. Они существенно влияют на энергетический обмен в организме. Под влиянием тиреоидных гормонов происходит деструкция мембран митохондрий, откуда высвобождаются свободные жирные кислоты. При избытке тиреоидных гормонов происходит значительное разрушение митохондриальных структур, что приводит к нарушению выработки энергии.

Гиперфункция щитовидной железы

Этиология базедовой болезни

— Диффузный токсический зоб – генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в иммунной системе, обусловленным повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина и характеризующееся в первую очередь изменениями сердечно-сосудистой и нервной системы (определение по В.В.Потемкину)

— Важную роль в качестве фактора, предрасполагающего к развитию базедовой болезни, играет наследственность. Известно, что это заболевание нередко проявляется у членов одной семьи на протяжении ряда поколений.

— Передача гена, способствующего проявлениям диффузного токсического зоба, осуществляется по рецессивному типу, возможно, – в сцеплении с Х-хромосомой, поскольку базедова болезнь – это определенная “привилегия” женщин, у которых она возникает значительно чаще, чем у мужчин, причем именно по женской линии четко прослеживается “семейный” тип заболевания. Предполагают, что по наследству передается определенный иммунный статус, связанный с нарушениями в деятельности гипоталамических центров регуляции иммунитета.

— В числе других факторов, предрасполагающих организм к развитию гипертиреоза, необходимо отметить определенный гормональный статус (с этим также связывают большую частоту заболевания у женщин, а также более частое его возникновение в пубертатном периоде), наличие нейроциркуляторной дистонии и другие вегетоневрозы.

— Возникновение болезни провоцируется острыми и хроническими инфекциями, энцефалитами (в том числе, – и развившимися после черепно-мозговой травмы), беременностью, приемами больших количеств йода, психическими перенапряжениями.

— Н.А.Шерешевский считал, что психическая травма примерно в 80% случае является фактором, инициирующим это заболевание.

Патогенез базедовой болезни

— аутоиммунный характер не вызывает сомнений, что подтверждается наличием в крови больных антител к тиреоглобулину.

— При этом не происходит подавления так называемых “запрещенных” клонов Т-лимфоцитов, которые не только выживают, но и пролиферируют, а далее взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. Затем Т-хелперы вовлекают в процесс В-лимфоциты, которые после трансформации в плазматические клетки начинают продуцировать тиреоидстимулирующие антитела (принадлежащие к классу IgG). Эти антитела взаимодействуют с рецепторами эпителия фолликулов, оказывая на них действие, подобное влиянию тиротропина, следствием чего является гиперфункция щитовидной железы и гиперпродукция тиреоидных гормонов.

Триада симптомов при базедовой болезни

• Зоб (струма)

• Тахикардия

• Экзофтальм

Зоб- увеличение в размерах щитовидной железы является результатом гиперплазии ее элементов. Наличие струмы обычно не вызывает каких-либо субъективных неприятных ощущений (кроме психогенных – в связи с наличием косметического дефекта), однако, при больших размерах зоба он может сдавливать гортань и верхнюю часть трахеи, приводя к изменениям голоса и даже некоторым расстройствам внешнего дыхания.

Экзофтальм. В основе такого компонента тиреотоксической триады, как экзофтальм, лежит превалирование при тиреотоксикозе симпатических влияний над парасимпатическими (то есть абсолютное или относительное повышение симпатического тонуса). Дело заключается в том, что глазодвигательные мышцы имеют симпатическую иннервацию и в связи с постоянным повышением их тонуса глазные яблоки “выдавливаются” из глазниц. Если гипертиреоз излечивается на ранних стадиях, то после успешно проведенного лечения экзофтальм исчезает. Однако если заболевание имеет большую длительность, то за глазным яблоком развивается жировая ткань и глаза фиксируются в “выдвинутом” положении. В этом случае излечение заболевания к ликвидации экзофтальма не ведет.

Дата добавления: 2015-06-04