Цефтазидим (ceftazidime)Фортум 1 страница

У пациентов с выраженным двусторонним стенозом почечных артерий (или с выраженным стенозом артерии единственной функ­ционирующей почки) прием ингибито­ров АПФ снижает клубочковую фильт­рацию и может привести к развитию тяжелой прогрессирующей почечной недостаточности. Поэтому их использо­вание в этих случаях противопоказано.

Статины являются теми средствами, которые предска­зывают хорошее будущее для лечения коронарного атеросклероза консер­вативными методами, существенно улучшают состояние больных, пере­несших операции по поводу сердечно-сосудистой патологии.

Показания к применению: первичная и вторичная профилактика атеросклеротических заболеваний и их осложнений. Соответственно этим целям статины назначаются на многие годы, беспрерывно. Учитывается характер и выраженность нарушений липидного обмена — классическим показанием является гиперлипидемия IIа и IIb. ЛПНП являются самыми атерогенными ЛП. Их уровень снижают статины, но ЛПНП содержат всего лишь 10% ТГ. Наиболее значительно ТГ снижают фибраты.

. По данным клинических исследований, терапия статинами представляет низкий, но реальный риск миопатии (невыраженные мышечные нарушения, такие как миалгия и слабость в мышцах, сопровождающиеся повышением уровня КФК более >10 ВПЛН) и рабдомиолиза. Рабдомиолиз является крайней степенью миопатии, характеризующейся разрушением миоцитов, резким повышением КФК > 10,000 МЕ/л или ТКФК > 10 ВПЛН, миоглобина, миоглобинурией, развитием острой почечной недостаточности. Вероятность развития миопатии и рабдомиолиза увеличивается с увеличением дозы статина. Причина развития миопатии при проведении терапии статинами не известна. Во избежание развития мышечных осложнений следует соблюдать следующие правила при назначении терапии статинами:

• Определить исходный уровень КФК у пациентов высокого риска (почечная дисфункция,болезни печени, сопутствующая лекарственная терапия, гипотиреоз, травма, инъекции, интенсивные физические нагрузки).

• Учитывать экзогенные влияния (потребление грейпфрутового сока, терапия препаратами, метаболизирующимися через систему цитохрома Р-450).

Выпуск флувастатина в форме замедленного высвобождения позволяет назначать препарат вне зависимости от времени суток и обуславливают минимальную системную экспозицию (только 6% препарата поступает в системный кровоток),и, следовательно, низкий риск мышечных нежелательных явлений. В связи с высокой селективностью действия в печени и метаболизмом через изоформу 2С9 цитохрома Р-450, флувастатин обладает минимальным риском межлекарственного взаимодействия и показан больным с пересаженными органами,получающими циклоспорин и другие цитостатики,пациентам с нефротическим синдромом, а также вкомбинированной терапии с фибратами. Гепатотоксичность. При терапии статинами существует дозозависимый риск повышения активности АСТ и АЛТ, однако даже при применении

высоких доз это бывает редко и слабо выражено.

Фенофибрат снижает уровень ТГ. Триглицеридами богаты ХМ и ЛПОНП. Гидролиз ХМ и ЛПОНП с последующей отдачей ТГ адипоцитам происходит под действием липопротеинлипазы. Фибраты обычно хорошо переносятся.Наиболее существенным побочным эффектом клофибрата является повышение литогенности желчи и увеличение заболеваемости желчнокаменной болезнью, в связи с чем его практически перестали применять. Повышение риска желчнокаменной болезни при терапии гемфиброзилом,безафибратом, ципрофибратом и фенофибратом не доказано, но такую возможность исключить нельзя. Фибраты должны использоваться с осторожностью у лиц с ХПН. У пациентов с клиренсом креатинина менее 50 мл/мин рекомендовано снижение дозы фенофибрата вдвое.Фибраты потенцируют действие антикоагулянтов и могут потенцировать действие гипогликемических средств. Дополнительная осторожность необходима при комбинированной терапии фибратами и статинами. Исключение составляет фенофибрат, в исследованиях FIELD и SAFARI егокомбинация с симвастатином не вызывала большее число побочных эффектов никотиновой кислоты. Никотиновая кислота (НК) отличается высокой частотой развития побочных эффектов. При назначении НК в терапевтических дозах проявляется ее сосудорасширяющий эффект, характеризующийся гиперемией лица, головной болью, кожным зудом, тахикардией. Вазодилатирующий эффект НК уменьшается при ее приеме во время еды, а также в сочетании с небольшими дозами аспирина, что рекомендуют использовать на практике. Побочные эффекты со стороны печени проявляются повышением активности трансаминаз (3-5% больных), в отдельных случаях возможно развитие печеночной недостаточности. Метаболические побочные эффекты включают нарушение углеводного обмена (10% пациентов), повышение уровня мочевой кислоты (5-10% пациентов). Миопатия при приеме НК встречается редко, и возможна, главным образом, при комбинированной терапии со статинами и фибратами. Следует учитывать, что прием НК может потенцировать эффект гипотензивных препаратов, нередко вызывает диспепсию и обострение язвенной болезни, приводит к повышению уровня мочевой кислоты и обострению подагры, к гипергликемии и токсическому поражению печени__ Назначение НК противопоказано при язве желудка, желудочных кровотечениях в анамнезе. Особую осторожность следует соблюдать при назначении НК пациентам с рабдомиолизом, заболеваниями печени, нестабильной стенокардией, геморрагическим диатезом в анамнезе. Относительными противопоказаниями к назначению НК являются гипотония, подагра, СД 2 типа. До назначения НК в качестве гиполипидемического средства следует попытаться использовать все немедикаментозные методы контроля липидов: строгую диету, снижение веса тела, повышение физической активности. В начале лечения НК необходимо получить полный биохимический анализ крови, включая показатели ферментов печени, КФК, билирубина, уровней мочевой кислоты и сахара в крови. Эти показатели необходимо контролировать в течение всего периода лечения не реже 1 раза в 3-6 месяцев. Никотиновая кислота должна использоваться с осторожностью у лиц, злоупотребляющих алкоголем, у больных с нестабильной стенокардией и острым ИМ, получающих нитраты, антагонисты кальциевых каналов и бета-блокаторы. Для минимизации побочных эффектов и повышения приверженности к лечению рекомендуется: • начинать применение НК с малых доз (250 мг) и постепенно увеличивать дозу до 4 г с интервалом в одну неделю; • применять аспирин для минимизации появления чувства жара и покраснения кожи;

• принимать НК только с пищей, что ведет к постепенному всасыванию НК и способствует нивелированию побочных явлений;

• не принимать НК с горячими напитками, алкоголем;

• не принимать горячий душ (ванну) вскоре после приема НК;

• начинать лечение с короткодействующих форм.

Ниацин (никотиновая кислота замедленного высвобождения) принимается по 1-2 грамма 2-3 раза в день. Для снижения риска гепатотоксичности при

длительном лечении ниацин применяют в малых дозах. Нужно также принять во внимание, что комбинация никотиновой кислоты со статинами может

повысить риск миопатий и рабдомиолиза.

75. Сравнительная характеристика атенолола, бисопролола, метопролола. Селективные БАБ более безопасны при назначении пациентам с обструктивными за­болеваниями легких и в меньшей степени ухудшают липидный со­став крови, чем неселективные препараты. В целом селективные БАБ вызывают меньше побочных эффектов, чем неселективные. Применение малых доз кардиоселективных БАБ приводит к подавлению медиаторных влияний на бета-адренорецепторы (сердеч­ные), практически не влияя на чувствительность к агонистам бронхи­альных и сосудистых бета-адренорецепторов. Кардиоселективность — свойство БАБ, в значительной степени зависящее от дозы.

Липофильные БАБ быстро и полностью (более 90%) всасыва­ются в желудочно-кишечном тракте. Обычно они метаболизируются в печени (80-100%) (табл. 4), что следует учитывать при назначении этих препаратов больным с нарушением ее функции. Так, разовые дозы и кратность приема липофильных БАБ необ­ходимо уменьшать у пожилых пациентов, больных с циррозом пе­чени или сердечной недостаточностью, а также при совместном применении с лекарственными препаратами, тормозящими актив­ность микросомальных ферментов печени (циметидин, хлорпромазин).

Липофильные препараты обладают тем преимуществом, что, проникая через гематоэнцефалический барьер, способны влиять на бета-адренорецепторы головного мозга (этим достигается сниже­ние риска внезапной кардиальной смерти). Липофильные БАБ мо­гут оказывать благоприятное влияние на функциональную актив­ность центра блуждающего нерва в головном мозге, а также усиливать эффекторные влияния блуждающего нерва на сердце, ослабевающие при стрессе и предрасполагающие к возникновению фибрилляции желудочков. Липофильные р-адреноблокаторы вызывают больше побочных эффектов со стороны ЦНС. метопролола При приёме внутрь быстро всасывается. Период полувыведения из плазмы крови составляет 3—5 ч, но влияние на артериальное давление и частоту сердечных сокращений наблюдается (после приёма внутрь однократно 100 мг) в течение 12 ч. Выделяется через почки в виде метаболитов. Метопролол (метопролол-акри табл., 50мг., беталок р-р д/ин.(амп.), 1 мг/мл, 5 мл; табл., 100 мг; таблетки пролонгированного действия: беталок зок табл., покр. обол., с замедл. высвобожд., 25, 50 и 100 мг., метокард-ретард табл., 200 мг., эмзок табл., покр. обол., с замедл. высвобожд., 50, 100 и 200 мг) - конкурентно блокируют бета1- адренорецепторы с минимальным влиянием на бета2-адренорецепторы, за исключением вы­соких доз. Показание: АГ. Противопоказания, предостереже­ния, побочные эффекты, передози­ровка см. «Пропранолол».

Комбинированный препарат - логимакс (1 табл. пролонгированного действия, покр. обол., содержит фелодипина 5 мг и метопролола сукцината 47,5 мг)

Гидрофильные БАБ неполностью (30-70%) и неравномерно всасываются в желудочно-кишечном тракте, в незначительной степени (0-20%) метаболизируются в печени. В основном они экскретируются почками с мочой в неизменен­ном виде (40-70%) либо в виде метаболитов (см. табл. 4).

При дозировании этих препаратов следует учитывать состоя­ние почек. У больных с низкой скоростью клубочковой фильтрации суточную дозу гидрофильных препаратов необходимо уменьшить. Фармакокинетика гидрофильных БАБ (в отличие от липофильных) у курильщиков не изменяется. атенолол растворимость в жирах очень низкая. TCmax — 2-4 ч. Плохо проникает через ГЭБ, проходит через плацентарный барьер и в грудное молоко. Связь с белками плазмы — 6-16 %. Практически не метаболизируется в печени. T_1/2 — 6-9 ч (увеличивается у пациентов пожилого возраста). Выводится почками путем клубочковой фильтрации (85-100 % в неизмененном виде). Нарушение функции почек сопровождается удлинением T_1/2 и кумуляцией (необходимо уменьшение доз): при клиренсе креатинина ниже 35 мл/мин/1.73 кв.м T_1/2 составляет 16-27 ч, при КК ниже 15 мл/мин — более 27 ч, при анурии удлиняется до 144 ч Атенолол (атенолола табл. 50 и 100мг, атенобене, атенолан, вазкотен, принорм, тенормин) конкурентно блокирует бета1-адренорецепторы с минимальным влиянием на бета2-адренорецепторы, за исключением вы­соких доз. В отличие от пропранола водорастворим, поэтому слабо проникают через ГЭБ, в меньшей мере вызывают наруше­ния сна (ночные кошмары). Назначается нутрь50 мг 1 раз/сут, можно увеличить до 100 мг/сут (более высокие дозы требуются редко).

Некоторые БАБ растворяются как в жирах, так и в воде (ацебутолол, бисопролол, пиндолол, целипролол). Жиро- и во­дорастворимые препараты имеют два пути элиминации — печеноч­ный метаболизм и почечная экскреция. От 40 до 60% всосавшегося в желудочно-кишечном тракте препарата метаболизируется в пе­чени, остальная часть выводится почками в неизмененном виде. Бисопролол (конкор табл., покр. обол., 5 и 10 мг).

Синдром отмены БАБ может проявляться как резким повыше­нием артериального давления, так и развитием нестабильной сте­нокардии и острого инфаркта миокарда.

Показания к применению БАБ:

1. Лечение артериальной гипертензии.

2.Лечение острого инфаркта миокарда (уменьшение зоны некроза).

3.Вторичная профилактика повторного инфаркта миокарда.

4.Лечение больных со стенокардией напряжения и с безболевыми эпизодами ишемии миокарда.

5.Уменьшение риска возникновения желудочковых и предсердных аритмий.

6.Предупреждение внезапной смерти у больных с синдромом врожденного удлинения интервала Q-Т наЭКГ.

7.Улучшение систолической функции сердца.

8.Лечение заболеваний с нарушенной адренергической активностью (тиреотоксикоз, эссенциальный тремор, алкогольная абсистенция).

9.Первичная профилактика инсульта и коронарной болезни сердца у больных с артериальной гипертензией.

10.Лечение различных вариантов кардиомиопатий.

11.Пролапс митрального клапана.

12.При СН БАБ применяют только дополни­тельно к ингибиторам АПФ. Начало терапии с 1/8 средней терапев­тической дозы (для карведилола 3,125 мг, для бисопролола 1,25 мг, для метопролола 12,5 мг).

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при сердечной недостаточности (не все препараты), блокадах проводимости, синусовой брадикардии, гипотензии, стенокардии Принцметала, феохромоцитоме, обструктивных заболеваниях легких, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, необходимо помнить об осторожности при использовании этих препаратов:

при профессиях риска (снижают остроту внимания, возможна сонливость),

у пожилых больных (опасны декомпенсация латентной сердечной недостаточности, возникновение предсердно-желудочковой диссоциации, сосудистого криза в связи со снижением мозгового кровотока),

у больных с почечной недостаточностью (снижают клубочковую фильтрацию),

у беременных женщин (неселективные препараты повышают тонус матки, уменьшают плацентарный кровоток),

у больных сахарным диабетом.

76. Сравнительная характеристика нифедипина, амлодипина, верапамила. Антагонисты кальция (АК). Препараты, блокирующие вход ионов кальция в клетку, имеют несколько названий: ­ блокаторы медленных кальциевых каналов, блокаторы входа кальция, антагонисты кальция. Последний термин, по мнению экспертов ВОЗ, является предпочтительным в силу исторических и практических причин. В настоящее время для лечения ИБС используют 3 класса антагонистов кальция: 1) производные 1,4-дигидропиридина (нифедипин, никардипин, нимодипин, нисолдипин, нитрендипин, риодипин и др.); 2) производные фенилалкиламина (верапамил); 3) производные бензотиазема (дилтиазем).

Антиангинальное действие АК у больных ИБС обусловлено дилатацией как крупных, так и мелких венечных артерий (в том числе и коллатералей), предотвращением или устранением их спазма, увеличением кровотока в зоне ишемии, снижением постнагрузки левого желудочка, снижением потребления кислорода миокардом. Кроме того, АК улучшают диастологическое расслабление левого желудочка, функция которого нарушается уже на ранних этапах заболевания и, особенно, в период ишемии миокарда. Вазодилатирующие свойства АК проявляются на уровне мелких артерий и артериол. Благодаря этому улучшается микроциркуляция в различных сосудистых бассейнах. Кроме того, АК уменьшают вязкость крови, тормозят агрегацию тромбоцитов, продукцию тромбоксана, увеличивают продукцию простациклина эндотелиоцитами артериол, повышают фибринолитическую активность крови, благоприятно влияют на перекисное окисление липидов. Все это является дополнением к их положительному гемодинамическому эффекту, особенно у людей пожилого и старческого возраста, т.к. указанные изменения наблюдаются уже при физиологическом старении и усугубляются при развитии ХИБС.

АК оказывают положительное влияние на функцию почек, снижая почечное сосудистое сопротивление, увеличивают клубочковую фильтрацию, почечный кровоток и эффективный почечный плазмоток. Под их влиянием увеличивается мозговой кровоток, что предупреждает развитие ишемических повреждений мозга. Этот механизм также заслуживает особого внимания в гериатрической практике.

В последние годы, помимо антиангинального, установлен антиатеросклеротический эффект АК, что имеет немаловажное значение для больных ХИБС. Механизм его связан с периферическими гемодинамическими эффектами, торможением переноса липидов через эндотелий, влиянием на содержание кальция в эндотелиальных клетках, ингибированием миграции и пролиферации гладкомышечных клеток, хемотаксиса нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, влиянием на метаболизм липидов. Наблюдается индукция рецепторов к липопротеидам низкой плотности и активация лизосомального катаболизма эфиров холестерина без одновременного изменения липидемии.

Способность АК блокировать различные кальциевые каналы неодинакова. Так, действие дигидропиридиновых производных, в основном, коронарное и периферическое вазодилатирующее, тогда как отрицательное ино-, хроно-, дромотропное действие выражено слабо. Кардиодепрессивный эффект этой группы АК может не проявляться в связи с повышением тонуса симпатической нервной системы в результате периферической вазодилатации. Более того, сократимость миокарда может даже несколько повышаться. В противоположность этому отрицательный ино-, хроно-, и дромотропный эффекты верапамила и в меньшей степени дилтиазема преобладают над их вазодилатирующим действием. Поэтому верапамил с успехом применяется для восстановления сердечного ритма при тахикардии, экстрасистолии.

Сосудорасширяющее действие нифедипина после приема внутрь начинается через несколько минут, дилтиазема ­ через 15­-30 мин, верапамила ­ через 20­-40 мин.

Монотерапия АК рекомендуется больным хронической ИБС в следующих случаях: 1) при наличии противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов; 2) повышенном артериальном давлении (чаще используют нифедипин, дилтиазем), 3) нарушениях сердечного ритма (верапамил), 4) облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей (сензит).

Терапия антагонистами кальция может быть непрерывной, длительной (в течение многих лет). В то же время отмечено, что при длительном (2 мес и более) приеме нифедипина и других дигидропиридиновых производных (нитрендипин, нимодипин, др.) обнаруживается снижение их антиишемического эффекта. В противоположность этому при длительном приеме верапамила или дилтиазема антиангинальный эффект не только не ослабевает, но нередко даже усиливается. Это связано с тем, что фармакокинетика верапамила и дилтиазема при длительном приеме существенно меняется: снижается их клиренс, а биодоступность повышается вследствие насыщения и инактивации ферментов, разрушающих их при первом прохождении через печень. Учитывая, что с возрастом изменяются фармакокинетика и фармакодинамика, этому факту необходимо уделять особое внимание, т.к. параллельно с усилением антиангинального эффекта могут нарастать и побочные явления.

Антагонисты кальция являются эффективными средствами для лечения стенокардии Принцметала (спонтанная или вариантная стенокардия). Она отличается от стенокардии напряжения тем, что приступы возникают в состоянии покоя без предшествующих изменений гемодинамики, ведущих к увеличению потребности в кислороде. В основе – спазм крупной коронарной артерии с развитием трансмуральной ишемии большой зоны микарда. В момент спазма – резкая боль за грудиной, появление потливости, общей слабости, кратковременной потери сознания, снижение АД, аритмия. Чаще его приступ проходит самостоятельно через 1–2 минуты. Толерантность к физическим нагрузкам может быть высокой, если нет стенозирующих изменений коронарных артерий.

Антагонисты кальция назначают самостоятельно или в сочетании с нитратами. Они применяются также у больных, которым противопоказаны бета-адреноблокаторы: при сочетании стенокардии с наклонностью к бронхоспазму, на фоне выраженной брадикардии (пр.дигидропиридина, но не верапамил, дилтиазем). Достоинством этой группы является угнетение агрегации тромбоцитов, связанное с блокадой метаболизма кальция в клетке и нарушением синтеза проагрегатных простагландинов. Наиболее широко для лечения стенокардии применяют нифедипин и его аналоги (см. также «Лечение ГБ»). Они расширяют сосуды в дозах, не вызывающих снижения сократимости миокарда, снижают постнагрузку и улучшают коронарный кровоток, особенно в зоне ишемии У больных без признаков сократитель­ной дисфункции левого желудочка, ко­торым по тем или иным причинам не могут быть назначены бета-адреноблокаторы, применяют дилтиазем или верапамил, а если этого окажется недо­статочно для предупреждения присту­пов стенокардии — длительно действу­ющий нитрат.

Если обнаруживается исчезновение или снижение антиангинального эффекта применяемого препарата, вариантами лечебной тактики являются замена его другим препаратом или назначение комбинированной терапии. При увеличении дозы чаще всего обнаруживаются побочные эффекты при отсутствии антиангинального действия.

Основные побочные эффекты АК разделяют на три группы: 1) связанные с вазодилатацией (головная боль, головокружение, гиперемия кожи, сердцебиение, периферические отеки, преходящая гипотония); 2) отрицательные ино-, хроно- и дромотропный эффекты, из-за которых АК (в первую очередь, верапамил и дилтиазем) противопоказаны при тяжелой дисфункции левого желудочка, синдроме слабости синусового узла, A­V-блокаде II-­III степени; 3) желудочно-кишечные эффекты (запор, тошнота, др.).

При одновременном назначении нифедипина и дилтиазема наблюдается усиление эффекта. Для верапамила и нифедипина, напротив, характерно антагонистическое взаимодействие. Совместное применение АК и антиангинальных препаратов других групп приводит к увеличению выраженности антиангинального эффекта. К омбинация АК (нифедипин или его аналоги) и БАБ эффективна, но опасна. Это обусловлено тем, что первые увеличивают доставку к ишемизированному миокарду кислорода, а вторые снижают потребность в нем. Однако необходимо всегда учитывать, что адреноблокаторы и АК потенцируют гипотензивное действие друг друга. Также может усиливаться отрицательное ино- и хронотропное действие -адреноблокаторов. Это особенно важно при комбинации последних с верапамилом. Неконтролируемое совместное применение нитратов и нифедипина у больных пожилого и старческого возраста может вызвать серьезные побочные эффекты (резкое снижение артериального давления, коллапс).

Применение нифедипина не рекомендуется при острой коронарной недостаточности, а также у больных со сниженной сократимостью левого желудочка.

При необходимости отмены АК рекомендуется постепенное прекращение приема, т.к. в случае резкой их отмены (особенно верапамила, дилтиазема) может наблюдаться увеличение частоты приступов стенокардии, эпизодов ишемии миокарда. Верапамил (верапамила гидрохлорида табл., покр. обол. 40 и 80 мг, верапамила гидрохлорида р-р д/ин. 0,25% (амп.) 2 мл., изоптин, лекоптин, финоптин, фламон) используют для лечения стенокардии, АГ и нарушений ритма сер­дца. Он снижает СВ (оказывает наиболее выраженное негативное инотропное дей­ствие), ЧСС, может замедлить АВ-проводимость. Препарат способен усугубить сердечную недостаточность и нарушения проводимости, в высоких дозах может вызвать артериальную гипотензию и не должен использоваться в комбинации с бета-адреноблокаторами. Наиболее частое побочное действие — запоры.

Нифедипин (нифедикап капс., 10 мг, фенигидина табл. 10 мг, нифедипин-Н.С табл., 10 мг, коринфар, нифелат). Пролонгированные формы: нифедипин-ICN табл. ретард, покр. обол., 20 мг, адалат СЛ, осмо-адалат, зенусин, кордафлекс, кордипин-ретард, коринфар ретард, коринфар УНО, нифегексал, нифекард ХЛ, фенамон) расслабляет гладкую мус­кулатуру сосудов и расширяет коронар­ные и периферические артерии. Препа­рат оказывает более выраженное дей­ствие на сосуды и меньшее — на сердце (по сравнению с верапамилом) и не об­ладает антиаритмической активностью. Отрицательному инотропному эффекту нифедипина противостоит уменьшение нагрузки на миокард за счет снижения ОПСС. Препараты нифедипина коротко­го действия не рекомендуют для лече­ния стенокардии или длительного лече­ния АГ, поскольку их использование может сопровождаться непредсказуемы­ми изменениями АД и рефлекторной тахикардией.

Амлодипин (норваск табл., 5 и 10 мг., нормодипин, кардилопин) и фелодипин (плендил, фелодип табл. пролонгированного действия, покр, обол., 2,5, 5 и 10 мг.) сходны с нифедипином, но практи­чески не снижают сократимости миокар­да. Они имеют большую продолжитель­ность действия и могут назначаться 1 раз/сут.

Нифедипин (кроме коротко­действующих препаратов), амлодилин и фелодипин используют для лечения АГ и стенокардии. Все они оказывают вы­раженное положительное действие при формах стенокардии, обусловленных спазмом коронарных артерий.

77. Сравнительная характеристика эналаприла, фозиноприла, лизиноприла. Ингибиторы АПФ абсолютно показаны при сочетании АГ с сердечной недостаточностью, при дисфункции левого желудочка, после перенесенного ОИМ, при диабетической ретинопатии. Назначают ингибиторы АПФ при неэффективности или непереносимости тиазидных диуретико и бета-адреноблокаторов. Они показаны так же при сочетании АГ с инсулинзависимым СД с нефропатией. Ингибиторы АПФ оказывают бла­гоприятное влияние при диабетической нефропатии за счет снижения системно­го АД и внутриклубочковой гипертензии. Их длительное применение сопровождается уменьшением частоты осложнений СД, а также может привести к снижению частоты сердечно-сосудистых осложнений у этих больных.

В от­дельных случаях ингибиторы АПФ мо­гут вызвать быстрое снижение АД (осо­бенно у больных, продолжающих принимать диуретики), поэтому первую дозу препарата следует дать перед сном.

Во избежание гиперкалиемии калийсберегающие диуретики и препара­ты калия должны быть отменены перед назначением ингибиторов АПФ. У пациентов, уже получающих высокие дозы петлевых диуретиков (например, фуросемид 80 мг/сут и больше), после первой дозы ингибиторов АПФ может возникнуть выраженная артериальная гипотензия.

Лечение ингибиторами АПФ сле­дует начинать с очень низкой дозы (например, каптоприл 6,25 мг) при соблю­дении постельного режима под тщательным наблюдением врача в услови­ях, когда имеются возможности лечения выраженной артериальной гипотензии. Дозу препаратов следует постепенно увеличивать до рекомендуемой, а ког­да это невозможно, до максимально пе­реносимой.

Абсолютным противопоказанием являются беременность и гиперкалемия.

Эналапри́л один из препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. В основном применяют для лечения высокого артериального давления (артериальной гипертензии), хронической сердечной недостаточности, для снижения смертности после сердечных приступов, а также при проблемах с почками, вызванных сахарным диабетом.Механизм действия и профиль безопасности эналаприла хорошо изучены, его эффективность клинически апробирована, в связи с чем данный препарат входит в список важнейших лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения, а также в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств, утверждённый распоряжением Правительства Российской Федерации. Фозиноприл является «пролекарством», в стенке ЖКТ (70 %) и печени (30 %) превращается в активный метаболит фозинаприлат, который непосредственно ингибирует АПФВ сравнительном исследовании с правостатином фозиноприл подтвердил собственные гиполиподемические свойства.. Лизиноприл. не метаболизируется в жировой ткани, что позволяет эффективно использовать его у пациентов с избыточной массой. Ингибиторы АПФ следует назначать всем больным с сердечной недостаточносью или бессимптомной дисфункцией ЛЖ при отсутствии противопоказаний (ангионевротический отек в анамнезе, беременность, двусторонний стеноз почечных артерий). Особое внимание требуется при существенном нарушении функции почек, гиперкалиеми (калий более 5,0 ммоль/л), симптоматической гипотонии (САД< 90 мм рт.ст.). Необходимо помнить о взаимодействии с препаратами калия, задерживающими калий диуретиками, НПВП, АРА, низкосолевыми добавками с высоким содержанием калия.

78. Сравнительная характеристика препаратов сенны, бисакодила, макрогола. Наибольшим распространением пользуются растительные слабительные, раздражающие интерорецепторы кишечника. Они преимущественно применяются для лечения хронического запора. Действующим началом указанных средств являются АНТРАГЛИКОЗИДЫ. Они представляют собой эфироподобные соединения, которые после отщепления сахара высвобождают эмодин и другие производные антрацена. Они и хризофановая кислота, воздействуя на интерорецепторы кишечника, стимулируют его перестальтику, преимущественно толстой кишки. Это ускоряет ее опорожнение, слабительный эффект наступает через 8-10 часов. Наиболее принято назначение таблеток или драже сенны (СЕНАДЕ, ГЛАКСЕНА, СЕНАДЕКСИН и др.). Их принимают на ночь, но, по мере развития привыкания, приходится увеличивать дозу. Неочищенные препараты в виде порошков, экстрактов, настоев слабительных трав (крушины, сенны, ревеня) оказывает более выраженное раздражающее действие на кишечник. Длительное применение всех упомянутых средств сопровождается уменьшением их слабительного действия.Бисакодил Является пролекарством. В щелочной среде происходит гидролиз с образованием вещества, оказывающего непосредственное раздражающее действие на рецепторы слизистой оболочки кишечника. Усиливает перистальтику, увеличивает секрецию слизи в толстом кишечнике. Действие наступает в течение первого часа после применения.Дозировка Ректально, 1 раз/сут. Суппозитории вводят глубоко в прямую кишку. Взрослые и дети старше 14 лет - по 10-20 мг (1-2 суппозитория), детям в возрасте 8-14 лет - по 10 мг (1 суппозиторий), детям в возрасте 2-7 лет - по 5 мг (1/2 суппозитория).В случае назначения препарата для очистки кишечника при подготовке к операции или рентгенологическому исследованию органов брюшной полости Бисакодил назначают вечером 10-20 мг (2-4 таб.) внутрь и утром 10 мг (1 суппозиторий) ректально. Побочные действия

Дата добавления: 2015-06-25