Моноклониальные антитела. 4 страница

РОЗИГЛИТАЗОН (АВАНДИЯ) БОЛЕЕ НЕ РЕКОМЕНДОВАН ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ВТОРОГО ТИПА. Розиглитазон (Авандия) относится к группе тиозолидиндионов, модуляторов одного из изоэнзимов PPAR и впервые получил лицензию FDA в 1999 году. Однако в данные мета-анализа, проведенного в пршлом году, указывали на увеличение риска возникновения инфаркта миокарда и смерти от иных сердечно-сосудистых заболеваний у лиц, принимающих Росглитазон.

65. Сравнительная характеристика кодеина, морфина, трамадола. Кодеин — 3-метилморфин, алкалоид опиума, используется как противокашлевое лекарственное средство центрального действия, обычно в сочетании с другими веществами, например, с терпингидратом. Обладает слабым наркотическим (опиатным) и болеутоляющим эффектом, в связи с чем используется также как компонент болеутоляющих лекарств (например, Пенталгина). Морфин. Опиоидный анальгетик, агонист опиоидных рецепторов. Оказывает выраженное анальгезирующее действие. Понижая возбудимость болевых центров, оказывает противошоковое действие. В высоких дозах вызывает снотворный эффект. Тормозит условные рефлексы, понижает возбудимость кашлевого центра и вызывает возбуждение центра блуждающего нерва, что приводит к появлению брадикардии. Повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов (в т.ч. бронхов), а также сфинктеров ЖКТ, желчевыводящих путей и мочевого пузыря. Уменьшает секреторную активность в ЖКТ, понижает основной обмен и температуру тела. Угнетает дыхательный центр. Стимулирует выделение АДГ. Показания. Выраженный болевой синдром при тяжелых заболеваниях и травмах, в т.ч. при злокачественных новообразованиях, инфаркте миокарда; при подготовке к операции и в послеоперационном периоде; кашель, не купирующийся противокашлевыми препаратами; сильная одышка, обусловленная острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Трамадол — лекарственное средство, наркотический анальгетик, относится к группе агонистов опиоидных рецепторов. Обладает сильной анальгезирующей активностью, даёт быстрый и длительный эффект. Уступает, однако, по активности морфину при одинаковых дозах (применяется соответственно в бо́льших дозах). Эффективен при введении внутрь и парентерально. Изобретённый в 1962 году, когда сотрудник немецкой фармацевтической компании «GRÜNENTHAL GmbH» («Грюненталь») — доктор Курт Флик, синтезировал молекулу трамадола, препарат, своим появлением положил начало созданию опиоидных наркотических анальгетиков. За очень короткое время препарат стал самым выписываемым моноанальгетиком центрального действия в мире, что ярко свидетельствует о бессознательной аддикции опиоидных анальгетиков.За время, прошедшее с момента создания препарата, он был выписан более чем 70 миллионам пациентов во всём мире. Показания. Болевой синдром (сильной и средней интенсивности, в том числе воспалительного, травматического, сосудистого происхождения). Обезболивание при проведении болезненных диагностических или терапевтических мероприятий.

66. Сравнительная характеристика ацетаминофена, диклофенака, целекоксиба. Ацетаминофен ( ПАРАЦЕТАМОЛ) - нарушает синтез простагландинов в ЦНС, обладает анальгетическим действием при болях малой интенсивности, антипиретик. Менее эффективно, чем салицилаты, блокирует синтез простагландинов в периферических тканях, поэтому не имеет выраженного противовоспалительного действия. Показания к применению: непереносимость салицилатов, как анальгетиков, у детей при вирусной инфекции. Побочные действия связаны с появлением сыпи, при длительном применении - гемолитической анемии, метгемоглобинемии, почечной дисфункции и некроза почечных канальцев. Диклофена́к (Диклофенак натрия) — один из основных представителей класса нестероидных противовоспалительных препаратов. Натриевая соль 0-[(2,6 дихлорфенил)-амино]-фенилуксусной кислоты. Создан в 1966 году. Первоначально применялся в лечении ревматологических заболеваний, где важны оба компонента: выраженный противовоспалительный и мощный анальгетический эффект. Впоследствии область применения существенно расширилась. В настоящее время применяется в хирургии, травматологии, спортивной медицине, неврологии, гинекологии, урологии, онкологии, офтальмологииОсновной механизм действия НПВС — ингибирование синтеза ЦОГ. Целекоксиб. Противовоспалительное, анальгетическое и жаропонижающее действия НПВС связаны с их способностью ингибировать ЦОГ-2, наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (поражение ЖКТ, почек, нарушение агрегации тромбоцитов) — с подавлением активности ЦОГ-1. Является селективным ингибитором ЦОГ-2, благодаря этому блокирует образование продукцию воспалительных простаноидов. В терапевтических концентрациях у человека целекоксиб не ингибирует ЦОГ-1, следовательно, не оказывает влияния на простаноиды, синтезируемые за счет активации ЦОГ-1. Критерии определения специфичности по отношению к ЦОГ-2 включают в себя отсутствие побочных явлений, обусловленных действием ЦОГ-1, особенно язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, серьезных осложнений со стороны верхних отделов ЖКТ (кровотечений, перфораций, обструкции пилорического отверстия) и отсутствие ингибирования ЦОГ-2-зависимой агрегационной активности тромбоцитов. Показания. Симптоматическое лечение болевого синдрома и воспаления при остеоартрите и ревматоидном артрите

67. Сравнительная характеристика глюкозамина, хондроитина, гиалуроната натрия.Глюкозамин - вырабатываемое хрящевой тканью суставов вещество. Служит необходимым строительным компонентом хондроитина и входит в состав других важных для сустава веществ. Хондроитинсульфаты — полимерные сульфатированные гликозаминогликаны. Являются специфическими компонентами хряща. Вырабатываются хрящевой тканью суставов, входят в состав синовиальной жидкости. Необходимым строительным компонентом хондроитинсульфата является глюкозамин; при недостатке глюкозамина в составе синовиальной жидкости образуется недостаток хондроитинсульфата, что ухудшает качество синовиальной жидкости и может вызвать хруст в суставах. Гиалуроната натрия полисахарид идентичный человеческому. Применяется в ревматологии (остенил, синвиск, ферматрон) при артрозах крупных суставов и офтальмологии (хеалон) при глазных операциях.

68. Сравнительная характеристика диазепама, феназепама, тофизопама. Транквилизаторы эффективны при различных невротических и неврозоподобных состояниях. Поэтому они нашли широкое применение не только в психиатрической и неврологической практике, но и в других областях практической медицины. Несмотря на относительно небольшую токсичность основных транквилизаторов (бензодиазепины, производные пропандиола), их можно применять только при наличии соответствующих показаний и под врачебным наблюдением. Необоснованное и бесконтрольное их применение может вызвать побочные явления, психическую зависимость и другие нежелательные эффекты. Транквилизаторы нельзя назначать для приема до и во время работы водителям машин и лицам других профессий, требующих быстрой психической и двигательной реакций. Следует также учитывать, что алкоголь потенцирует действие транквилизаторов, поэтому во время их применения нельзя употреблять алкогольные напитки Они обладают в разной степени четырьмя фармакодинамическими свойствами: анксиолитическим, гипнотическим, миорелаксантным и противосудорожным. Анксиолитическое (антифобическое) и общеуспокаивающее действие - наиболее важная особенность транквилизаторов. Транквилизаторы устраняют чувство страха, тревоги, напряжения, беспокойства. Поэтому они используются для лечения различных психогенных расстройств: неврастении, неврозов навязчивых состояний, истерии, психопатии. В связи с тем, что страх, тревога, могут проявиться при ожидании хирургической операции, серьезными стрессовыми воздействиями, транквилизаторы применяются не только в психиатрии. Гипнотический эффект выражается в облегчении наступления сна, усилении действия снотворных средств; усиливается также действие наркотических и аналгезирующих средств. Миорелаксантный эффект транквилизаторов связан с влиянием на ЦНС, а не с периферическим курареподобным действием, поэтому их иногда называют центральными миорелаксантами. Этот эффект часто является положительным фактором при применении транквилизаторов для снятия напряжения, чувства страха, возбуждения, однако он ограничивает использование препаратов, обладающих, выраженным миорелаксантным свойством, у больных, работа которых требует быстрой, сконцентрированной реакции (водители транспорта и др.). При выборе транквилизатора необходимо учитывать различия в спектре их действия. Одни препараты обладают всеми характерными для транквилизаторов свойствами (например, диазепам), у других более выражено анксиолитическое действие. Диазепам (Валиум) — широко используемое успокаивающее и противотревожное лекарство группы бензодиазепинов. Препарат обладает успокаивающим, снотворным, противотревожным, противосудорожным, миорелаксантным (расслабляет мышцы) и амнестическим действием. Усиливает действие снотворных, наркотических, нейролептических, анальгетических препаратов, алкоголя. Прием диазепама длительное время может привести к зависимости от препарата.Диазепам входит в составленный ВОЗ список необходимых лекарств, определяющий минимальный набор лекарств, необходимых в системе здравоохранения. Препарат используется, в частности, для лечения тревоги, бессонницы, эпилептических судорог, мышечных спазмов, алкогольной зависимости. При подготовке к некоторым медицинским процедурам, например, эндоскопии, диазепам используется для успокоения пациента или для анестезии Феназепам — первый созданный в СССР бензодиазепиновый транквилизатор. За его получение (1974), внедрение (1978) и создание научной основы новой отрасли военной медицины (военная психофармакология) группе советских учёных присуждена Государственная премия СССР (1980). Феназепам назначают при различных невротических, неврозоподобных, психопатических и психопатоподобных состояниях, сопровождающихся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью. Препарат эффективен при навязчивости, фобии, ипохондрических синдромах (в том числе резистентных к действию других транквилизаторов), показан также при психогенных психозах, панических реакциях и др., так как снимает состояние тревоги и страха. Феназепам по силе седативного и главным образом противотревожного действия не уступает некоторым нейролептикам. Феназепам применяют также для купирования алкогольной абстиненции, однако он не рекомендуется специалистами для снятия тревоги при похмельном синдроме. Кроме того, назначают как противосудорожное и снотворное средство. По силе снотворного действия приближается к нитразепаму. Может также применяться для премедикации при подготовке к хирургическим операциям. Производные бензодиазепинов, не обладающие снотворным действием, мало влияющие на тонус мускулатуры - ”дневные транквилизаторы“ - МЕДАЗЕПАМ (рудотель), ТОФИЗОПАМ (грандоксин), ТРИМЕТОЗИН (триоксазин). ОПИПРАМОЛ (прамолон) реже вызывают сонливость в дневные часы.

69. Сравнительная характеристика римантадина, оселтамивира, арбидола. Амантадин и римантадин — производные адамантана. Оба препарата даже в малых дозах подавляют репродукцию вируса А. Их противовирусная активность обусловлена двумя механизмами.

Во-первых, они действуют на раннем этапе вирусной репродукции, подавляя «раздевание» вируса. Первичная мишень для этих препаратов — белок М₂ вируса гриппа А, формирующий ионный канал в его оболочке. Подавление функции данного белка приводит к тому, что протоны из эндосом не могут попасть внутрь вируса, блокируется диссоциация рибонук­леида и выход вируса в цитоплазму.

Во-вторых, они могут действовать и на этапе сборки вируса, по-видимому, за счет изменения процессинга гемагглютинина. Этот механизм возможен у некоторых штаммов вирусов.

Ремантадин

снижение побочных эффектов в отношении ЦНС, характерные для амантадина. Средство профилактики гриппа (в 24-48 ч после контакта с вирусом AIIгонконг)

Механизм:

торможение адгезии вирусных частиц на клетках

ингибирующее действие на белок M₂ – ионный канал

Применяют для профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А.

Осельтамивир является неактивным предшественником, который в организме превращается в активный метаболит — осельтамивира карбоксилат. Он является переходным аналогом сиаловой кислоты и избирательным ингибитором нейраминидазы вирусов гриппа А и В. Кроме того, он подавляет штаммы вируса гриппа А, устойчивые к препаратам — производным адамантана.

Нейраминидаза вируса гриппа отщепляет концевые остатки сиаловых кислот и, таким образом, разрушает рецепторы, находящиеся на поверхности клеток и новых вирусов, т. е. способствует выходу вируса из клетки по окончании репродукции. Активный метаболит осельтамивира вызывает изменения в активном центре нейраминидазы и подавляет ее активность. Происходит агрегация вирусов на поверхности клетки и замедляется их распространение.

Осельтамивир применяют для лечения и профилактики гриппа. Профилактический прием осельтамивира в период эпидемий снижает заболеваемость как среди вакцинированных противогриппозной вакциной, так и среди невакцинированных. При лечении гриппа этим препаратом выздоровление наступает на 1–2 сут раньше, а количество бактериальных осложнений снижается на 40–50%.

Арбидол — производное индолкарбоновой кислоты. Механизм действия препарата складывается из подавления репродукции вируса гриппа, влияния на синтез ИФН, повышения количества Т-лимфоцитов и функциональной активности макрофагов, а также антиоксидантного эффекта.

Препарат проникает в неизмененном виде как в незараженные, так и в зараженные клетки и определяется в ядерной и цитоплазматической фракциях. Арбидол ингибирует процесс слияния липидной вирусной оболочки с мембранами эндосом (при рН 7,4), приводящий к высвобождению вирусного генома и началу транскрипции. В отличие от амантадина и римантадина, Арбидол ингибирует освобождение самого нуклеокапсида от наружных белков, нейраминидазы и липидной оболочки. Таким образом, Арбидол действует на ранних стадиях вирусной репродукции.

У препарата отсутствует штаммовая специфичность (в культурах клеток он подавляет репродукцию вируса гриппа А на 80%, вируса гриппа В — на 60% и вируса гриппа С — на 20%, а также воздействует и на вирус птичьего гриппа, однако слабее, чем на репродукцию человеческих штаммов вируса гриппа).

Арбидол

Практически единственными побочными эффектами препарата являются аллергические реакции. Препарат разрешен к применению с 2-летнего возраста.

Арбидол обладает достаточно широким спектром противовирусного действия и используется для профилактики и лечения гриппа типов А и В, в том числе осложненного бронхитом и пневмонией; острых респираторных заболеваний (ОРВИ); хронического бронхита, пневмонии, рецидивирующей герпетической инфекции; в послеоперационном периоде — для нормализации иммунного статуса и профилактики осложнений.

70. Сравнительная характеристика папаверина, дротаверина, мебеверина. Папаверин — опиумный алкалоид, производное изохинолина, лекарственное средство спазмолитического и гипотензивного действия. Ингибирует ФДЭ, вызывает накопление в клетке циклоаденозинмонофосфата и снижение содержания Ca²⁺; снижает тонус и расслабляет гладкие мышцы внутренних органов (желудочно-кишечный тракт, дыхательной и мочеполовой системы) и сосудов. В больших дозах снижает возбудимость сердечной мышцы и замедляет внутрисердечную проводимость. Действие на центральную нервную систему выражено слабо (в больших дозах оказывает седативный эффект). Показания. Спазм гладких мышц: органов брюшной полости (холецистит, пилороспазм, спастический колит, почечная колика); периферических сосудов (эндартериит); сосудов головного мозга; сердца - стенокардия (в составе комплексной терапии); бронхоспазм. В качестве вспомогательного лекарственного средства для премедикации. Дротаверин. Миотропный спазмолитик. По химической структуре и фармакологическим свойствам близок к папаверину, но обладает более сильным и продолжительным действием. Уменьшает поступление Ca²⁺ в гладкомышечные клетки (ингибирует ФДЭ, приводит к накоплению внутриклеточного цАМФ). Снижает тонус гладких мышц внутренних органов и перистальтику кишечника, расширяет кровеносные сосуды. Не влияет на вегетативную нервную систему. Наличие непосредственного влияния на гладкую мускулатуру позволяет использовать в качестве спазмолитика в случаях, когда противопоказаны лекарственные средства из группы М-холиноблокаторов (закрытоугольная глаукома, аденома предстательной железы). Показания к применению Для профилактики и лечения функциональных состояний и болевого синдрома, связанных со спазмом гладкой мускулатуры при хроническом гастродуодените, хроническом холецистите, холелитиазе, постхолецистэктомическом синдроме, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, кардио- и пилороспазме, спастическом колите. Применяют также при спазмах периферических артериальных сосудов, сосудов головного мозга, почечно-каменной болезни, для ослабления сокращений матки и снятия спазма шейки матки при родах, при проведении инструментальных исследований. Противопоказания Гиперчувствительность к компонентам препарата, выраженная печеночная, почечная и сердечная недостаточность; AV блокада II—III ст., кардиогенный шок, артериальная гипотензия. Мебеверин. Спазмолитик миотропного действия, оказывает прямое действие на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта (главным образом толстой кишки). Устраняет спазм без влияния на нормальную перистальтику кишечника. Не обладает антихолинергическим действием.

71. Сравнительная характеристика левосимендан, дигоксина, строфантина. Левосимендан является производным пиридазинона динитрила и обладает двойным механизмом действия. Главным из них считают увеличение чувствительности сократительных белков кардиомиоцитов к внутриклеточной концентрации кальция Кроме этого, левосимендан оказывает сосудорасширяющий и антиишемический эффекты, связанные с открытием АТФзависимых калиевых каналов в гладких мышцах сосудистой стенки, что может быть обусловлено гиперполяризацией кардиомиоцитов под влиянием активации АТФазы калиевых каналов или блокады высвобождения эндотелина-1. Вследствие расширения вен и артерий снижаются преднагрузка и постнагрузка, уменьшается давление в малом круге кровообращения. In vitro левосимендан и его активный метаболит OR-1896 высокоселективно блокируют фосфодиэстеразу III, не влияя на фосфодиэстеразы IV. В этом отношении левосимендан существенно отличается от милринона, угнетающего фосфодиэстеразу III и IV. Следует отметить, что именно с угнетением фосфодиэстеразы IV связывают поступление кальция в клетку вне зависимости от его исходного содержания. Внутривенная инфузия левосимендана в дозах 0,1–0,2 мкг/кг/мин в течение 6 ч достаточно хорошо переносится и эффективна при лечении больных с острым инфарктом миокарда, осложнившимся левожелудочковой недостаточностью. Наиболее частыми побочными реакциями, возникающими у больных с СН при внутривенной инфузии левосимендана, являются головная боль (до 6 %), артериальная гипотония (до 5,5 %), тошнота и головокружения (менее 2 %). У пациентов, принимавших левосимендан, наблюдались следующие нарушения сердечного ритма: тахикардия – 2,4 %, фибрилляция предсердий – 1,4 %, экстрасистолия – 1,3 %, желудочковая тахикардия – 1 %, трепетание предсердий – 0,9 %. При мета-анализе 792 ЭКГ, полученных при Холтеровском мониторировании у 386 больных в 10 исследованиях, не выявлено достоверных различий между левосименданом и плацебо по частоте возникновения желудочковых аритмий, суправентрикулярных аритмий, атриовентикулярной блокады и брадиаритмий.

Сердечные гликозиды состоят из одного или более сахаров (гликоновая часть), и стероидной части (агликон или генин), связанных эфирной связью. Агликон определяет физиологические свойства гликозидов, количество и положение молекул сахаров и радикалов определяют активность гликозида, растворимость в воде и липидах, всасываемость в желудочно-кишечном тракте, связываемость с белками и метаболизм препаратов.

ДИГОКСИН (гликозид наперстянки шерстистой) имеет добавочную ОН-группу в 12 положении. СТРОФАНТИН (гликозид строфанта) cодержит в качестве агликона рамнозу, имеет добавочные ОН-группы в положениях 1,5,11,19.

Длительность действия зависит от количество ОН-групп, увеличивающих полярность, изменение полярности уменьшает длительность эффекта, абсорбцию из ЖКТ. Так дигитоксин обладает длительным действием и способен кумулироваться. Строфантин, наоборот, обладает непродолжительным действием и эффективен только при внутривенном введении.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды повышают сократительную активность миокарда:

А - Оказывают положительное инотропное действие (посредством увеличения поступления кальция внутрь клетки во время деполяризации и облегчая выход кальция из саркоплазматического ретикулума).

Б - Усиливают систолу (вероятно, ингибируя мембранный ток натрия и калия, активизируя аденозинтрифосфатазу).

В - Увеличивают рефрактерный период в атриовентрикулярном узле.

Действие СГ в целом сводится к повышению инотропизма, т. е. к увеличению силы и скорости систолических сокращений при неизменной или уменьшенной диастолической длине волокон. Это составляет сущность кардиотонического эффекта СГ. Систолическое сокращение становится более энергичным и быстрым. Повышение работы сердца происходит без увеличения потребления им кислорода. Замедление сердечного ритма под влиянием наперстянки (отрицательное хронотропное действие) связано с рефлекторным действием СГ на блуждающий нерв через сосудистые рефлексогенные зоны (каротидный синус, дуга аорты). Кроме того, СГ, оказывая прямое угнетающее влияние на проводящую систему сердца и тонизируя блуждающий нерв, понижают скорость проведения возбуждения (отрицательное дромотропное действие). В токсических дозах СГ могут вызвать атриовентрикулярный блок.

В больших дозах СГ повышают автоматизм сердца. Это приводит к образованию эктопических очагов возбуждения, генерирующих импульсы независимо от синусового ритма. Возникают аритмии (экстрасистолии). В малых дозах СГ повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие). Это проявляется в снижении порога возбудимости миокарда на поступающие к нему стимулы. В больших дозах СГ понижают возбудимость сердечной мышцы. Влияние СГ на систему кровообращения не ограничивается действием на сердце. Увеличение диуреза определяется не только вторичным увеличением почечного кровотока и клубочковой фильтрации за счет улучшения центральной гемодинамики, но СГ также тормозят реабсорбцию натрия в проксимальных сегментах.

СГ в терапевтических дозах способствует увеличению коронарного кровотока, улучшению процессов метаболизма.

На АД СГ существенного влияния не оказывают.

Важная роль в комплексном действии СГ на организм человека принадлежит воздействию на ЦНС. Показана нормализация процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга под влиянием СГ.

Показания для использования сердечных гликозидов - сердечная недостаточность, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмальная предсердная тахикардия.

Побочные эффекты связаны с передозировкой: ранние признаки - нарушение функции ЖКТ (анорексия, тошнота, рвота, диарея), нарушения со стороны ЦНС (головная боль, нарушение зрения, возникновение зеленых и желтых пятен перед глазами, судороги, мышечная слабость). Поздние признаки интоксикации связаны с повышением автоматизма сердца и проявляются пароксизмальной и непароксизмальной тахикардией, экстрасистолией, другими нарушениями ритма сердечной деятельности вплоть до фибрилляции желудочков. Нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца приводит к частичному или полному блоку проведения импульсов от предсердий к желудочкам сердца (атриовентрикулярный блок).

В связи с медленным развитием действия и большой его продолжительностью ДИГИТОКСИН назначают при хронической сердечной недостаточности для систематической, длительной терапии. ДИГОКСИН отличается большей активностью и более быстрым, но менее продолжительным действием. ЦЕЛАНИД (изоланид) оказывает еще более быстрое и короткое действие, в связи с этим его часто используют в экстренных случаях при острой сердечной недостаточности (препарат при этом вводят внутривенно медленно на растворе глюкозы). СТРОФАНТИН, получаемый из семян строфанта, в 2-3 раза активнее гликозидов наперстянки, является наиболее эффективным средством для лечения острой сердечной недостаточности. КОРГЛИКОН, содержащий сумму гликозидов ландыша, отличается от строфантина несколько меньшей активностью, более быстрым и коротким действием.

72. Сравнительная характеристика нитроглицерина, изосорбида динитрата, изосорбида мононитрата. Нитраты и нитриты - быстро действующие антиангинальные средства, прямо расслабляющие гладкие мышцы сосудов, уменьшающие венозный возврат и уменьшение потребности миокарда в кислороде. Кроме того, улучшают коронарный кровоток, восстанавливая кровообращение ишемизированных областей. НИТРОГЛИЦЕРИН используют для купирования приступов стенокардии, для систематической профилактики приступов стенокардии используют препараты нитроглицерина пролонгированного действия (нитро мак, сустак мите, форте), 2% Нитро мазь, трансдермальную терапевтическую систему (нитродерм). ИЗОСОРБИД ДИНИТРАТ (нитросорбид), ИЗОСОРБИД МОНОНИТРАТ (оликард) - нитраты пролонгированного действия, применяются для профилактики приступов стенокардии. Побочные эффекты нитратов: головная боль, слабость, головокружение, гипотензия, тахикардия, сердцебиение, обмороки, сыпь, дерматит, метгемоглобинемия.

73. Сравнительная характеристика гидрохлортиазида, индапамида, торасемида. Гидрохлортиазид. Снижает реабсорбцию Na⁺ на уровне кортикального сегмента петли Генле, не влияя на ее участок, проходящий в мозговом слое почки, что определяет более слабый диуретический эффект в сравнении с фуросемидом. Блокирует карбоангидразу в проксимальном отделе извитых канальцев, усиливает выведение с мочой K⁺ (в дистальных канальцах Na⁺ обменивается на K⁺), гидрокарбонатов и фосфатов. Практически не влияет на КОС (Na⁺ выводится либо вместе с Cl⁻, либо с гидрокарбонатом, поэтому при алкалозе усиливается выведение гидрокарбонатов, при ацидозе — хлоридов). Повышает выведение Mg²⁺; задерживает в организме ионы Ca²⁺ и выведение уратов. Диуретический эффект развивается через 1-2 ч, достигает максимума через 4 ч, продолжается 10-12 ч. Действие снижается при уменьшении скорости клубочковой фильтрации и прекращается при величине ее менее 30 мл/мин. У больных несахарным диабетом оказывает антидиуретическое действие (снижает объем мочи и увеличивает ее концентрацию). Понижает артериальное давление за счет уменьшения ОЦК, изменения реактивности сосудистой стенки, снижения прессорного влияния сосудосуживающих лекарственных средств (эпинефрина, норэпинефрина) и усиления депрессорного влияния на ганглии. Показания. Артериальная гипертензия (в монотерапии или в комбинации с другими гипотензивными лекарственными средствами); отёчный синдром различного генеза (хроническая сердечная недостаточность, портальная гипертензия, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность, острый гломерулонефрит, предменструальный синдром, лечение ГКС); контроль полиурии преимущественно при нефрогенном несахарный диабете; профилактика образования камней в мочевыводящих путях у предрасположенных пациентов (снижение гиперкальциурии). Противопоказания. Гиперчувствительность (в том числе к другим сульфонамидам), сахарный диабет (трудно контролируемый), хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), анурия, тяжелая печеночная недостаточность, болезнь Аддисона, рефрактерная гипокалиемия, гиперкальциемия и гипонатриемия; беременность (I триместр), период лактации, детский возраст (до 3 лет). Для лекарственных форм, содержащих лактозу (дополнительно): пациенты с редкими наследственными заболеваниями, такими как непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозной мальабсорбцией Индапамид — лекарственное средство, обладающие гипотензивным (диуретик, вазодилататор) действием. По фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам (нарушение реабсорбции Na⁺ в кортикальном сегменте петли Генле). торасемид Диуретический препарат. Основной механизм действия обусловлен обратимым связыванием торасемида с контранспортером Na⁺/2Cl^-/K⁺, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия, что приводит к уменьшению осмотического давления внутриклеточной жидкости и реабсорбции воды.
При этом благодаря антиальдостероновому действию торасемид в меньшей степени, чем фуросемид вызывает гипокалиемию, при большей активности и продолжительности действия

74. Сравнительная характеристика аторвастатина, безофибрата, никотиновой кислоты., Статины Препараты конкурентно ингибирует ГМГ-коэнзим А рудуктазу., Ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы блокирует превращение 3-гидрокси-5-метилглутарил коэнзима А в мевалоновую кислоту. В результате снижается синтез холестерина, особенно в печени, что по механизму обратной связи ведет к увеличению количества рецепторов ЛПНП в гепатоцитах и, как следствие, захвату ЛПНП из плазмы крови и снижению его уровня. Уменьшается опасность атеросклеротического процесса в сосудах.

Дата добавления: 2015-06-25