Систолической сердечной недостаточности

Патогенез

Хроническая сердечная недостаточность

СН- неспособность аппарата кровообращения выполнять свою основную функцию, заключающуюся в обеспечении органов и тканей продуктами, необходимыми для их нормального функционирования, и удаление продуктов метаболизма.

Этиология:

Хроническая недостаточность кровообращения развивается при самых разнообразных заболеваниях, при которых поражается сердце и нарушается его функция.

1. Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

· первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии).

· вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипо-и гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).

2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы

· давлением (стенозы митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии).

· объемом (недостаточность клапанов сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом)

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит,

рестриктивные кардиомиопатии, артериальные гипертонии).

Независимо от причины систолическая сердечная недостаточность (фракция выброса левого желудочка < 40%) активизирует ряд компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов:

1. задержка почками натрия и воды ведет к увеличению сократимости вследствие увеличения преднагрузки (закон Старлинга);

2. активация нервных и эндокринных механизмов регуляции способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон) и поддержанию АД (ангиотензин, вазопрессин);

3. гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке левого желудочка.

По мере ухудшения функции желудочков указанные механизмы начинают способствовать прогрессированию заболевания. Задержка натрия и воды приводит к застою в легких, отекам и увеличению потребления кислорода миокардом. Активация нервных и эндокринных механизмов регуляции также увеличивает потребление кислорода миокардом из-за тахикардии (катехоламины) и увеличения ОПСС (ангиотензин, вазопрессин). Наконец, гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости левого желудочка и диастолической дисфункции. При сердечной недостаточности увеличивается уровень эндотелинов, предсердного натрийуретического гормона, брадикининов и простагландинов. Считается, что от активации адренергической и ренин-ангиотензиновой систем в значительной мере зависит скорость прогрессирования сердечной недостаточности и прогноз.

Дата добавления: 2015-06-26