При нарушенной функции эндокринных желез.
При недостаточной секреции гормонов эндокринными железами (инсулин – при сахарном диабете, АДГ – при несахарном мочеизнурении, препараты гормонов щитовидной железы - при гипотиреозе).
При гипофункции эндокринных желез (тропные гормонопрепараты гипофиза для стимуляции выработки соответствующих гормонов периферическими железами: АКТГ - глюкокортикоиды).
При гиперфункции эндокринных желез (антигормональные средства: антитиреоидные, антиэстрогены, антиандрогены; Бромокриптин – для подавления секреции пролактина; тиреоидные гормонопрепараты – для подавления секреции ТТГ по принципу отрицательной обратной связи).
При нормальной функции эндокринных желез (используются какие-либо свойства каких-либо гормонов).
Направлена на патогенез заболевания (паратгормон – при гипокальциемии, анаболические стероиды – при кахексии).
Направлена на какой-либо симптом заболевания (ГКС – при воспалительных и аллергических заболеваниях).
Классификация гормонов
Химическое строение
Источники
Гормоны
Гормоны белкового и пептидного строения.
Гипоталамус
Либерины и статины (тиролиберин, гонадолиберин, кортикотропинлиберин, соматостатин).
Гипофиз:
- передняя доля
- средняя доля
- задняя доля
Физиологически активные пептиды - аутокоиды (локальные гормоны) паракринной (действуют на близлежащие клетки) и аутокринной (действуют на ту же клетку в которой синтезируются) секреции: гистамин, брадикинин, ангиотензины I и II, субстанция Р, соматомедины, нейротензин, цитокины; Простагландины (производные циклических полиненасыщенных жирных кислот): Pg E, I, F2a, NO, VIP и др.
Белки, пептиды, катехоламины.
Стероиды.
1. Взаимодействие со специфическими рецепторами на поверхности клеточной мембраны (АКТГ, ТТГ, ГТГ, паратгормон, меланоцитстимулирующий гормон).
¯
Повышение образования через G-белки внут-
риклеточных посредников(цАМФ, ИТФ, ДАГ).
¯
Активация протеинкиназ, изменение скорости
биохимических процессов внутри клетки.
2. Взаимодействие с рецепторами на наружной поверхности клеточной мембраны без вовлечения известных «посредников» (соматотропин).
¯
Метаболические и анаболические эффекты.
3. Изменение проницаемости клеточных мембран для других эндогенных веществ (инсулин).
1. Диффузия через клеточную мембрану в клетку (гормоны надпочечников, половых желез).
¯
Образование комплекса с растворимым
цитоплазматическим рецептором.
¯
Транспорт комплекса в ядро клетки, взаимодействие с акцептором.
¯
Экспрессия генов.
Активация ДНК, и-РНК.
Индукция синтеза белка.
2. Взаимодействие с рецепторами, расположенными непосредственно в ядре клетки (гормоны щитовидной железы).
3. Взаимодействие с рецепторами на поверхности клеточной мембраны.
Активация АЦ через G-белок, накопление цАМФ.
¯
Уменьшение поступления Са++ через «быстрые
каналы» в клетку.
Развитие вторичных половых признаков и циклические изменения в женской половой сфере.
Высвобождение ФСГ и ЛГ из аденогипофиза (при создании «пульсирующих» концентраций в крови).
Диагностика причин гипогонадизма.
Лечение гипогонадотропного гипогонадизма, крипторхизма, задержки полового созревания.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
studopedia.su - Студопедия (2013 - 2025) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав!Последнее добавление