КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
Направления дальнейших исследований 1 страница
Одна из существенных методологических проблем состоит в том, что многие нейропсихологические тесты не могут быть успешно использованы применительно ко всему спектру нарушений, наблюдаемых при СДАТ. В частности, ощущается недостаток тестов, при помощи которых можно было бы обследовать познавательные процессы на более поздних стадиях заболевания. Это ограничивает возможности нейропсихологов отличать когнитивное снижение, свойственное тяжелой деменции, от других проявлений заболевания, поддающихся лечению, Согласно данным Storandt и Hill (1989), многие тесты (например, Logical Memory), которые успешно применяются для выявления больных с мягкой де-менцией, не могут быть использованы для обследования больных с умеренной и тяжелой деменцией, поскольку оказываются для них слишком трудными и не могут отразить какие бы то ни было различия в успешности выполнения. Этот недостаток присущ многим тестам, обсуждавшимся в данной статье, и исследователям еще предстоит разработать подходящий комплекс методов для пациентов на поздних стадиях СДАТ. Ученым-не йропсихол огам следовало бы разграничивать поздние стадии СДАТ с той же тщательностью, с какой они выделяют различные нозологические группы деменции. До тех пор, пока не найдены пути дифференцированного подхода к определению степени выраженности деменции (например, очень мягкая, мягкая, умеренная), подобные недостатки могут приводить к переоценке тяжести нарушений при умеренной или выраженной деменции. Выяснению пути (или путей) прогрессирования симптоматики при СДАТ следовало бы посвятить большее число нейропсихологических исследований. Остается открытым вопрос, имеет ли СДАТ один или более предсказуемых путей развития: по-видимому, у большинства больных заболевание начинается с речевых расстройств и ухудшения памяти, с последующим нарастающим присоединением других нарушений. Некоторые исследователи, утверждая, что зрительно-пространственные нарушения имеют место на самых ранних стадиях заболевания, и что они не зависят от других расстройств, устанавливают тем самым, по крайней мере, еще один путь развития заболевания. Важно помнить, что плохое выполнение тестов не всегда обусловлено наличием патологического процесса, а может возникать вследствие других причин (ЕМ.Rubin etal., 1993). Например, нормальные возрастные изменения когнитивных процессов или низкий образовательный уровень пациента в ряде случаев влияют на выполнение тестов. Таким образом, нейропси-хологам следует, насколько это возможно, использовать тесты, результаты которых не зависят от таких факторов, как возраст, пол и образование, следует также учитывать другие возможные влияния: различия в культурном и социоэкономическом уровнях, мотивации, настроении (депрессия, тревожность), дефицитарность в сенсорной сфере, общее физическое состояние и действие лекарств. Упорядоченное обследование повседневной деятельности, состояния сенсорики, выявление депрессии являются весьма важными (хотя и не обсуждается в данной статье) и должны быть включены во всестороннее нейропсихологическое обследование. Не менее значимой представляется и оценка физического состояния пациента. Из названных факторов многие исследователи обычно учитывают влияние возраста и образования на результаты тестирования, но лишь немногие признают влияние этнического положения больного. Необходимость проявлять осмотрительность при работе с представителями национальных меньшинств в Соединенных Штатах особенно важна, если учесть растущую разнородность американской культуры. Ут~ верждение о том, что большинство современных тестов обладают кросс-культурной валидностью и могут применяться по отношению к различным группам испытуемых, является неверным (D.A,Loewenstein et al.t 1993). Исследователи должны приложить усилия для достижения кросс-культурной валидности многих из этих тестов. Как и другие области изучения СДАТ, нейропси-хологические иследования. по-видимому, развиваются в направлении согласования диагностических критериев и стандартизации основных тестовых процедур (что можно наблюдать в батарее CERAD) для повышения их надежности, а также обеспечения согласованности в работе различных исследовательских центров. Дальнейшие разработки могут значительно усилить эти тенденции на международном уровне, привести к активизации диалога и более тесному научному сотрудничеству между американскими нейропсихологами и их коллегами из других стран, занимающимися исследованием СДАТ, — разрушительного заболевания, которое, в конечном счете, не имеет национальных или культурных границ. Ж.-Л.СИНЬОРЕ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА1 Болезнь Альцгеймера не является статичным и неизменным состоянием слабоумия. По мере развития болезни психические расстройства меняются, образуя особые функциональные синдромы, которые могут быть соотнесены со специфическим поражением некоторых нейротрансмиттерных систем. У пяти процентов людей старше шестидесяти пяти лет наблюдается состояние слабоумия. И по крайней мере у половины из этих пяти процентов слабоумие есть результат болезни Альцгеймера, относящейся к нозологической группе пресенильных и сенильных дегенеративных деменций (к этой группе также относится наблюдаемая очень редко болезнь Пика). Болезнь Альцгеймера правомерно рассматривать как модель органических деменций. Однако, если деменция понимается как глобальное повреждение умственных способностей, следствие диффузных мозговых поражений, такой подход к болезни Альцгеймера требует некоторых оговорок. В самом деле, болезнь Альцгеймера довольно долго (от 8 до 12 лет) может развиваться без возникновения деменций или диффузных мозговых расстройств. С другой стороны, деменция есть клинический синдром, при котором пациент теряет всякую автономию и всякую возможность адаптации. Этот синдром, настоящее умственное крушение, возникает не сразу и в его возникновении ведущую роль могут играть случайные факторы — биологические, токсические, органические и даже психосоциальные. Болезнь Альцгеймера может, таким образом, быть понята как прогрессивно структурирующееся и развивающееся хроническое состояние умственной отсталости. Целью нейропсихологического анализа является попытка установить связь, корреляцию между умственным расстройством и поражением одной или многих анатомо-функциональных мозговых структур. Чтобы вести такой анализ, необходимо изучить особыми клиническими методами расстройства, затрагивающие ту или иную умственную деятельность (иногда употребляются термины «функция», «способность»). Точность такого «дробного» анализа психики, конечно, зависит от тяжести деменций. Кроме того, клиническое исследование остается эффективным средством при попытке уточнить, по мере возможного, генез наблюдаемых нарушений. Расстройства памяти являются, как правило, первым и самым распространенным клиническим проявлением заболевания. Пациенты жалуются на забывание повседневной информации (чаще всего намерений, имен знакомых и родственников, местоположения бытовых предметов). Эти расстройства никогда не игнорируются больными, которые переживают их в острой, даже депрессивной форме; но они могут быть недооценены исследователем, так как больной, несмотря на свои жалобы, часто спо- 1 La presse medicate. 1983. V. 12. №48suppl. P.3129-3131.
собен удовлетворительно рассказать о том, что он делал в последнее время. Эти расстройства могут иногда довольно долго оставаться изолированным симптомом и напоминать обычное возрастное снижение памяти. Однако наиболее часто они будут прогрессировать, усугубляться, принимая характер антероградной (или «фиксационной») амнезии, близкой к амнестическим синдромам, наблюдаемым при диэнцефальных или битемпоральных поражениях. Старые воспоминания тем не менее сохранны, по крайней мере частично, что подтверждает классический закон Рибо. Исследуя нарушения памяти, целесообразно обращаться не только к психометрическому анализу оперативной памяти, но и оценивать биографическую и семантическую память. Кроме того, нужно по возможности принимать в расчет обязательное влияние интеллектуальных расстройств на функционирование памяти. Интеллектуальные расстройства являютЬя обязательным признаком деменций. Эти расстройства затрудняют психометрику интеллектуальных способностей, применение интеллектуальных^тестов. Под термином «интеллект» объединяются, с одной стороны, способности умозаключения,'с другой — способности суждения. Решение интеллектуальной (проблемной) задачи требует от субъекта организаций согласно логическому плану различных данных по проблеме с целью найти решение, доступное критическому анализу. -В клинике при встрече с подобными задачами расстройства проявляются через инертность, медлительность, растерянность, потерю инициативы или через бессвязность, потерю контроля над ответами, в некоторых случаях через персеверации. Что стоит за такими нарушениями — расстройства собственно интеллекта или его психофизиологических предпосылок? Постановка подобного вопроса подводит нас к проблеме расстройств внимания — не только селективного внимания, регулирующего прием внешней информации, но и произвольного внимания, контролирующего всю умственную деятельность в целом. В последнем случае к интеллектуальным нарушениям присоединяется статус лобного синдрома. Афазо-агнозо-апроксические расстройства. Эта семиологическая триада традиционно считается характерной для болезни Альцгеймера. Тем не менее, за исключением редких, даже сомнительных случаев, при болезни Альцгеймера никогда не наблюдается таких форм афазии, агнозии, апраксии, как при локальных поражениях мозга. Наблюдающиеся, как правило, в едином синдроме расстройства речи, жестов, зрительного гнозиса часто интерпретируются как вторичные по отношению к расстройствам мышления и памяти. Так, анализ речевых расстройств показывает, что при болезни Альигеймера никогда не наблюдается дефектов повторения, как при афазиях Брока и Верни-ке, но имеют место трудности вспоминания слов. Что касается расстройств понимания обращенной речи, то необходимо отличать те из них, которые связаны с нарушением системы значений, от вторичных по отношению к интеллектуальному дефекту или нарушениям внимания, затрудняющим синтаксическое и семантическое декодирование последовательностей вербальных устных или письменных сообщений. Эти расстройства понимания вначале часто выступают в виде простой замедленности. Аграмматизмы, неологизмы в устной речи также кажется допустимым интерпретировать как психолингвистическое следствие интеллектуальных расстройств. Расстройства жестов могут семиологически трактоваться как идеомоторная или идеаторная апраксия. Но и здесь нельзя отрицать возможного влияния расстройств памяти. Кроме того, часто встречаются нарушения моторного контроля. Они выражаются у пациентов в затруднениях при имитации предложенных экспериментатором поз или последовательностей движений. Зрительные агностические расстройства при узнавании образов предметов и прежде всего знакомых лиц явно выступают как следствие нарушений памяти, а не только как результат перцептивного дефекта. При болезни Альигеймера наблюдаются и эмоциональные расстройства — безразличие, незаинтересованность, реже агрессивность могут сочетаться с дефектами инстинктивной сферы, пищевого и сексуального поведения. Клиническое описание не должно ограничиваться простым перечислением симптомов, оно должно давать и тщательный анализ умственной жизни. Анализ отдельных психических процессов никоим образом не означает, что анализируемые виды деятельности будут функционально независимы друг от друга. Он эмпирически оправдан и фактами патологии. Болезнь Альцгеймера, по крайней мере в начальном периоде своего развития, может затрагивать только одну умственную способность; более того, в ее стандартном профиле развития перед конечным деменциальным состоянием за>' периодом изолированных мнестических дефектов следуют интеллектуальные нарушения. Если пытаться установить корреляцию между умственной деятельностью и анатомической структурой или мозговой биологической системой, то сделать это на стадии деменции нельзя, разве что допустить, что единственная структура или система может отвечать за весь ансамбль наблюдаемых нарушений. Такая гипотеза приведет к выводу о том, что степень выраженности анатомического или биохимического дефекта определяет качественные различия клинических нарушений. В данный момент кажется более соблазнительным (хотя бы гипотетически) попытаться связать наблюдаемые симптомы с избирательным поражением определенной нейротрансмитгерной системы. Действительно, изучение неЙротрансмиттеров в ходе болезни Альцгеймера позволило выявить различные нарушения их функционирования. Поражение холинэргической системы может казаться характерным (если не специфическим) для болезни Альцгеймера. Однако необходимо учесть, что болезнь Альцгеймера может затрагивать многие системы, функции которых в нашей психической деятельности различны. Уже сейчас можно высказать предположение о зависимости оперативной памяти от холинэргической системы, внимания как функции контроля — от норадренэргической или дофаминэр-гическоЙ системы. Нужно попытаться найти такие нейрохимические корреляции для других психических процессов, например, для семантической памяти, моторного контроля, эмоциональных состояний. Прогресс и растущие возможности нейропсихологии и нейрофармакологии означают, что болезнь Альцгеймера будет пониматься не как проявление одного нарушения, анатомического или биологического, но как проявление суммы действия функциональных сдвигов. И.Ф.РОЩИНА, Г.А.ЖАРИКОВ НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД В ДИАГНОСТИКЕ МЯГКОЙ ДЕМЕНЦИИ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА1 Проблема диагностики начальных этапов ослабо-умливающих процессов {мягкой деменции) помимо медицинского и социального имеет и экономический аспект: развивающиеся в пожилом и старческом возрасте клинически выраженные деменции требуют значительных финансовых затрат как от родственников больных, так и от государства. Это определяет актуальность задачи клинической оценки и дифференциальной диагностики мягкой деменции с применением параклинических методов исследования. Большинство разрабатываемых в настоящее время за рубежом методик нейропсихологической диагностики мягкой деменции основаны на применении психометрических тестов для изучения когнитивных функций (O.Almkvist, 1993; R.G.Morris, 1996). В данной работе использован комплексный клинико-нейропси-хологический подход к анализу состояния высших психических функций с оценкой сохранных и нарушенных звеньев психической деятельности. Он основан на нейропсихологическом методе А.Р.Лурия {1969, 1973), специально адаптированном для проведения геронто-психиатрических исследований (Н.К.Корсакова и др., 1992; И.Ф.Рощина, 1993). Целью настоящего исследования явилось определение критериев ранней диагностики и дифференциально-диагностического разграничения у лиц позднего возраста мягкой деменции при деменции альцгеймеровского типа (ДАТ) с подразделением ее на собственно болезнь Альцгеймера (БА) и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ), а также при сосудистой деменции (СД) и сочетанной альцгеймеровско-сосудистой деменции (ДАТ/СД) по клиническим и нейропсихологическим показателям. Идентификация состояния (синдрома) мягкой деменции вне зависимости от его нозологической принадлежности основывалась на критериях шкалы клинической оценки слабоумия — Clinical Dementia Rating (CDR) (J.C.Morris, 1993), в соответствии с которой мягкая деменция обозначена как CDR-1, и критериях МКБ-10 (1994) для начальной стадии деменции («легкое нарушение»). По минитесту оценки когнитивных функций (Minimal Mental State Examination, MMSE) (M.F.Folstein et al., 1975) состояние больных с синдромом мягкой деменции оценивалось в пределах от 18 до 23 баллов включительно (Y.Forsell et at., 1992). В исследование включили 95 больных, состояние которых определялось синдромом мягкой деменции предположительно альцгеймеровского, сосудистого и сочетанного альцгеймеровско-сосудистого генеза. 1 Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1998. № 2. С.34—39.
Диагностика деменщш альцгеймеровского типа (болезни Альцгеймера по МКБ-10) основывалась на критериях NINCDS-ADRDA (G.McKhann et al., 1984) для «вероятной» БА и критериях МКБ-10 (1994). В связи с разработанной концепцией гетерогенности ДАТ (С.И.Гаврилова и др., 1990, 1992 и др.) разграничение ДАТ на собственно БА и сенильную деменцию альцгеймеровского типа (СДАТ) соответствовало руб-рификациям «БА с ранним началом» и «БА с поздним началом» по МКБ-10. У 20 включенных в исследование больных диагностирована БА, а у 25 пациентов — СДАТ. В 25 случаях был поставлен диагноз СД. Диагностика СД основывалась на критериях МКБ-10 для сосудистой деменции и критериях NINCDS—A1REN (G.Roman, 1993) для «вероятной» сосудистой деменции. Больные с тяжелыми неврологическими расстройствами, приводившими к существенному нарушению их социальной и бытовой адаптации, в исследование не включались. Диагноз ДАТ/СД (25 больных) ставился на основании сочетания симптомов, присущих как альцгей-меровскому, так и сосудистому ослабоумливающему заболеванию. Для этой цели использовались критерии NINCDS—AIREN для ДАТ в сочетании с церебро-васкулярным заболеванием: у больных отмечались признаки ДАТ наряду с клиническими и/или интрас-копическими симптомами цереброваскулярного заболевания. По шкале церебральной ишемии (V. C.Hachinski et al., 1987) оценка больных ДАТ не должна была выходить за пределы 1—2 баллов, в группе больных ДАТ/ СД от 3 до 4 баллов, в группе больных СД — на уровне 5 баллов и выше. Подробная характеристика клинических групп больных приведена в работе Г.А.Жарикова (1998). Возраст больных БА к моменту обследования колебался от 47 до 64 лет и в среднем составил 54,5±4,8 года. При СДАТ средний возраст на момент обследования был равен 74,3±5,4 года и колебался от 65 до 83 лет. При СД возраст больных варьировал в диапазоне от 59 до 77 лет (в среднем 68,5±5,6 года), а возраст больных ДАТ/СД — от 69 до 82 лет (в среднем 76,8+4,9 года). Нозологическое распределение больных по возрасту и полу к моменту обследования представлено в табл. 1. Таблица 1 Нозологическое распределение больных по возрасту и полу к моменту обследования
Методика нейропсихологического исследования указанных групп больных основывалась на концепции А.Р.Лурия (1973) о 3 блоках мозга. Согласно данной модели весь мозг может быть подразделен на три основных структурно-функциональных блока: 1) энергетический блок (регуляция уровня активности мозга) включает неспецифическис структуры ствола, средних отделов мозга, диэнцефальных отделов мозга, лим-бическую систему, медиобазальные отделы лобных и височных долей мозга (I блок); 2) блок приема, переработки и хранения внешней информации расположен в конвекситальных отделах коры и занимает ее задние отделы, включая в свой состав аппараты зрительной (затылочной), слуховой (височной) и общечувствительной (теменной) областей (II блок); 3) блок программирования, регуляции и контроля за протеканием психической деятельности включает кору лобных долей мозга (III блок). Специально исследовались такие процессы как праксис, зрительный и слуховой гнозис, оптико-пространственная деятельность, импрессивная и экспрессивная речь, письмо, счет, память, интеллектуальные операции. Методика предполагала обращение к различным психическим функциям и была адаптирована по уровню сложности к данному контингенту больных. Для этой цели была использована шкала количественной оценки степени выраженности нарушений различных составляющих психической деятельности, разработанная И.Ф.Рощиной (1993). (...) Полностью сохранное выполнение возрастающих по степени сложности заданий оценивалось в 0 баллов, недоступность самого элементарного задания — в 4 балла, а промежуточные оценки в зависимости от нарастания дефекта выполнения составляли 1, 2 и 3 балла. Отдельно оценивались операциональные и регулятор-ные составляющие психической деятельности. Количественной обработке подвергали следующие наиболее информативные операциональные составляющие, нарушение которых проявлялось в праксисе позы (кинестетическая составляющая), динамическом праксисе (кинетическая составляющая), зрительном гнозисе, письме (кинетическая составляющая), рисунке (оптико-пространственная составляющая), речи (номинативная функция речи, кинестетическая и кинетическая организация речи), непосредственном запоминании 5 слов. Также в количественную обработку результатов нейропсихологического исследования были включены и такие регуляторные составляющие, как произвольная регуляция деятельности, программирование и контроль за ее выполнением (III блок мозга по А.Р.Лурия, лобные структуры мозга), а также активационное обеспечение деятельности и ее динамические параметры (I блок мозга, глубинные структуры). Анализ результатов нейропсихологического исследования 25 больных с мягкой СДАТ позволяет говорить о том, что синдром нарушений высших психических функций определяется снижением контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности. Вместе с тем наблюдались дефекты пространственной организации психических функций, которые проявлялись в сенсибилизированных условиях, и кинетической организации движений (динамический праксис). Нарушение памяти складывалось из следующих компонентов (по степени выраженности); сужение объема непосредственного запоминания, повышенное влияние интерферирующей деятельности на воспроизведение, нарушение избирательности при воспроизведении. У некоторых больных этой группы объем непосредственного запоминания соответствовал ниж- ней границе возрастной нормы (Н.К.Корсакова, 1996). Сниженные динамические составляющие психической деятельности (латентность, сужение объема деятельности, легкие трудности переключения) ненамного превышали эти показатели в группе здоровых испытуемых соответствующего возраста (Н.К.Корсакова, 1996). Практически у всех больных этой группы отмечалась достаточная сохранность различных составляющих речевой функции за исключением номинативной функции речи (латенция при назывании была выражена больше, чем в группе здоровых испытуемых). Следует отметить сохранность зрительного и слухового гнози-са. Больные этой группы активно жаловались на снижение памяти. Ориентировка во времени у них не всегда была точной. Синдром нарушений высших психических функций у 20 больных с мягкой БА определяется сочетанием отчетливых дефектов активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (латенция включения в деятельность, трудности переключения, инертность) со снижением возможностей программирования и контроля за протеканием деятельности. При этом наблюдались оптико-пространственные нарушения, проявлявшиеся в пробах Хеда, в рисунке, расстановке стрелок на «слепых» часах и др. У значительной части больных наблюдались дефекты кинестетической и особенно кинетической основы движений. У больных этой группы определялось нарушение моторных компонентов речи (элементы афферентной и эфферентной моторной афазии — трудности произнесения сложных слов, логоклонии), а также ее номинативной функции (латенция при назывании, амнестические за-падения, требующие подсказки). Мнестический дефект был обусловлен патологическим влиянием интерферирующей деятельности на воспроизведение, сужением объема непосредственного запоминания, нарушением избирательности при воспроизведении. Следует отметить достаточную сохранность зрительного и слухового гнозиса, активные жалобы больных на свои трудности, а также не всегда точную ориентировку ро времени. Группа больных с мягкой БА распадается на две подгруппы: больных, у которых синдром нарушений высших психических функций определяется преимущественно снижением энергетического обеспечения деятельности, нарушением праксиса, оптико-пространственной деятельности и речи и больных с преимущественным нарушением программирования, контроля и произвольной регуляции деятельности в сочетании со снижением ее энергетического обеспечения. Нейропсихологическое исследование 25 больных с мягкой СД показало, что в синдроме нарушений высших психических функций на первый план выступают симптомы со стороны глубинных образований мозга, колебания уровня работоспособности при выполнении заданий, снижение энергетического обеспечения и нарушение динамических параметров деятельности — общая замедленность ее темпа, значительная латенция включения в нее, истощае-мость, трудности переключения, инертность. Нарушение памяти было обусловлено в первую очередь патологической тормозимостью следов, в меньшей степени были выражены такие факторы, как сужение объема запоминания и нарушение избирательности при воспроизведении. Вместе с тем наблюдались дефекты речи, трудности пространственного анализа и синтеза при наиболее сложных пробах. Наблюдавшееся очень легкое снижение контроля и программироваяия было сопоставимо с такими же показателями в группе здоровых испытуемых (Н.К.Корсакова, 1996). При этом больные были практически точно ориентированы в месте и времени, не допускали ошибок в пробах на зрительный и слуховой гнозис. В группе 25 больных с мягкой ДАТ/СД наблюдалось как наибольшее разнообразие, так и различие в выраженности симптомов нарушений различных психических функций. Синдром нарушений высших психических функций включал как снижение энергетического обеспечения деятельности, так и дефекты ее программирования и контроля за ее протеканием. Кроме того, были отчетливо представлены дефекты кинетической организации движений, пространственной организации различных психических функций. Имели место выраженные расстройства памяти, соединявшие в себе различные симптомы, характерные для описанных выше групп больных, в разнообразных сочетаниях. Подтверждением различий между указанными группами больных служит сопоставление количественных оценок, характеризующих состояние операциональных и регуляторных составляющих психической деятельности в группах больных с мягкой БА, СДАТ, СД и ДАТ/СД (табл. 2,3). Были получены следующие достоверные различия между группами БА и СДАТ (табл. 2). Снижение активационного обеспечения и динамических параметров деятельности (I блок мозга по А.Р-Лурия) достоверно больше представлено в группе БА, в то время как нарушение программирования и произвольной регуляции деятельности (III блок) отчетливо наблюдалось в группе СДАТ. Следует отметить достоверные различия между этими группами, обнаруженные в праксисе позы (кинестетическая организация движений) и моторных компонентах речевой функции. Больные БА достоверно хуже выполняли пробы на праксис позы, чем больные СДАТ. Исследование речевой функции показало, что у больных БА имелись отчетливые признаки афферентной и эфферентной моторной афазии (трудности при произнесении сложных по артикуляции слов, скороговорок, трудности включения в речь и логоклонии). Сравнительная оценка количественных показателей результатов нейропсихологического исследования группы больных ДАТ и СД показывает достоверные различия между ними (табл. 3). В группе больных СД значительно больше представлены дефекты активационного обеспечения и динамических параметров деятельности (I блок мозга), чем в группе ДАТ. В то же время снижение контроля, программирования и произвольной регуляции деятельности (III блок мозга) было достоверно более выражено у больных с мягкой ДАТ. При этом между группами больных наблюдались достоверные различия в оптико-пространственной деятельности, объеме непосредственного запоминания и зрительном гнозисе. Больные из группы ДАТ допускали больше ошибок при узнавании реалистических изображений (отдельные па-рагнозии легко поддавались коррекции со стороны исследователя). В рисунке этих больных наблюдались большие трудности изображения пространственных признаков предметов (куб, стол). Объем непосредственного запоминания у больных с СД был больше, ч„м у больных с ДАТ. Сопоставление количественны): данных по результатам нейропсихологического исследования в группах больных СД и ДАТ/СД показало, что у больных СД были достоверно менее нарушены контроль, програм Таблица 2 Результаты количественной оценки в баллах (М ± т) психических функций При нейропсихоло- гическом исследовании в группе больных с мягкой БАи с мягкой С ДАТ
Примечание. * — достоверные различия между группами на уровне р<0,01.
Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 396; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |