Механізм пресинаптичного гальмування

Гальмівний синапс розташовується перед синаптичним закінченням на ак­соні збудливого нейрона, тобто це аксо-аксональний синапс. Тому він загальмовує надходження ПД по аксону збудливого си­напсу до синаптичного закінчення, а зна­чить, "вимикає" лише передачу збуджен­ня по цьому синапсу. В даному випадку механізм гальмування обумовлений ста­ном рефрактерності ділянки аксона, що розвивається при формуванні місцевого (локального) потенціалу під впливом меді­атора гальмівного синапсу.

Гальмівні синапси надзвичайно широко розповсюджені по ЦНС. У дорослої людини їх набагато більше, ніж збудливих. Не див­лячись на те, що сам процес гальмування не розповсюджується по ЦНС, він, блокуючи проведення збудження, обмежує його роз­повсюдження, інакше збудження могло б не­скінченно циркулювати по ЦНС.

В процесі онтогенетичного розвитку формування гальмівних синапсів відстає від збудливих. Особливо таке відставання спо­стерігається в перші роки постнатального розвитку - виникає іррадіація збудження в синапсах і відбувається генералізація проце­су збудження по всій ЦНС. Наслідком цього і є "неслухняність" маленьких дітей - у них просто мало гальмівних синапсів.

Основними медіаторами гальмування є ГАМК і гліцин. Тому такі їх антагоністи, як бікукупін, пікротоксин (судорожні отрути), стрихнін, правцевий токсин, пригнічують галь­мування. При їх надходженні в організмі роз­виваються судоми у зв'язку з тим, що велика кількість таких синапсів знаходиться біля мотонейронів спинного мозку. Але механізми впливу цих антагоністів відрізняються. Так, вважають, що стрихнін конкурує з гальмів­ним медіатором на субсинаптичній мембрані, а правцевий токсин порушує виділення самого медіатора з пресинаптичного закінчення.

Більшість медіаторів синтезуються в тілі клітини, накопичуються там у грану­лах, а потім шляхом аксонного транспорту доставляються до пресинаптичного потов­щення. Проте, крім цього основного шляху,

медіатор, що витрачається в процесі переда­чі нервового імпульсу, може синтезуватися і в самому нервовому закінченні. Особливо це виражено в холінергічних синапсах, де меді­атором є ацетилхолін. Проте коли через один і той же синапс відбувається передача нер­вового сигналу протягом тривалого часу, то в ньому може виснажуватися вміст медіато­ра. Це призводить до ослаблення швидкості передачі збудження або навіть повного його припинення. Цей стан іменується утомле­ністю синапсу. Швидкому розвитку втомле­ності перешкоджають не тільки вищезгадані механізми відновлення вмісту медіатора, але й функція астроцитів, направлена на ресин-тез медіатора і його передачу функціонуючо­му нервовому закінченню.

Дата добавления: 2015-06-04