Тема занятия. РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем

РАЗДЕЛ Патофизиология органов и систем. Патофизиология системы кровообращения

ТЕМА Нарушение кровообращения при расстройстве функций (тонуса) сосудов. Артериальные гипертензии. Артериальные гипотензии

а - воспроизвести в эксперименте церебро-ишемическую гипертензию

б - ознакомиться с технической (электронной) моделью артериальной гипертензии

- измерение артериального давления у животных и человека

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. В основе первичной и вторичной артериальной гипертензий лежат нарушения нейрогуморальной регуляции кровообращения, проявляющиеся расстройством динамического равновесия прессорных и депрессорных механизмов стабилизации кровяного давления. К главным патофизиологическим факторам повышения артериального давления относятся: увеличение сократительной функции сердца, тонуса артериол, объёма циркулирующей крови и вязкости крови.

Повышение активности прессорных нейрогуморальных влияний происходит по пути:

- активации нейрогенных (центральных) механизмов, включающихся под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие гипертензии с первичным увеличением сердечного выброса (гиперкинетический тип) и гипертонии сопротивления с первичным повышением нейрогенного сосудистого тонуса;

- активации эндокринных механизмов (гиперфункция системы гипофиз-надпочечники) повышения миогенного (базального) тонуса сосудов и АД;

- включения почечного механизма, характеризующегося активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон.

При патологии почек (нефритах, пиелонефритах, кистах почек), а также при сужении почечных артерий (реноваскулярная гипертензия) развивается симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия.

Снижение депрессорных нейрогуморальных влияний приводит к развитию артериальной гипертензии и осуществляется в результате:

- угнетения депрессорного рефлекса, центральным звеном которого являются рецепторы лимбики, продолговатого мозга и др. мозговых структур. Снижение выработки в гипоталамусе опиоидных нейропептидов (эндорфинов и энкефалинов) ведёт к активации адренэргических механизмов повышения АД;

- снижения чувствительности механорецепторов депрессорных рефлексогенных зон сосудов (аорты, синокаротидных зон) и их адаптации к повышенному АД (П.К.Анохин);

- недостаточности гуморальных депрессорных механизмов (система противогипертензин (простагландин Е)-прогестерон, кинин-калликреин, снижения активности ангиотензиназы).

Артериальные гипертензии осложняются нарушениями функций ЦНС (инсульты), сердца (гипертрофия миокарда, ИБС), лёгочной гипертензией, атеросклерозом, нефропатией, ретинопатией и др.

Артериальные гипертензии развиваются при снижении прессорных или повышении депрессорных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Различают первичные (гипертоническая болезнь) и вторичные (симптоматические) гипотензии, хронические артериальные гипотензии (гипотоническая болезнь), острые (коллапс, шок). Основные осложнения при гипотензиях связаны с нарушением гемодинамики и формированием циркуляторной гипоксии различной степени тяжести и локализации.

1. Гипертензия артериальная (греч. hyper — над, греч. tensio — напряжение, натяжение) — повышение артериального давления.

2. Гипертония артериальная (греч. hyper — над, греч. tonos — напряжение) — повышение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся увеличением кровяного давления.

3. Первичная эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболевание организма, ведущим проявлением которого является повышение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.

4. Вторичная, симптоматическая гипертензия — повышение артериального давления при различных заболеваниях (эндокринных желёз, почек и др.), является одним из симптомов основной болезни, например, острого гломерулонефрита.

5. Гипотензия артериальная (греч. hypo — ниже, греч. tensio — напряжение, натяжение) — понижение артериального кровяного давления.

6. Гипотония артериальная (греч. hypo — ниже, греч. tonos — напряжение) — понижение тонуса артериальных сосудов, сопровождающееся снижением кровяного давления.

7. Гипотоническая болезнь (morbus hypotonicus) — заболевание организма, ведущим проявлением которого является понижение артериального давления в результате первичного нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения.

8. Коллапс (греч. collapsus — внезапно падать) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и жизненно важных функций организма.

первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь)

патофизиологические факторы стабилизации высокого артериального давления

заболевания эндокринной системы и почек (вторичные артериальные гипертензии)

3. Прессорные механизмы развития артериальных гипертензий

центрогенные, эндокринные и почечные механизмы

4. Центрогенные механизмы развития артериальных гипертензий

нарушение корково-подкорковой нейродинамики

повышение активности адренэргической иннервации сердца и сосудов

5. Эндокринные механизмы артериальных гипертензий

активация гипоталамо-гипофизарного механизма (СТГ, АКТГ, вазопрессин)

6. Почечный механизм артериальных гипертензий

ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм

7. Недостаточность депрессорных механизмов в развитии артериальных гипертензий

нарушение центрального звена депрессорного рефлекса

нарушение периферического депрессорного рефлекса, рефлексогенная гипертензия

нарушение гуморальных депрессорных механизмов

8. Гемодинамика при различных видах гипертензий

9. Поражение стенки кровеносных сосудов в механизмах развития артериальных гипертензий

10. Артериальные гипотензии, причины и механизмы развития

активация депрессорных и угнетение прессорных механизмов регуляции АД

Патофизиологическая задача

Эталон

Нейрогенные (центрогенные) механизмы регуляции АД включаются в общий патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) под влиянием таких этиологических факторов, как нервно-эмоциональный стресс, ишемия головного мозга, черепно-мозговая травма и др. Нарушение нейродинамики в лимбическом мозге (гипоталамусе) приводит к повышению тонуса сосудодвигательного центра с формированием патологической доминанты и активацией адренэргической иннервации сердца и сосудов. При этом возможно развитие различных форм гипертонической болезни: систолической с первичным увеличением сердечного выброса и гипертонии сопротивления с первичным нарушением сосудистого тонуса, а также смешанной формы гипертензии. а. Объясните механизмы развития систолической формы артериальной гипертензии. б. Объясните механизмы развития артериальной гипертензии сопротивления в. Объясните механизмы развития смешанной артериальной гипертензии

а. При активации гипоталамуса стимулируется выработка адреналина, что приводит к возбуждению бета-адренорецепторов сердца и усилению сердечной деятельности: увеличивается ударный индекс — УИ (в норме = 50 мл/м²), растёт сердечный индекс СИ (в норме = 3,5 л/мин/м²) и как следствие повышается АД. Систолическая гипертензия. б. При активации ядер гипоталамуса повышается активность адренэргической иннервации, повышается выработка норадреналина, который возбуждает альфа-адренорецепторы, повышается нейрогенный сосудистый тонус, суживается просвет артериол, возникает артериальная гипертония сопротивления (диастолическая гипертензия). в. При активации гипоталамуса повышается выработка адреналина и норадреналина — усиливается сердечная деятельность и повышается нейрогенный тонус сосудов, развивается смешанная форма артериальной гипертонии.