Диагностика

Шкала Даунаса

Шкала Сильвермана

(для оценки недоношенных новорожденных)

Клинические симптомы	Оценка в баллах
Движение грудной клетки	Синхронное с брюшной стенкой	Неравномерное	Парадоксальное
Втяжение межреберий	Отсутствует	Умеренное	Резко выраженное
Втяжение грудины	Отсутствует.	Умеренное на вдохе	Постоянное, резко выраженное
Положение нижней челюсти	Нормальное	Слегка западает	Резко западает
Дыхание	Спокойное	Усиленное	Звучный выдох, слышен на расстоянии, «хрюкающий»
Общая оценка

Примечание: до 5 баллов – РДС начинающийся, 5 баллов – РДС средней тяжести, 6-9 баллов - РДС тяжелый, 10 баллов – крайне тяжелый

(для оценки тяжести респираторных нарушений у доношенных новорожденных)

Признак	Оценка в баллах
Цианоз	Нет	Только придыхании воздухом	При дыхании 40% кислородом
Спастические движения, судороги	Нет	Умеренно	Тяжелые
Хрипы при дыхании	Нет	Слышны при аускультации стетоскопом	Слышны на расстоянии
Крик	Звонкий	Глухой	Нет или еле слышен
Частота дыхания	Менее 60	60-80	Более 80 или периодическое апноэ

Примечание: 4 балла в течение нескольких часов - легкая степень дыхательных расстройств; 5-6 - средней тяжести; 7-10 - тяжелая.

Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:

1. Развитие дыхательных расстройств у сибсов.

2. Сахарный диабет у матери (при невынашивании - в 4-6 раз чаще, чем у детей аналогичного гестационного возраста от матерей без диабета);

3. Тяжелая форма гемолитической болезни плода;

4. Преждевременная отслойка плаценты;

5. Преждевременные роды (наиболее значимо: до завершения 34 недели беременности, при отсутствии антенатальной профилактики РДС);

6. Мужской пол плода при преждевременных родах (РДС у мальчиков встречается в 2 раза чаще, чем у девочек);

7. Рождение ребенка вторым и последующим при многоплодной беремености;

8. Кесарево сечение до начала родовой деятельности;

9. Асфиксия плода и новорожденного (оценка по Апгар ниже 7 баллов);

10. Гипотермия;

11. Преэклампсия.

Все вышеперечисленные факторы позволяют выделить новорожденного ребенка в группу высокого риска по развитию РДС.

К факторам, статистически значимо уменьшающим риск развития РДС, относятся: гипертензионные состояния беременных, серповидно-клеточная анемия у матери, наркотическая зависимость матери, ЗВУР и длительный (более 24 часов) безводный промежуток, наличие у матери хорионамнионита. (Важно отметить, что при этом возрастает риск других перинатальных заболеваний).

Ранними признаками РДС являются:

• Одышка (более 60 дыханий в минуту), возникающая в первые минуты -первые часы жизни;

• Экспираторные шумы ("стонущее дыхание") - обусловлены развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе для увеличения функциональной остаточной емкости легких, препятствующей спадению альвеол;

• Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, не уменьшающегося после оксигенотерапии, раздувания щек (дыхание "трубача");

• Цианоз при дыхании воздухом;

• Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации;

§ Рентгенологические признаки

• Умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздушные бронхограммы, границы сердца четкие

Рентгенографические признаки СДР.

Ателектаз. Под ателектазом в рентгенологии подразумевают наличие в легких участка невентилируемой легочной ткани. У новорожденных ателектазы могут возникать в результате нерасправления или вторичного спадения легочной ткани. Основные причины ателектазов – недоразвитие дыхательного центра, снижение возбудимости, незрелость легочной ткани и нарушение образования сурфактанта. Установлено, что передние и нижние отделы легких расправляются раньше, а внутренние отделы расправляются позже наружных. Этот факт объясняет то, что у новорожденных чаще встречаются ателектазы верхней доли справа.

Различают ателектазы двух типов: рассеянные мелкие (субсегментарные или дисковидные) и обширные (сегментарные и полисегментарные). Сегментарные ателектазы отмечаются преимущественно у зрелых детей. Рентгенологические признаки сегментарного ателектаза – матовогомогенное затемнение сегмента или нескольких сегментов (рис. 1), имеющее на снимке треугольную форму, вершиной обращенное к корню легкого. При обширных (полисегментарных или долевых) ателектазах выявляется компенсаторное вздутие здоровых сегментов. Признаками вздутия считается повышенная прозрачность легочных полей, обеднение сосудисто-интерстициального рисунка. Как результат уменьшения объема ателектазированного отдела легкого отмечается: смещение корня легкого и органов средостения в сторону ателектаза. Также возможно высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Ателектаз всего легкого сопровождается смещением средостения в сторону не расправившегося легкого.

У недоношенных детей чаще отмечаются мелкие рассеянные ателектазы У таких детей изменения на рентгенограммах могут быть очень скудными, чаще выявляются различные по величине участки неинтенсивного затемнения линейной или дисковидной формы, возможны скопления мелких участков затемнения по типу деформации сосудисто-интерстициального рисунка в прикорневых зонах. Без присоединения инфекции течение болезни благоприятное и ателектазы постепенно расправляются, но рассеянные ателектазы часто становятся фоном для пневмонии. К 10-14 дню, как правило, наступает клинико-рентгенологическое улучшение. При наличии длительно сохраняющегося ателектаза с появлением неоднородности затемнения, признаков увеличения объема затемненного участка и клинико-лабораторных данных пневмонии такие изменения следует рассматривать как пневмонию. У недоношенных, перенесших внутриутробную или перинатальную гипоксию рассеянные ателектазы могут сочетаться с синдромом или болезнью гиалиновых мембран.

Синдром гиалиновых мембран – наиболее тяжелая форма пневмопатий. Гиалиновые мембраны встречаются у 39-50% недоношенных и у 15-25% доношенных детей с СДР, преимущественно у мальчиков. Патогенетически возникновение гиалиновых мембран связано с повышенной проницаемостью легочных капилляров и нарушением синтеза сурфактанта, что приводит к возникновению ацинозных ателектазов. По морфологической картине различают три стадии гиалиновых мембран: сразу после рождения рыхлые глыбчатые скопления, через 6 часов – плотная эозинофильная масса, к концу 3-х суток – фрагментация и лизис мембран вследствие макрофагальной реакции.

Рентгенологическая картина соответствует морфологическим изменениям в легких так называемая нодозно-ретикулярная сеть (ячеистый сосудисто-интерстициальный рисунок), в сочетании со снижением прозрачности легочных полей различной степени. При нарастании патологических изменений, легочные поля становятся гомогенно затемнены и сливаются с тенью средостения (симптом «матового стекла», «белых легких»). На фоне затемнения визуализируются контрастированные воздухом бронхи («воздушная бронхограмма»).

Такие изменения необходимо отличать от проявлений отечно-геморрагического синдрома. Этот вид пневмопатий обусловлен повышением гидратации незрелых легких вследствие нарушений крово- и лимфообращения и представляет собой накопление богатой белком жидкости и крови в интерстициальной ткани, альвеолярных ходах, бронхиолах и бронхах. Интерстициальные изменения могут развиваться в обоих легких на всем протяжении, в одном легком, в одном или нескольких сегментах легких, но чаще возникают в медиальных отделах, т. к. в них сосредоточено большое количество интерстиция. На рентгенограмме у ребенка с отечно-геморрагическим синдромом легочной рисунок усилен, нечеткий, расплывчатый, прослеживается до периферии легкого; прозрачность легочных полей снижена, на фоне отека могут быть видны более плотные участки в местах кровоизлияний. Такие изменения могут приводить к нечеткости и расширению корневой зоны легких. Поражение интерстиция выражается также в появлении на рентгенограммах нежной сетчатости, обусловленной отеком междольковых перегородок. Описанные изменения обусловливают понижение прозрачности легочной ткани различной степени и протяженности. Обратное развитие интерстициального отека происходит в течение 3-7-10 дней. Очаговоподобные тени исчезают от периферии к центру. Нежная сетчатость и очаговоподобные тени в прикорневых отделах легких могут сохраняться до 12-14 дней. При присоединении инфекции на фоне кровоизлияний может развиваться пневмония.

Дата добавления: 2015-06-04