Истоки выход

1. Каф. норм. анатомии

Особенности строения

органов у детей

2. Каф. гистологии

Эмбриогенез легочной ткани

3. КАФ. НОРМ. ФИЗИОЛОГИИ

Функциональные особенности органов

дыхания

4. Каф. пат. физиологии 1. КАФ. ГОСП.

Патогенез дыхательной недостаточности ПЕДИАТРИИ

5.КАФ. ПРОПЕДЕВТИКИ ДЕТСКИХ

БОЛЕЗНЕЙ 2.ИНТЕРНАТУРА

Анатомо-физиологические особенности

Синдром дыхательных расстройств и массивная аспирация у новорожденных

органов дыхания у детей

6. КАФ. РЕНТГЕНОЛОГИИ 3.ПРАКТИЧ.

Оценка рентгенологических

Исследований ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

7. КАФ. ФАРМАКОЛОГИИ

Особенности фармакотерапии

Новорожденных

8.КАФ. АКУШЕРСТВА И

ГИНЕКОЛОГИИ

Влияние течения беременности на

плод и на новорожденного

Задание на самоподготовку

№	Задание на самоподготовку	Вопросы для самоконтроля
	Причины заболеваний респираторного аппарата у новорожденных.	Каковы особенности причинных факторов развития СДР?
	Роль сурфактанта в патогенезе СДР.	Какие пути синтеза сурфактанта?
	Особенности клинической картины СДР.	Какова роль шкалы Сильвермана в оценке степени тяжести СДР?
	Особенности течения СДР.	Каковы типичные осложнения у детей с СДР?
	Мониторинг детей с РДС.	На основании чего ставится диагноз СДР?
	Алгоритм лечения детей с СДР.	Каковы особенности сурфактант терапии?
	Профилактика СДР.	Каковы показания к антенатальной гормональной терапии?
	Пневмопатии новорожденных.	Каковы основные клинические и рентгенологические дифференциально-диагностические критерии ателектазов, БГМ, ОГС и САМ у новорожденных?

Синдром дыхательных расстройств (СДР)

и массивная аспирация у новорожденных.

Синдром дыхательных расстройств или "респираторный дистресс синдром" новорожденного представляет тяжелое расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта. В соответствии с МКБ-10 (Класс XVI "Отдельные состояния перинатального периода", код P22.0) термин "синдром дыхательных расстройств" (СДР) в настоящее время рассматривается как синоним термина "болезнь гиалиновых мембран" (БГМ). Деление СДР на 2 типа имеет историческое значение и в настоящее время в неонатологии не используется. Согласно МКБ-10, исторически 2-й тип СДР обозначается термином "транзиторное тахипное новорожденных" (код P22.1). В случаях отсутствия дополнительной информации о причине дыхательных расстройств в первые часы жизни может быть использован термин "дыхательное расстройство неуточненное" (код P22.9). Однако на практике его можно применять только в качестве предварительного диагноза. Следует помнить, что в ряде случаев, расстройства дыхания могут быть вторичными и являться клиническими проявлениями врожденных и перинатальных поражений других органов и систем (диафрагмальная грыжа, ВПС, генерализованная инфекция, геморрагический шок и др.). Вместе с тем, в отдельных отечественных руководствах все причины дыхательных нарушений были объединены под общим названием "синдром дыхательных расстройств", что противоречит принципам международной классификации болезней.

Частота.

РДС - наиболее частая причина возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребёнка при рождении. Проведение пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов также влияет на частоту развития РДС.

У детей, родившихся ранее 30 нед гестации и не получавших пренатальной профилактики бетаметазоном или дексаметазоном, его частота составляет около 65%, при проведении профилактики - 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 нед: без профилактики - 25%, при проведении профилактики - 10%.

У детей, родившихся с гестацией более 34 нед, частота развития РДС не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.

Этиология.

Заболевание полиэтиологично. Основными причинами развития РДС у новорожденных являются:

1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с незрелостью легочной ткани;

2) врожденный качественный дефект структуры сурфактанта;
Назначение беременной женщине глюкокортикоидов за 2-7 суток до предполагаемых преждевременных родов в период с 24 до 35 недель гестации существенно снижает риск развития РДС.

Патогенез СДР. Роль системы сурфактанта и системы альвеолярных макрофагов в патогенезе СДР. Синтез сурфактантных протеинов. Два пути синтеза фосфолипидного компонента.

Ключевым звеном патогенеза РДС является дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости лёгких

Сурфактант - группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы, препятствующих спадению альвеол на выдохе, способствующих мукоцилиарному клиренсу и участвующих в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол. Сурфактант обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких. Сурфактант состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидил-глицерол), нейтральных липидов и белков (протеины А, В, С, D).

Сурфактант начинает вырабатываться у плода альвеолоцитами II типа с 20-24 недели внутриутробного развития и образует на поверхности альвеол тонкую пленку, уменьшающую поверхностное натяжение. Наличие сурфактанта предупреждает спадение альвеол во время выдоха и тем самым способствует поддержанию адекватного газообмена. Эта функция сурфактанта обеспечивается комплексом фосфатидилхолин-протеинов В и С. К другим важным функциям сурфактанта относятся: бактерицидная, иммуномодулирующая и мембраностабилизирующая.

Существуют два пути синтеза основного фосфолипидного компонента сурфак­танта - фосфатидилхолина (лецитина).

• Первый (с участием метилтрансферазы) активно протекает в период с 20-24-й недели по 33-35-ю неделю внутриутробного развития. Он легко истощается под влиянием гипоксемии, ацидоза, гипотермии. Запасы сурфактанта до 35-й недели гестации обеспечивают начало дыхания и формирование функцио­нальной остаточной ёмкости легких.

• Второй путь (с участием фосфохолин трансферазы) начинает действовать только с 35-36-й недели внутриутробного развития, он более устойчив к гипоксемии и ацидозу.

При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость, дыхательный объем и жизненная емкость легких, увеличивается мертвое анатомическое пространство и соотношение мертвого анатомического пространства к легочному объему. Как следствие, усиливается работа дыхания, возникает внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких.

Клиника отечно-геморрагического синдрома, рассеянных ателектазов, болезни гиалиновых мембран.

Отечно-геморрагический синдром – одна из самых тяжелых форм пневмопатий. Представляет собой локальное проявление патологической гидратации всего организма новорожденного, наступающей вследствие нарушения обменных процессов и внутриутробной асфиксии. Характерным признаком синдрома является выделение изо рта пенистой кровавой жидкости. Дыхательная недостаточность и признаки СДР появляются сразу после рождения ребенка. На коже и подкожной основе часто возникают обширные кровоизлияния. В легких наблюдается картина тяжелого отека: при перкуссии звук укорочен, дыхание ослаблено, особенно сзади и в нижних отделах, выслушивается большое количество средне- и мелкопузырчатых хрипов. Отечно-геморрагический синдром почти всегда сочетается с рассеянными ателектазами легких, особенно у недоношенных детей.

Ателектаз легких – состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или содержат уменьшенное количество воздуха при слипшихся стенках. У новорожденных детей могут быть первичные, или врожденные, и вторичные, или приобретенные, ателектазы. У детей более старшего возраста наблюдают сегментарные ателектазы, которые чаще всего бывают вторичные. Не расправление легких считается патологическим, если оно возникает после 48 ч жизни.

Первичным патологическим ателектазом легких у ново, рожденных детей принято считать сохранение внутриутробного состояния большей части" паренхимы органа. Патогенез его изучен недостаточно. Ведущими причинами ателектаза легких у новорожденных с синдромом расстройства дыхания являются: недоразвитие дыхательного центра и понижение его возбудимости; морфологическая и функциональная незрелость альвеол, бронхов, сосудов, пластической ткани легких; недоразвитие дыхательного аппарата, грудных мышц и грудной клетки, особенно у недоношенных детей; обтурация дыхательных путей околоплодными водами, кровью и слизью (чаще у недоношенных детей); нарушение образования или снижение активности сурфактанта; родовая травма и асфиксия.

Первичные ателектазы могут быть мелкими, рассеянными по обеим легким или сгруппированными в обширные конгломераты, занимающие один или несколько сегментов (полисегментарные ателектазы).

Дети становятся вялыми, наблюдаются снижение мышечного тонуса, адинамия. Появляется резкая одышка, дыхание становится учащенным и затрудненным, парадоксальным типа «качелей». Грудная клетка бочкообразная, при пальпации ригидная. Отмечаются притупление или укорочение перкуторного звука и ослабленное дыхание на пораженной стороне, жесткое, усиленное дыхание – на остальных участках легких. Могут выслушиваться единичные, непостоянные крепитирующие хрипы. Неосложненная патологическим процессом спавшаяся легочная ткань расправляется в течение 4-5 дней. Рассеянные диссеминированные ателектазы чаще бывают первичными, наблюдаются у детей с малой массой и незрелой легочной тканью. Дети нередко рождаются в состоянии асфиксии, вялые, со сниженным мышечным тонусом, выраженным цианозом кожи. Синдром расстройства дыхания вначале выражен нерезко, на 2-4 балла по шкале Сильвермана, но к концу 2- 3-х суток наступает разгар заболевания. Дыхание учащается, ноздри раздуваются, появляются судорожные вздохи. Грудная клетка «тестоватая» на ощупь. Перкуторный звук укорочен на всем протяжении или на отдельных участках легких. Дыхание жесткое, с затрудненным звучным выдохом, на фоне которого выслушиваются единичные непостоянные крепитирующие хрипы. При благоприятном течении заболевания на 5-й день наступает улучшение и к концу 2-й недели симптомы постепенно исчезают. Резкое ухудшение состояния на 5-6-й день является признаком присоединения пневмонии.

Вторичный ателектаз обусловлен недоразвитием легких и нервно-регуляторных связей, наблюдается также при обтурации бронхов, компрессии легких, пневмонии и других заболеваниях.

Гиалиновые мембраны отмечаются чаще у недоношенных детей, особенно родившихся с помощью кесарева сечения и при большой кровопотере у матери. Представляют собой тяжелую форму пневмопатий. Многие авторы подчеркивают тесную патогенетическую связь гиалиновых мембран c ателектазом легких. Гиалиновые мембраны образуются |на внутренней поверхности альвеол и в конечных бронхах, нарушают газообмен, иногда закрывают просвет бронха с образованием ателектаза. Гиалиновые мембраны всегда возникают на фоне отека легких и кровоизлияний. В их состав входят белки плазмы (фибрин) и мукополисахариды. Эозин окрашивает гиалиновые мембраны в розовый цвет.

Дети с синдромом гиалиновых мембран могут родиться в удовлетворительном состоянии. Светлый промежуток продолжается иногда до 12 ч, после чего развивается тяжелая дыхательная недостаточность, учащается дыхание, появляется цианоз кожи, который при ингаляции кислорода не исчезает. Наблюдаются повторные приступы асфиксии; печень плотная, размеры увеличены; нарастает отек подкожной основы. При аускультации легких дыхание ослаблено, выслушиваются мелкие хрипы. В дальнейшем отмечаются угнетение функций центральной нервной системы, полная адинамия и атония, частая остановка дыхания. Кожа бледная с серовато-цианотичным оттенком.

Использование шкалы Сильвермана и Даунса.

Дата добавления: 2015-06-04