Различают микроангиопатии и макроангиопатии

Ангиопатии

Поздние осложнения

Гипогликемическая кома

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с ИНСД. Гиперосмолярная кома развивается существенно медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней выше. Патогенез и клиническая картина гиперосмолярной некетоацидотической комы изложены в приложении «Справочник терминов» (статья «Кома гиперосмолярная некетоацидотическая»)

• Причины гипогликемической комы

† Передозировка инсулина.

† Задержка очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства).

† Избыточная и/или длительная физическая нагрузка.

† Дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен.

† Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.

• Механизмы развития

† Причинный фактор патогенеза — гипогликемия. Она обусловливает:

‡ Снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстратное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным.

‡ Острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС.

‡ Активация симпатикоадреналовой системы. Катехоламины в данной ситуации тормозят развитие тяжёлой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз и вызывая тахикардию, аритмии, дрожь, мышечную слабость, неприятные ощущения в области сердца, потливость, заставляющие пациента немедленно принять глюкозу.

† Недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга вызывает расстройства ВНД и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги.

† Нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности).

† Расстройства дыхания, гиповентиляция лёгких, нередко — прекращение дыхания.

† Недостаточность кровообращения проявляется нарушением центральной, органно–тканевой и микрогемоциркуляции. У пациентов развивается острая гипотензия (коллапс).

Признаки поздних осложнений СД наиболее часто появляются через 15–20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем у некоторых пациентов они могут возникнуть или раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат, главным образом, метаболические расстройства в тканях.

• Микроангиопатии — патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

† Механизмы развития: неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии и активация превращения глюкозы в сорбитол под влиянием альдозоредуктазы (в норме в сорбитол трансформируется не более 1–2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8–10 раз). Избыток сорбитола в сосудистой стенке приводит к её утолщению и уплотнению. Это нарушает:

‡ ток крови в сосудах микроциркуляторного русла с развитием ишемии ткани,

‡ транскапиллярный обмен субстратов метаболизма, продуктов обмена веществ и кислорода.

† Последствия гликозилирования белков базальных мембран и накопления сорбитола в стенках микрососудов:

‡ Нарушение структуры клеток стенок сосудов (набухание, утолщение, развитие дистрофий).

‡ Изменение строения белков межклеточного вещества сосудистых стенок и приобретение ими антигенных свойств. Образование АТ к ним ведёт к формированию иммунных комплексов, потенцирующих вместе с АТ повреждение стенок микрососудов.

‡ Ишемия тканей. В значительной мере ишемия является результатом снижения образования NO, вызывающего расширение артериол (рис. 8–15).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 08 15 NO механизм ишемии тканей при сахарном диабете»

Рис. 8–15. NO‑опосредованный механизм ишемии тканей при сахарном диабете.

† Указанные изменения ведут к нарушению проницаемости сосудистых стенок, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани.

• Макроангиопатии характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра у пациентов с СД. СД является одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза.

† Причины

‡ Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов. Модификация белковых молекул стимулирует атерогенез.

‡ Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов.

‡ Повышение уровня атерогенных ЛПНП и снижение антиатерогенных ЛПВП.

‡ Активация синтеза тромбоксана А₂ тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов.

‡ Стимуляция пролиферации ГМК артериальных сосудов.

† Последствия

Указанные (а также и некоторые другие) изменения приводят к развитию более раннего и ускоренного развития атеросклероза, включая:

‡ кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек,

‡ тромбообразование,

‡ окклюзию артерий,

‡ нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).

Дата добавления: 2015-06-04