Энцефалопатии

Симптомы диабетических невропатий могут наблюдаться уже на ранних стадиях заболевания в любом отделе нервной системы. Они являются одной из наиболее частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропатии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией.

Невропатии

• Механизмы развития (рис. 8–16). В основе развития невропатий лежат расстройства обмена веществ (рис. 8–17) и интраневрального кровоснабжения.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 08 16 Основные звенья патогенеза и виды диабетической невропатии»

Рис. 8–16. Основные звенья патогенеза и виды диабетической невропатии.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 08 17 Основные звенья патогенеза диабетической невропатии»

Рис. 8–17. Патогенез диабетической невропатии.

• Основные звенья патогенеза диабетической невропатии

† Избыточное гликозилирование белков периферических нервов.

† Образование АТ к модифицированным белкам с развитием реакций иммунной аутоагрессии по отношению к Аг нервной ткани.

† Активация в нейронах и шванновских клетках трансформации глюкозы в сорбитол, катализируемая альдозоредуктазой.

† Снижение интраневрального кровоснабжения с развитием хронической ишемии и гипоксии нервных структур. Основным фактором ишемизирования нервной ткани считают дефицит NO. Последний в норме вызывает расслабление ГМК артериол и вазодилатацию. В свою очередь причинами дефицита NO в нейронах являются:

‡ Снижение активности протеинкиназы С, обусловленное гипергликемией.

‡ Дефицит НАДФН₂.

† Конкурентное торможение транспорта миоинозитола в нервные клетки избытком ГПК. Это обусловливает развитие трёх эффектов:

‡ Нарушение синтеза миелина и демиелинизацию нервных волокон.

‡ Снижение активности Na⁺,K⁺‑АТФазы нейронов, что потенцирует снижение Na–зависимого транспорта миоинозитола в нервную ткань.

‡ Замедление скорости проведения нервных импульсов.

• Виды и проявления диабетических невропатий

† Периферические полиневропатии. Характеризуются преимущественным поражением нескольких периферических нервных стволов и проявляются парестезией стоп, реже — рук; болезненностью стоп и голеней; потерей болевой и вибрационной чувствительности, чаще в дистальных отделах нижних конечностей; снижением выраженности рефлексов, особенно — растяжения; невропатическими язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп (синдром диабетической стопы).

† Вегетативная невропатия. Поражает преимущественно структуры вегетативной нервной системы, нередко сочетается с периферической невропатией и проявляется:

‡ расстройствами функции ЖКТ (затруднениями глотания пищи, опорожнения желудка и кишечника, запорами, диареей), обусловленными нарушением его регуляции, в основном, холинергической.

‡ дистрофией мочевого пузыря (задержка мочи) в связи с поражением нейронов тазового сплетения.

‡ нарушением нейрогенной регуляции тонуса стенок сосудов. Это проявляется позиционными (постуральными) гипотензиями или обмороком (острым снижением АД при вставании из положения лёжа или сидя).

‡ расстройством нервной регуляции сердечной деятельности, нередко приводящем к внезапной смерти.

‡ нарушением регуляции половой функции (особенно у мужчин, что проявляется импотенцией), снижением либидо и другими расстройствами).

† Радикулопатии. Обусловлены изменениями в корешках спинного мозга и характеризуются болями по ходу одного или нескольких спинальных нервов (обычно в области грудной клетки и живота) и повышенной чувствительностью в этих же областях.

† Мононевропатии. Поражают отдельные черепные и/или проксимальные двигательные нейроны, проявляются преходящими вялыми параличами кисти или стопы и обратимыми парезами III, IV или VI пар черепных нервов.

• Причины энцефалопатии

† Дистрофические и дегенеративные изменения в нейронах головного мозга. Вызваны повторными гипогликемическими состояниями, нарушением энергетического обеспечения нейронов и ишемией участков мозга, развивающейся в результате микро‑ и ангиопатий.

† Инсульты (ишемические и/или геморрагические). Обусловлены ангиопатиями.

• Проявления

† Нарушение психической деятельности в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости.

† Признаки органического поражения мозга в результате кровоизлияний или ишемии отдельных его участков: расстройства чувствительности, нейрогенные нарушения движений, нейродистрофии.

Дата добавления: 2015-06-04