Основные признаки газового алкалоза

Причина и основные Признаки респираторного алкалоза

Респираторный алкалоз

Типичные изменения показателей КЩР при респираторном ацидозе

Основной патогенетический фактор: увеличение рCO₂ в крови.

• Типичные изменения показателей КЩР при газовом ацидозе (капиллярная кровь):

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

рН ¯	[Н] ­
рCO2 ­ — основное нарушение	[НCO2^–] ­ — реакция компенсации

· Пример изменения показателей КЩР (капиллярная кровь) при некомпенсированном газовом ацидозе.

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

рН 7,33	рCO2 53 мм рт.ст.
SB 23 ммоль/л	BB 46 ммоль/л
BE +2 ммоль/л

У пациента приступ бронхиальной астмы.

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН и гипокапнией (снижением рСО₂ крови до 35 мм рт.ст. и более).

Причина газового алкалоза: гипервентиляция лёгких. При этом объём альвеолярной вентиляции выше необходимого для выведения того количества СО₂, которое образуется в процессе обмена веществ за определённый период времени.

• Нарушения центрального и органно‑тканевого кровообращения.

Причины

† Повышение тонуса стенок артериол головного мозга, ведущее к его ишемии.

† Повышение тонуса стенок сосудов головного мозга, ведущее к его ишемии.

† Снижение тонуса стенок артериол в органах и тканях (кроме мозга!).

Ýòî, â ñâîþ î÷åðåäü приводит к:

‡ развитèю àртериальной гипотензии,

‡ депонированию крови в расширенных сосудах,

‡ уменьшению ОЦК,

‡ снижению венозного давления,

‡ óìåíüøåíèю îáú¸ìà êðîâè, ïðèòåêàþùåé ê ñåðäöó,

‡ уменьшению ударного и сердечного выбросов.

Указанная цепь изменений кровообращения уменьшает кровоснабжение тканей и органов, включая сердце. Это ещё более усугубляет системные расстройства кровообращения, что замыкает гемодинамический порочный круг при газовом алкалозе.

• Гипоксия

Причины

† Íåäîñòаточность кровообращения.

† Увеличение сродства Hb к кислороду, снижающее диссоциаöèþ HbO₂ в тканях.

† Нарушение (в условиях респираторного алкалоза) карбоксилирования пировиноградной кислоты и превращения её в оксалоацетат, а также восстановления последнего в малат. Помимо усугубления энергодефицита, описанные расстройства создают условия для развития метаболического ацидоза.

† Угнетение гликолиза в условиях гипоксии: снижение pСО₂ до 15–18 мм рт.ñò. сопровождается торможением активности многих ферментов гликолиза.

• Гипокалиемия, развивающаяся в значительной мере в связи с транспортом K⁺ из межклеточной жидкости в клетки в обмен на H⁺.

• Мышечная слабость, проявляющаяся гиподинамией, парезом кишечника, параличами скелетной мускулатуры. Указанные расстройства являются в основном результатом гипокалиемии.

• Нарушения ритма сердца — пароксизмы тахикардии, экстрасистолия — также обусловлены гипокалиемией. При снижении уровня K⁺ в плазме крови до 2 ммоль/л развивается гиперполяризация плазмолеммы кардиомиоцитов, нередко приводящая к остановке сердца в систоле.

• Гипервентиляционная тетания вследствие:

† Снижения [K⁺] в межклеточной жидкости в связи с повышенным связыванием K⁺ альбуминами.

† Уменьшения концентрации H⁺ в межклеточной жидкости. рН плазмы крови является важным фактором, регулирующим связывание Ca²⁺ альбуминами: уменьшение [H⁺] (при алкалозе) активирует фиксацию Ca²⁺ белками.

Дата добавления: 2015-06-04